ขนาดหญิง - จาก 4 ถึง 8g (ขึ้นอยู่กับความเป็นพิษของยาเสพติดและการรับรู้ของแต่ละบุคคล) Barbiturates เป็น Chwasto โดยใช้ความพยายามในการฆ่าตัวตายในประเทศ ถึงบาร์บีทูตแห่งกลาง (บาร์เบล, Veronal, Medina) และการกระทำระยะยาว (Phenobarbital, Barbitital) เป็นของยานอนหลับส่วนใหญ่ การไหลของ O. ขึ้นอยู่กับปริมาณของยาเสพติด Sleepiness, นักเต้น, การขาดการสะท้อนกลับอาเจียนหายใจลึกและหายากการขยายตัวของรูม่านตา เมื่อแรงโน้มถ่วงเพิ่มขึ้นผู้ป่วยมีชีพจรที่อ่อนแอบ่อยครั้งความดันโลหิตลดลงห่วงโซ่ - สโต็อกซ์ด้วยการเปลี่ยนไปสู่พื้นผิวที่พบบ่อย ในอนาคตอาจมีการหยุดหายใจ

การรักษาหากมากกว่า 6 ชั่วโมงผ่านไปจากช่วงเวลาของการรับ BARBITURATES การล้างกระเพาะอาหารจะไม่ผลิตน้ำล้างผ่านกล้ามเนื้อหูรูด pylorial ที่เปิดในลำไส้และไม่ได้มีส่วนร่วมในการละลายและการดูดพิษ ในกรณีนี้มันจะดีกว่าที่จะดูดเนื้อหาของกระเพาะอาหารด้วยความประพฤติที่ตามมาของ enterosorbents

ในการปรากฏตัวของสัญญาณของความล้มเหลวทางเดินหายใจผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยัง IVL การปลดปล่อยการปลดปล่อยของร่างกายจาก Barbiturates ดำเนินการโดยใช้ Diurea บังคับใช้ร่วมกับทวารหนักพลาสม่ากับโซลูชันโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% และเติมกระแสไฟฟ้าในเลือดภายใต้การควบคุม Fav, Hematocrit, Diuresis

การเร่งความเร็วของอาการโคม่าจากอาการโคม่าก่อให้เกิดการใช้ Piracetam ในปริมาณมากในปริมาณมาก วิธีที่มีประสิทธิภาพในการทำให้เลือดบริสุทธิ์จาก barbiturates คือการทำให้ชุ่มชื้น การรักษามีวิตามินขนาดใหญ่, เครื่องมือหลอดเลือด, glucocorticoids, ยาปฏิชีวนะ, หัวใจ glycosides

ยาพิษ

ทิงเจอร์ฝิ่น, มอร์ฟีน, โคเดอีนฟอสเฟต, Fentanyl, Omnopon, Priesol วิธีการรับใช้ยาต่อร่างกาย: ใน / ในใน / m, p / k, ช่องปากและการสูดดม หากคุณเข้าไปในเลือดมอร์ฟีนก็ถูกจัดสรรบางส่วนด้วยน้ำดีในลูเมนลำไส้ตามด้วยการดูดซ้ำแล้วซ้ำอีกและยังแสดงด้วยเท้าน้ำลายปัสสาวะแล้ว เมื่อได้รับจากปาก Opiates จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วในกระเพาะอาหารและยังคงถูกดูดซึมในลำไส้ พวกเขาทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูด pyloric ซึ่งนำไปสู่การอยู่ในกระเพาะอาหาร

แถวหน้าเป็นสัญญาณของการกดขี่ของฟังก์ชั่นของระบบประสาทส่วนกลางและระบบทางเดินอาหาร นรกจะลดลง กลุ่มอาการดาวน์ซินโดรมพัฒนาพิษอาการโคม่าที่เป็นพิษหนึ่ง (หลอดลมสมันเพิ่มขึ้นในการหลั่งหลอดลมปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด, การด้อยค่าทางเดินหายใจถึงภาวะหยุดหายใจขณะ) และความล้มเหลวของหัวใจและหลอดเลือดเฉียบพลัน

ในขั้นตอนเริ่มต้นของการเป็นพิษ Euphoria จะถูกสังเกตซึ่งถูกแทนที่ด้วยอาการง่วงนอน มีเสียงรบกวนในหูเวียนศีรษะปากแห้งคลื่นไส้อาเจียน จากนั้นปูนป่าและอาการโคม่า มันเป็นลักษณะของนักเรียนที่แคบลงที่คมชัดในขนาดของหัวพิน (MIOS) ที่ขาดปฏิกิริยาต่อแสง ด้วยอาการโคม่าขาดสารพิษอย่างรุนแรงนักเรียนกำลังขยายตัว อาจมีความล่าช้าในการปัสสาวะและการถ่ายอุจจาระ

นรกจะลดลง, หัวใจเต้นช้า, การละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจมีการละเมิดความไวต่อความเจ็บปวด

ในกรณีที่เป็นพิษในระดับที่รุนแรงและรุนแรงมากอาการโคม่าลึกหรือดำเนินการต่อไป (เทอร์มินัล), MIOS, BradyPNA 4-8 ใน 1 นาทีกำลังพัฒนา ประเภทพยาธิสภาพของการหายใจจะถูกบันทึกไว้ ไม่มีปฏิกิริยาของนักเรียนในแสงกระจกตาแสงตาสะท้อนเงียบเช่นเดียวกับปฏิกิริยาต่อการระคายเคืองที่เจ็บปวด อุณหภูมิของร่างกายลดลง

การรักษา1) จำเป็นต้องล้างกระเพาะอาหารอีกครั้งแม้อยู่ภายใต้เงื่อนไขของการบริหารทางหลอดเลือดของยาเสพติด; 2) ถ่านกัมมันต์ยาระบายเกลือ; 3) การเอนเลือด; 4) มอร์ฟีนคู่อริ (3 มิลลิลิตร 0.5% โซลูชั่นนาซาลิฟิน - P / K หรือ V / ในการบำบัดด้วยยาต้าน Antidonal) และ 1-2 มิลลิลิตรของโซลูชั่น Atropine ซัลเฟต 0.1%; 5) การบำบัดด้วยออกซิเจนตามข้อบ่งชี้ - IVL; 6) บังคับ diuresis; 7) ภาวะโลกร้อนของร่างกาย

การเกิดโรค (กลไก) ของพิษ barbiturate คลินิก (สัญญาณ) ของ barbiturates พิษ จากยาเสพติดพิษบาร์เบต์ครอบครองสถานที่ที่เห็นได้ชัดเจนในความถี่ในการใช้งานกับความพยายามฆ่าตัวตายในครัวเรือน ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการกระทำ Barbiturates มีความโดดเด่น (8-12 ชั่วโมง - Phenobarbital), ปานกลาง (6-8 ชั่วโมง - บาร์บีเรียท (veronal), โซเดียม bbital (ทองแดง) ฯลฯ และการกระทำสั้น ๆ (4-6 ชั่วโมง - Etame -Natrium (ไม่ใช่น้ำมันหมู) ปริมาณที่ร้ายแรงสำหรับยาเหล่านี้คือความเข้มข้นของเลือดมากกว่า 0.1 กรัม / ลิตรความรุนแรงของสภาพของเหยื่อได้รับการปรับปรุงด้วยโรคที่มาพร้อมกับตับและไต

การเกิดโรคของการเป็นพิษบาร์บีต้า Barbiturates มีผลให้เกิดพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางที่ปรากฏโดยการกดขี่ของฟังก์ชั่นของเยื่อหุ้มสมองในสมองเนื่องจากผลกระทบต่อการเผาผลาญ เซลล์ประสาท จากการลดลงของการบริโภคออกซิเจนและการละเมิดในระบบ Cytochromic ซึ่งในทางกลับกันนำไปสู่ความผิดปกติของการก่อตัวของ acetylcholine และดังนั้นการละเมิดการถ่ายโอนแรงกระตุ้นเส้นประสาทไปยังระบบประสาทส่วนกลาง พิษผลกระทบต่อลำต้นและสมองที่เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้านำไปสู่การสูญเสียสติและการโจมตีของรัฐ comatose เพื่อการละเมิดการทำงานของระบบทางเดินหายใจของปฐมกาลส่วนกลางซึ่งแสดงโดยการลดลงของ (ค่าทางเดินหายใจ) ของ mod (การหายใจนาทีหนึ่งนาที); เพื่ออัมพาตของเครื่องยนต์เรือผู้เบิกทางซึ่งเป็นรัฐประหาร เพื่อการหายตัวไปของความเจ็บปวดสัมผัสและการตอบสนองของเอ็น; การละเมิดการเผาผลาญเพิ่มการถ่ายเทความร้อนลดลงของอุณหภูมิร่างกาย การกดขี่ของ Diuresis และ Oligurrayury ช่วยเพิ่มระดับของไนโตรเจนที่เหลือในเลือด เพื่อ vagotonia ซึ่งปรากฏโดยการเสริมสร้างการหลั่งในหลอดลม ระบบหัวใจและหลอดเลือด ปริมาณที่เป็นพิษของ barbiturates ช่วยลดความสามารถในการรับน้ำหนักของกล้ามเนื้อหัวใจและน้ำกล้ามเนื้อเรียบของเรือซึ่งในทางกลับกันก่อให้เกิดการลดลงของ UO, MOS, CVD, Falling PSS, นรก Barbiturates ในความเข้มข้นสูงมีผลกระทบโดยตรงต่อเตียงเส้นเลือดฝอย - การซึมผ่านของมันเพิ่มขึ้นซึ่งเต็มไปด้วยการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของอาการบวมของปอดและสมอง ต่อจากนั้นน้ำตกพยาธิสภาพนี้ทำให้เกิดการปรากฏตัวอย่างรวดเร็วของความผิดปกติของ tropprophic ในรูปแบบของโรคผิวหนังที่ดื้อดึงและ dermatomyositis necrotic ซึ่งเกิดขึ้นในประเภทของเตียงที่กำลังพัฒนาอย่างรวดเร็ว

คลินิก (สัญญาณ) พิษบาร์เบีย. จัดสรร 4 ขั้นพื้นฐาน ซินโดรมคลินิก:

1. สถานะที่น่ารักและความผิดปกติของระบบประสาทอื่น ๆ

2. หายใจผิดปกติ

3. การละเมิดฟังก์ชั่น SCC

4. ความผิดปกติของ Troppic และการทำงานของไตบกพร่อง

การพัฒนาสถานะ comatose ในพิษที่รุนแรงของ barbiturates มีขอบเขตที่อธิบายไว้ในหัวข้อที่เป็นลมการล่มสลาย อาการโคม่า

ปานกลางและลึกน่าทึ่ง Copor และ Coma ปานกลาง (คำพ้องความหมาย: Coma i) ไม่มีคุณสมบัติเฉพาะ

สำหรับ Coma ลึก (คำพ้องความหมาย: Coma II) คุณสมบัติที่เฉพาะเจาะจงนั้นเป็นการสะกดจิตที่เด่นชัด, Bronchorya องศาที่แตกต่างกัน เป็นไปได้ที่จะทำลายลมหายใจเนื่องจากความแข็งแรงของภาษาหรือความทะเยอทะยานของอาเจียน แต่การกดขี่ของการหายใจของปฐมกาลกลางยังคงหายไป ไม่มีอิศวร แต่ไม่มีการละเมิดทางโลหิตวิทยาอย่างรุนแรง ใน ECG นอกเหนือไปจากการชดเชยไซนัสอิศวรคุณสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงแบบกระจายในกล้ามเนื้อหัวใจได้ ความดันเลือดต่ำ, โอลิกูเรีย "แกนบาร์บีคิว" ที่เฉพาะเจาะจงปรากฏบน EEG พลาสมาเลือดทำเครื่องหมายความเข้มข้นสูงของ Barbiturates สำหรับ Coma Exchange (คำพ้องความหมาย: Koma III) คุณลักษณะเด่นคือการรบกวนการหายใจของปฐมกาลกลาง (ดูหัวข้อของปฐมกาล Odin Central) เนื่องจากการกดขี่ของศูนย์ระบบทางเดินหายใจและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคผิวหนังที่ดื้อดึง

การดูแลฉุกเฉินสำหรับพิษบาร์เบีย ปฐมพยาบาลในการเป็นพิษของ barbiturates มันควรจะสังเกตว่าในการรักษาพิษด้วย barbiturates วิธีการบำบัดแบบดั้งเดิมก่อนหน้านี้มีขนาดใหญ่ของทางเนื้องอก (Cordiamin, คาเฟอีน ฯลฯ ) ไม่ได้ผลกับอาการโคม่าบาร์บัสลึกและอันตรายเนื่องจากการพัฒนาที่เป็นไปได้ของรัฐ ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจดังนั้นยาที่ระบุสามารถใช้ได้เฉพาะผู้ป่วยที่มีพิษเล็กน้อย วิธีการรักษาโรคที่ทำให้เกิดโรคควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการปลดปล่อยการปลดปล่อยของร่างกายจาก Barbiturates โดยวิธีการบังคับ Diuresis และในการปรากฏตัวของสัญญาณของการหายใจล้มเหลว - การแปลของผู้ป่วยใน IVL การใช้วิธีนี้อย่างกว้างขวางในการรักษาผู้ป่วยที่มีพิษของบาร์เบตนั้นมีความรุนแรงในการปฏิวัติทางพิษวิทยาซึ่งเปรียบได้กับยาปฏิชีวนะยุคในการผ่าตัด ดังนั้นหากอัตราการตายในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าที่รุนแรงบนพื้นหลังของการรักษาด้วยลมหายใจด้วยลมหายใจ 20-30% จากนั้นในการรักษา Diurea บังคับใช้ร่วมกับ IVL ตัวเลขนี้ลดลงประมาณ 10 ครั้งและปัจจุบัน 2-3% วิธีการของ Diuresis บังคับใช้ร่วมกับพลาสมา Ochuli ด้วยโซลูชันโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% สำหรับการกำจัด Barbiturates ที่เร็วขึ้นจากเลือด ควรเน้นความสำคัญของการเติมกระแสไฟฟ้าในเลือดด้วยวิธีการรักษานี้และบ่งบอกถึงข้อห้าม (ทนต่อการล่มสลายโรคหอบหืดหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันไม่เพียงพอของการไหลเวียนโลหิต IIB-III Art.) การควบคุมการบำบัดดำเนินการโดยการกำหนดเฟด, ฮีมาโตคริต, พลาสมาอิเล็กโทรไล, Diuresis และแน่นอนความเข้มข้นของ barbiturates ในเลือดและปัสสาวะ การแปลของผู้ป่วยใน IVL ทำตามข้อบ่งชี้ที่ยอมรับกันโดยทั่วไป (ดูหัวข้อของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน) ในผู้ป่วยที่มีพิษอย่างรุนแรงวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการชำระล้างเลือดจาก Barbiturates คือการทำให้ชุ่มชื้น ควรสังเกตว่าวิธีนี้มีประสิทธิภาพทั้งในพิษของบาร์เบต์และวิธีการทางจิตประสาทซึ่งได้มาจากสิ่งมีชีวิตที่ไม่ดีในช่วงการฟอกเลือด ในการรักษาสถานะ hypoxic ของระบบประสาทส่วนกลางที่แนะนำวิตามินขนาดใหญ่: B1 - 2-4 มล. ของ 2.5% P-RA, B6- 8-10 มล. ของ 5% P-RA, B12- ถึง 800 μg C - สูงถึง 10 มิลลิลิตร 5% r -ru, นิโคติน, กลาง 5% p-re กลูโคสสูงถึง 15 mg / kg น้ำหนักต่อวัน บันทึก. 1. ในการรักษาที่ซับซ้อนของการเป็นพิษของ barbiturates ตามข้อบ่งชี้หมายถึงหลอดเลือด (โดปามีน ฯลฯ ), glucopor-ticoids, ตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรีย, หัวใจ glycosides ฯลฯ 2. ในพิษของยาระงับประสาท, nicotinamide ไม่ใช้

พิษยากล่อมประสาท (อนุพันธ์เบนโซไดอะซีพีน) ความช่วยเหลือฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) ในพิษยากล่อมประสาท อนุพันธ์ Benzodiazepine รวมถึงองค์ประกอบ (Chloridiazpexide, Photomotive, Librium), Diazepam (Seduksen), Ocasazepam (Tazepam), Ra-Deadorm (Enoctin) ยาเหล่านี้เข้าสู่เลือดดูดในระบบทางเดินอาหาร การล้างพิษตามธรรมชาติเกิดขึ้นในตับการเลือกจากร่างกายด้วยปัสสาวะและอุจจาระ ปริมาณมรรตัย 1-2 กรัมความเข้มข้นที่เป็นพิษในเลือดคือ 5-20 mg / l, Deadly - 50 mg / l การกระทำที่เป็นพิษ Psychotropic และ Neurotoxic เนื่องจากการเบรกของ CNS การลดลงของกระบวนการของการกระตุ้นการก่อตัวแบบย่อย, การเบรกแทรกเซลล์ประสาทของไขสันหลังและฐานราก (การผ่อนคลายกล้ามเนื้อกลาง)

อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยโรคพิษในยากล่อมประสาทนั้นคล้ายกับบาร์บัตรดังกล่าวข้างต้น การดูแลฉุกเฉิน (การปฐมพยาบาล) ในการเป็นพิษของยากล่อมประสาทก็คล้ายกับข้างต้นด้วยข้อยกเว้นของความแตกต่างเล็ก ๆ - บังคับ diuresis ถูกดำเนินการโดยไม่มีพลาสมา

1. เอฟเฟกต์ Muscarinopodnotic เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ M-cholinoreceptors ทางคลินิกนี้เป็นที่ประจักษ์โดยเหงื่อออกมากการหว่านการเพาะพันธุ์หลอดลมกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดลมลำไส้

2. เอฟเฟกต์เหมือนนิโคตินมีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ N-cholinoreceptors และประจักษ์ทางคลินิกโดย hyperkinosis และการชัก

3. เอฟเฟกต์ที่คล้ายแถบเป็นที่ประจักษ์จากการพัฒนาอัมพาตของอุปกรณ์ต่อพ่วง

4. ผลกระทบส่วนกลางของ FOS เป็นที่ประจักษ์จากการพัฒนาของ clonic และ tonic convulsions, ความผิดปกติทางจิต

Fos Poisoning Clinic ด้วยการเป็นพิษในช่องปาก FOS มีความโดดเด่นสามขั้นตอนของการเป็นพิษ

เวที (ขั้นตอนของการกระตุ้น) ของการเป็นพิษที่มีสารประกอบฟอสพลโทรท้องสองอยู่ในผู้ป่วยหลังจาก 15-20 นาที หลังจากได้รับ FOS พลังจิตเร้าอารมณ์ปรากฏเวียนศีรษะ ปวดหัวคลื่นไส้บางครั้งอาเจียน อย่างเป็นกลาง myiosis ปานกลางเหงื่อออกเผ็ดบางครั้งเข้าร่วมปรากฏการณ์ของ Bronchio Bronchio ที่เด่นชัดปานกลาง อาเจียนปรากฏอาการปวดท้องกระตุก Hell เพิ่มขึ้น Tachycardia ปานกลาง

The Stage II (ขั้นตอนของ Hyperkinesis และอาการชัก) ของการเป็นพิษด้วยสารประกอบฟอสพลโกลด์กำลังพัฒนาประมาณ 1-2 ชั่วโมงหลังจากได้รับ FOS (การเกิดขึ้นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารที่ลดลงภายใน) สัญญาณที่เฉพาะเจาะจงของการเป็นพิษถึงสูงสุดและสร้างภาพทางคลินิกที่สดใส ผู้ป่วยนำเสนอการร้องเรียนของความเป็นอยู่ที่ดีไม่ดี, กระตุกกล้ามเนื้อเป็นธรรมชาติ, วิสัยทัศน์ที่บกพร่อง, หายใจลำบาก, น้ำลายไหล, เหงื่อออกอย่างมีเสน่ห์, ปัสสาวะปัสสาวะที่เจ็บปวด, วัยรุ่นที่เจ็บปวด - เรา ลักษณะความตื่นเต้นในการเริ่มต้นโรคจะถูกแทนที่ด้วยอาการมึนงงจากนั้นตรงกันข้ามจนถึงการพัฒนาของสถานะ comatose ในกรณีที่มีการตรวจสอบ Myiosis ที่สำคัญจะถูกบันทึกไว้ปฏิกิริยาของนักเรียนจะหายไป กรงซี่โครง การทัศนศึกษาของเธอมี จำกัด hyperhydrosis เข้าถึงการพัฒนาสูงสุด - ผู้ป่วยน้ำท่วมน้ำลายอย่างแท้จริงตรวจสอบอย่างรวดเร็วเป็นตัวกำหนดหายใจดังเสียงฮืด ๆ แบบมีสายจำนวนมากเป็นผลมาจากการสะกดจิตของไม้ tracheobronchial สัญญาณลักษณะของขั้นตอนของโรคนี้คือการปรากฏตัวของ myofibrillations ที่จุดเริ่มต้นของใบหน้าคอกล้ามเนื้อหน้าอกแขนและขาและต่อมาในกลุ่มกล้ามเนื้ออื่น ๆ (คล้ายกับ myofibrillary สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยในห้องผ่าตัด เมื่ออยู่ใน / ในการเปิดตัวของ Miorosanta ด้วยการดมยาสลบเบื้องต้น) พัฒนา hypertonus ทั่วไปเป็นระยะด้วยการเปลี่ยนไปสู่การชักด้วยโทนิค เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอิศวรแหล่งที่มีอยู่มีแนวโน้มที่จะมีแนวโน้มที่จะมีพื้นฐานที่แตกต่างกันเริ่มพัฒนา ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นถึงระดับสูงสุด (250/160 มม. HG.) เป็นไปได้ที่จะวางกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดและการพัฒนาของรัฐ collaptic นักเรียนปัสสาวะ, ความเจ็บปวด te-nems, อุจจาระของเหลวโดยไม่สมัครใจ

III Stage (ขั้นตอนของอัมพาต) เป็นพิษด้วยสารประกอบฟอสพลโสคูล สถานที่แรกในคลินิกออกมาเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อไขว้ จิตสำนึกมักจะหายไป จุดนักเรียนไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ปฏิกิริยาเส้นใยเส้นใยนั้นอ่อนแอลงอย่างรวดเร็วหรือพื้นที่ที่สมบูรณ์ มีสัญญาณของหนึ่งการยับยั้งการหายใจของปฐมกาลกลาง หัวใจเต้นช้า (อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 40-20 ต่อนาที) ความดันโลหิตร้อน การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของ FOS Poisoning วิธีการวิจัยที่เฉพาะเจาะจงเป็นปฏิกิริยาเชิงปริมาณและคุณภาพสูงต่อสารพิษของกลุ่ม Fos การกำหนดกิจกรรมของเขา

การดูแลฉุกเฉินในการเป็นพิษด้วยสารประกอบฟอสพลโทรทริก (FOS) ปฐมพยาบาลสำหรับการเป็นพิษ FOS Antidot Fos ยาแก้พิษบำบัด หลักการปฏิบัติต่อผู้ป่วยที่มีพิษเฉียบพลันของ FOS คือการรักษาด้วยยาต้านกลาโผันที่ซับซ้อนในการรวมกับวิธีการที่ไม่ต่อเนื่อง การรักษาด้วยยาแก้พิษประกอบด้วยในการใช้งานร่วมกันของการเตรียมการ cholinolithic (ส่วนใหญ่มักจะ atropine) และเขา reactivators (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) เมื่อใช้ atropine, "การสนับสนุน" อย่างเข้มข้น "และ" สนับสนุน "atropinization นั้นแตกต่าง "เข้มข้น" atropinization ดำเนินการในช่วงชั่วโมงแรกจากช่วงเริ่มต้นของการรักษาผู้ป่วยก่อนที่จะบรรเทาอาการทั้งหมดของการกระทำที่เหมือนมัสคารินซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในรูปแบบของสัญญาณลักษณะของ atropinization: อิศวรปานกลางพัฒนา myios จะหายไปนักเรียนกำลังขยายตัวผิวหนังและเยื่อเมือกปรากฏขึ้น ปริมาณของ Atropine ที่ใช้โดยประมาณ Atropine สำหรับการผ่าตัดด้วยมวลกายแบบเข้มข้นมีดังนี้: i stage - 2-3 มก., ระยะที่สอง 20-25 มก., 111 ขั้นตอน - 30-50 mg v / c ปริมาณ "สนับสนุน" ได้รับการแนะนำเมื่อสัญญาณของการหมดอายุของขนาด "ที่เข้มข้น" ของ atropine และประมาณ 80-90% ของปริมาณ ปริมาณประจำวันของ atropine ในช่วงพิษที่รุนแรงสามารถเข้าถึงได้ถึง 150-200 มก. และอื่น ๆ การลดลงในปริมาณประจำวันของ atropine ควรทำค่อยๆในการเพิ่มระดับของกิจกรรมของเขา ด้วยการยกเลิกที่คมชัดของปริมาณการสนับสนุนของ Atropine ในระดับที่ผ่านพ้นไม่ได้ของเขาเสียชีวิตอย่างกะทันหัน Revactivators Holinesterase (Oximes) ควรได้รับการจัดการขนานกับ Atropinization ยาหลักของกลุ่มนี้คือ Dipyroxy ในขั้นตอนของการเป็นพิษของฉัน Dipiroxym จะถูกกำหนด 150 มก. ต่อวันต่อวันต่อวัน (AMPOULES 1 มล. ของ 15% R-RA) ที่ Stage II, Dipiroxim บริหาร 150 มก. ใน / m ทุก ๆ 1-3 ชั่วโมงในปริมาณรวมสูงถึง 1.2-2 กรัมในการปรากฏตัวของการรบกวนมีความจำเป็นต้องแนะนำยาเสพติดการกระทำกลาง (ดูหัวข้อของสถานะเร่งด่วน ในจิตเวชศาสตร์)

ในการรักษาเวที III การรวมกันของ Dipiroxime ถูกนำมาใช้กับ Oxyma ที่เป็นศูนย์กลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงอื่น ๆ - Dieticism ปริมาณการรักษาซึ่งเป็น 250 มก. ปริมาณรวม 5-6 กรัม (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) บันทึก. การเปิดใช้งานอย่างเข้มข้นนั้นมีประสิทธิภาพเพียงจนกระทั่งการเกิดขึ้นของการล็อคที่มั่นคงของเขาซึ่งเกิดขึ้น 6-8 ชั่วโมงหลังจากพิษดังนั้นการเปิดตัวของเครื่องเปิดเครื่องอีกครั้งในวันที่ 2 หลังจากพิษและในภายหลังจะไม่มีประสิทธิภาพและอันตรายเนื่องจากผลกระทบที่ออกเสียงของพวกเขาออกเสียง ซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการละเมิดการนำไฟฟ้า Intracardiac กำเริบของอาการเฉียบพลันของ FOU เป็นพิษเช่นเดียวกับตับที่เป็นพิษ (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) การรักษาด้วยยาแก้พิษที่เฉพาะเจาะจงควรดำเนินการภายใต้การควบคุมอย่างต่อเนื่องของกิจกรรมของเขา การบำบัดแบบเข้มข้นและมีอาการของผู้ป่วยที่มีพิษเฉียบพลันของ FOW ควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดความผิดปกติทางเดินหายใจและการไหลเวียนโลหิตการบรรเทาอาการของอาการกระตุกศีรษะและการกระตุ้นโรคจิตการรักษาภาวะแทรกซ้อน การบ่งชี้ของวิธีการรักษานอกระบบเป็นการปรากฏตัวของพิษที่รุนแรง

พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ สาเหตุ (สาเหตุ) ของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ การเกิดโรค (กลไก) ของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ หากในระหว่างการเผาไหม้ของสารที่มีคาร์บอนด้วยเหตุผลใดก็ตามการไหลของออกซิเจนมี จำกัด จุดสนใจของการเผาไหม้เริ่มก่อให้เกิดคาร์บอนมอนอกไซด์ (คาร์บอนมอนอกไซด์คาร์บอนมอนอกไซด์) ก๊าซนี้ไม่มีสีและไม่มีกลิ่น สาเหตุ (สาเหตุ) ของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ครอบครองสถานที่แรกในหมู่พิษในครัวเรือนที่สูดดม

พิษในครัวเรือนทั้งหมดที่มีก๊าซนี้สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม (E. A. Luzhnikov, 1994):

พิษของก๊าซไอเสียรถยนต์; พิษชนิดนี้ถูกสังเกตว่าเป็นกฎในฤดูหนาวและเกิดขึ้นเมื่อเครื่องยนต์รถยนต์ทำงานในโรงจอดรถที่มีการระบายอากาศไม่ดี

- "Hoorns" ในชีวิตประจำวัน มีอยู่ในห้องที่มีความร้อนของเตาที่มีปล่องไฟที่ชำรุดหรือปิดการปิดเตาเผาก่อนวัยอันควร

พิษในการยิงในบุคคลในห้องที่ปิดและสูบบุหรี่ (ส่วนใหญ่มักจะมีลูก) หรือในทีมงานดับเพลิงในกรณีที่ไม่มีผลิตภัณฑ์ป้องกันส่วนบุคคล

การเกิดโรค (กลไก) ของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ ผลที่เป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์เกิดจากความสัมพันธ์ที่สูงสำหรับฮีโมโกลบิน (ดีกว่า 300 เท่ากับความสัมพันธ์ออกซิเจน) แก๊สหยิกแทนที่ออกซิเจนในสารประกอบด้วยฮีโมโกลบินเป็นสารประกอบทางพยาธิวิทยา - carboxygemoglobin ไม่สามารถดำเนินการออกซิเจนซึ่งเป็นรูปแบบการขาดออกซิเจนของตัวละคร Hemmic (การขนส่ง) ความสัมพันธ์ที่สูงของคาร์บอนมอนอกไซด์ไปยังต่อมเป็นตัวกำหนดบทนำของปฏิกิริยากับเอนไซม์ระบบทางเดินหายใจเนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กที่มีรากเหง้าและสิ่งนี้ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการหายใจของเนื้อเยื่อกระบวนการรีดอกซ์และการก่อตัวของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน

สัญญาณ (คลินิก) พิษคาร์บอนมอนอกไซด์. ความช่วยเหลือฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) ในพิษคาร์บอนมอนอกไซด์

การจัดสรรทางคลินิกพิษ 3 องศา:

1. ระดับง่ายของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ ปวดหัวปรากฏในพื้นที่ชั่วคราวและหน้าผากมักมองหาตัวละคร (S - M "Hoop"), เวียนศีรษะ, คลื่นไส้ อาเจียนสังเกตเห็นการขาดวิสัยทัศน์เล็กน้อย ผู้ป่วยบ่นถึงหายใจลำบากคอ, ไอแห้ง, ความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในหัวใจ การสูญเสียสติไม่ได้สังเกต เนื้อหาของ CarboxyGemoglobin ในเลือดคือ 15-30%

2. ระดับเฉลี่ยของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ มันเป็นคลื่นไส้หายใจลำบากความรู้สึกของการขาดอากาศหายใจถี่ การละเมิดกิจกรรมทางจิตนั้นเป็นที่ประจักษ์โดยการกระตุ้นหรือน่าทึ่งจนถึงอาการโคม่า ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา Myiosis, Anisocoria ปรากฏขึ้น การปรากฏตัวของภาวะไขมันในเลือดอักเสบของผิวหนังของใบหน้าจะถูกดึงไป ให้แน่ใจว่ามีการสูญเสียสติในระยะสั้นจาก 1-2 ถึง 20 นาที เนื้อหาของ carboxygemoglobin ในเลือดคือ 30-40% 3. ระดับหนัก สภาพความประหลาดใจของความลึกและระยะเวลาต่าง ๆ จากหลายชั่วโมงถึงหลายวันหรือมากกว่านั้น สาเหตุการตอบสนองทางพยาธิวิทยา Paresis อัมพาตถูกสังเกต การปูผิวของเหยื่อจะถูกวาด: ในที่เกิดเหตุพวกเขาสามารถเป็นสีแดงเมื่อเข้าโรงพยาบาลในสถานะของการขาดออกซิเจนที่เด่นชัดการเปลี่ยนสีของพวกเขาเป็นสีเขียว เนื่องจากการพัฒนาของ roinolaryngitis เฉียบพลันและ Frak, Burrows พัฒนาการสลายไปจนถึงหยุด จากด้านข้างของ SCC - สัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลง ECG ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะและในกรณีส่วนใหญ่เป็นที่ประจักษ์โดยสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเนียมและการหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือด: ง่ามในโอกาสในการขายทั้งหมดจะลดลงช่วงเวลาเซนต์จะถูกเลื่อนไปยังกระดูกอ่อน Tuska T กลายเป็น สองเฟสหรือลบ ในเลือดของดิสก์เผาผลาญ เนื้อหาของ carboxygemoglobin ในเลือดคือ 50-60% สำหรับพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ขนาดกลางและรุนแรงการพัฒนาอย่างรวดเร็วของผิวหนังอักเสบตืดและโพลีจมูกขาดเลือดปรากฏขึ้น 10-15 ชั่วโมงหลังจากพิษเป็นลักษณะของภาวะแทรกซ้อนลักษณะ การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของการเป็นพิษคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นความมุ่งมั่นเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพของเนื้อหาของ carboxygemoglobin ในเลือด

ความช่วยเหลือฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) ในพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ วิธีการทางเลือกสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีก๊าซคาร์บอนมอนนอกไซด์ขนาดกลางและรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีสติคือการออกซิเจน Hyperbaric (HBO) วิธีการรักษาอื่น ๆ ทั้งหมดเป็นแบบไม่ต่อเนื่องและมีอาการ ในกรณีที่ไม่มี Barocamera ในสถาบันการแพทย์แพทย์ที่เข้าร่วมมีหน้าที่ต้องระดมคำถามเกี่ยวกับการจัดการการขนส่งของผู้ป่วยไปยังสถาบันการแพทย์ที่ HBO สามารถจัดขึ้นหรือก่อให้เกิดผู้เชี่ยวชาญด้วย Barocamera แบบพกพา การรักษาตามอาการควรเริ่มต้นที่เวทีก่อนโรงพยาบาล มาตรการที่ดำเนินการควรมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูฟังก์ชั่นที่เพียงพอของการหายใจภายนอก (การคืนค่าสิทธิบัตรฟรีของระบบทางเดินหายใจส่วนบน) ในอนาคตมาตรการสำหรับการป้องกันและรักษาอาการบวมน้ำของปอดการแก้ไข KSHC การป้องกันโรคปอดบวมกลุ่มอาการของ Morogenous จะดำเนินการ Methylene สีน้ำเงินและ Chromosmon ภายใต้พยาธิสภาพนี้ไม่ได้ใช้ในขณะนี้เนื่องจากพวกเขาไม่ทำลาย Cybemoglobin Carbok ตามที่คิดไว้ก่อนหน้านี้และไม่ได้มีส่วนร่วมในการทำให้เป็นปกติของกระบวนการ Redox

พิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) การเกิดโรค (กลไก) โดยการเป็นพิษของกรดอะซิติก การเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ครอบครองสถานที่แรกในการเป็นพิษในครัวเรือนโดยการจุดระเบิดพิษ นี่เป็นเพราะการเข้าถึงง่ายของสารนี้ (UE ขายได้อย่างอิสระและมีอยู่ในเกือบทุกครอบครัว) กรดนี้โดยอาศัยโครงสร้างทางเคมีมีเอฟเฟกต์ตัวทำละลายที่เด่นชัดในไขมันและผลการฟื้นฟู การสลายตัวของไขมัน intercellular ทำให้เกิดการบริโภคอย่างรวดเร็วของ ue จากระบบทางเดินอาหารไปยังช่องทางระบบทางเดินอาหารและการสลายตัวของไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดการรุกของ UE ในเซลล์ของโมเลกุลทั้งหมดที่พวกเขาอยู่ภายใต้การแยกตัว การก่อตัวของไอออนกรด

การเกิดโรคพิษด้วยกรดอะซิติกประกอบด้วยลิงค์ต่อไปนี้:

1. ค้นหาช่องหลอดเลือดและเจาะเซลล์กรดอะซิติกทำให้เกิดการก่อตัวของดิสก์เมตาบอลิซึมย่อยหรือ decompensated การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่ไม่ให้ความร้อนของครึ่งชีวิตของผ้าที่เกิดขึ้นในระหว่างการเผาไหม้ของสารเคมีเพิ่มภาวะเลือดเป็นกรด

2. Resorption และการรุกอย่างรวดเร็วของกรดอะซิติกภายในเม็ดเลือดแดงทำให้เกิดแรงดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นด้วยการไหลเข้าของของเหลวภายในที่ตามมาภายในเม็ดเลือดแดง, อาการบวมและทำลายเปลือกด้วยเอาต์พุตของฮีโมโกลบินฟรีในพลาสม่าในพลาสมา

3. ฮีโมโกลบินฟรีตกลงไปในไตบล็อกท่อของไตและปฏิกิริยาทางเคมีกับอนุมูลของกรดทำให้เกิดการก่อตัวของคริสตัลของ hematopa เค็มซึ่งช่วยเพิ่มความเสียหายทางกลต่อไป

ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเผาไหม้ของสารเคมีและเนื้อร้ายต่อมาของเยื่อบุผิวของส่วนที่ดีที่สุดของ nephron การละเมิดเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อซึ่งมีอยู่แล้วในตัวเองสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไตอักเสบเฮโมโกลมิโนเฉียบพลัน

4. การทำลายการเผาไหม้ของเนื้อเยื่อการสลายตัวของเม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการเปิดตัวของวัสดุ thromboplastic จำนวนมากและก่อให้เกิดความก้าวร้าวของขั้นตอนของ I Coagulopathy ที่เป็นพิษ - ขั้นตอนของ hypercoagulation 5. คุณสมบัติการไหลของเลือดถูกละเมิด

6. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภายในบนพื้นหลังของการกระแทกที่รุนแรงและความผิดปกติของจุลภาคที่เด่นชัดเช่นเดียวกับการอุดตันที่เป็นพิษมีส่วนช่วยในการพัฒนาความเสียหายของตับในรูปแบบของเนื้อร้ายโฟกัส (กล้ามเนื้อ) ด้วยการละเมิดฟังก์ชั่นพื้นฐาน

สัญญาณ (คลินิก) พิษกรดอะซิติก (แก่นแท้). การจำแนกทางคลินิกของการเป็นพิษด้วยสาระสำคัญทางกายภาพตามความรุนแรง การวินิจฉัยโรคพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ไม่ใช่เรื่องยาก มีการกำหนดกลิ่นของกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) เสมอ บนผิวของใบหน้าเยื่อเมือกของปากริมฝีปากสามารถมองเห็นได้โดยการเผาไหม้เคมี การร้องเรียนของความเจ็บปวดในปากในช่วงของหลอดอาหารในกระเพาะอาหาร กลืนยาก มันเป็นไปได้อาเจียนด้วยการผสมของเลือดอาเจียนมวลด้วยกลิ่นลักษณะ ในการล่มสลายของ UE หรือไอระเหยที่เข้มข้นในระบบทางเดินหายใจส่วนบนสัญญาณของระดับความรุนแรงที่แตกต่างกันอย่างหนึ่งกำลังพัฒนา (ดูหัวข้อของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน) อิศวรเพิ่มขึ้นแล้วปล่อยความดันโลหิตและ CVD แยกความโดดเด่นทางคลินิก 3 องศาเซลเซียสของเซลล์เม็ดเลือดแดง (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) สำหรับการวิจัย 1-2 มล. ของเลือดดำของผู้ป่วยจะถูกถ่ายและเนื้อหาของฮีโมโกลบินฟรี (HB) ในพลาสมาจะถูกกำหนด

มีการพึ่งพาที่ชัดเจนระหว่างระดับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและความรุนแรงของการเกิดโรค

1. ระดับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกง่าย - มีเนื้อหาสูงถึง 5 กรัม / ลิตรของ HB ฟรีในพลาสมา

2. ระดับเฉลี่ยของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก - มีเนื้อหาจาก 5 ถึง 10 G / L HB ในพลาสมาเลือด

3. Heavy Heat Hemolysis - มีเนื้อหามากกว่า 10 G / L HB ในพลาสมาในเลือด บันทึก. HB ฟรีปรากฏในปัสสาวะเมื่อเก็บไว้ในพลาสมามากกว่า 1.0-1.5 G / L และปัสสาวะได้รับสีแดง จำนวนผู้ป่วยที่ท่วมท้น (70-85%) พัฒนาโรคไตที่เป็นพิษและตับของความรุนแรงที่แตกต่างกัน

การจำแนกประเภททางคลินิกของการเป็นพิษด้วยสาระสำคัญทางกายภาพตามความรุนแรง (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989)

1. ระดับที่ง่ายของการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) Burn Burn, Pharynx, หลอดอาหาร การอักเสบในลักษณะของ fibrinous อย่างน่ากลัว ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกถึง 5 G / L โรคไตแสง ตับขาดหายไป

2. ระดับเฉลี่ยของการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) Rock Burn, Pharynx, หลอดอาหารและกระเพาะอาหาร การอักเสบ catarial-serous หรือ cataroid-fibrinous ผู้ป่วยอยู่ในสถานะของการช็อก exotoxic ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสูงถึง 5-10 กรัม / ลิตร โรคไตที่เป็นพิษของความรุนแรงปานกลาง, ตับตับจะเข้าร่วมโดยง่ายน้อยกว่าของความรุนแรงเฉลี่ย 3. ระดับที่รุนแรงของการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) Rock Burn, Pharynx, หลอดอาหาร, กระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก การอักเสบของแผลในแผล การเผาไหม้ทางเดินหายใจส่วนบน ช็อต exotoxic ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากมากกว่า 10 กรัม / ล. โรคไตที่เป็นพิษและตับของปานกลางหรือรุนแรงขึ้นอยู่กับการพัฒนาของ OPN

ถ้าในการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) โรคการเผาไหม้พัฒนาขึ้นในการพัฒนาขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

1. ขั้นตอนของการช็อต exotoxic (ระยะเวลาจากช่วงเวลาของการรับ ue ถึง 1 - 1.5 วัน)

2. ขั้นตอนของ Themia (พัฒนาเป็นเวลา 2-3 วัน)

3. ขั้นตอนของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ (จาก 4 วันถึง 1.5-2 สัปดาห์)

4. ขั้นตอนของการตีบและแผลเบี่ยงเบน (จากปลายสัปดาห์ที่ 3)

5. ขั้นตอนการกู้คืน

เหตุผลที่ทำให้เกิดโรคสำหรับการรักษาพิษด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) การดูแลฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) ในการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก ขึ้นอยู่กับการเกิดโรคพิษเหล่านี้ด้วยกรดอะซิติก (สาระสำคัญ) ช่วงเวลาที่เป็นปมของโรคนี้นอกเหนือไปจากความเจ็บปวดและปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงและการก่อตัวของคริสตัลที่ตามมาของกรดไฮโดรคลอริก ทีน่าในสภาพแวดล้อมไตที่เป็นกรด กระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถถูกขัดจังหวะ การบริหารทางหลอดเลือดดำของเจ็ทอย่างรวดเร็วของการแก้ปัญหาความดันโลหิตสูงของกลูโคส (10-20%) ช่วยให้คุณหยุดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและส่งคืนบางส่วนของการหมุน แต่ยังไม่ได้ทำลายเม็ดเลือดแดงและการบริหารทางหลอดเลือดดำของโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% เพื่อให้ได้อัลคาไลน์ของปัสสาวะที่ทนต่อปัสสาวะ ปฏิกิริยาช่วยให้คุณหยุดการก่อตัวของผลึกของเม็ดเลือดเกลือออกซิไดซ์

การดูแลฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) ในการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติกDogopost ขั้นตอนการรักษาในกรดอะซิติกพีช ระวังการริปซ้ำซ้ำด้วยช่องปากทางน้ำโดยไม่ต้องกลืนน้ำจากนั้นล้างกระเพาะอาหารผ่านการสอบสวนน้ำเย็น (8-10 ลิตร) เพื่อน้ำยาซักผ้าบริสุทธิ์ การปรากฏตัวของสิ่งสกปรกในเลือดในน้ำล้างไม่ได้มีข้อห้ามสำหรับการซักต่อไป ในชั่วโมงแรกหลังจากเกิดพิษมันมักจะไม่มีความเสียหายทางเคมีต่อเรือท้องขนาดใหญ่และดังนั้นจึงไม่มีการมีเลือดออกอย่างจริงจังต้องผ่าตัดฉุกเฉิน ในกรณีที่มีน้ำมันโยกย้ายพิษไม่แนะนำให้ล้างกระเพาะอาหาร "ร้านอาหาร" ในทางเมื่อเหยื่อตัวเองเองหรือการระคายเคืองของรากของลิ้นทำให้นิ้วของเขา มันเป็นที่ยอมรับไม่ได้สำหรับการทำให้เป็นกลางสาระสำคัญทางกายภาพล้างกระเพาะอาหารของโซดาเนื่องจากอาจทำให้เกิดการขยายตัวกระเพาะปัสสาวะ! การเตรียมการที่ดีที่สุดสำหรับการทำให้กรดอะซิติกเป็นกลาง (สาระสำคัญ) เป็นแมกนีเซียที่กำลังลุกไหม้หรืออัลมาเกล (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989) ก่อนที่จะซักยาของกลุ่มยาแก้ปวดเป็นยาระงับความรู้สึก (ขึ้นอยู่กับประเภทยาของ priedol หรือ cannopon) ในปริมาณที่ยอมรับกันโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับสถานะของผู้ป่วยและโพรบถูกหล่อลื่นด้วยน้ำมันวาสลีนก่อนการบริหาร ในกรณีที่ไม่มียาหรือจนกระทั่งกองพลน้อยของรถพยาบาลมาถึงคุณสามารถแนะนำก้อนน้ำแข็งที่ได้รับบาดเจ็บน้ำมันดอกทานตะวันหลายจิบ เฟสโรงพยาบาลของการรักษาพิษด้วยกรดอะซิติก

ภายใต้โรงพยาบาลการล้างหน้าท้องจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่ขั้นตอนนี้ยังไม่ได้ดำเนินการในขั้นตอนก่อนหน้านี้

1. ยาเสพติดใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดอาการปวดกลูโคส - Novocaine ส่วนผสม (500 มล. ของกลูโคส 5% + 50 มล. ของ 2% ของ Novocaine), neuroleptinalgesia

2. การรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดสมองเริ่มต้นด้วยการจัดการเจ็ทของการแก้ปัญหาความดันโลหิตสูงของกลูโคส (10-20%) ในจำนวน 400-500 มล. ที่มีปริมาณอินซูลินที่เหมาะสม บันทึก. การรักษาประเภทนี้มีประสิทธิภาพเฉพาะในสองสามชั่วโมงแรกหลังจากพิษในขณะที่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงบวม

3. เพื่อป้องกันการก่อตัวของคริสตัลของเลือดกรดไฮโดรคลอริกจากขั้นตอนเริ่มต้นของการรักษามันเริ่มต้นที่จะแนะนำ 4% ของโซดา RR เพื่อการเปลี่ยนแปลงในปฏิกิริยาปัสสาวะต่อการเป็นกลางและเป็นด่าง เพื่อให้บรรลุผลดังกล่าวบางครั้งจำเป็นต้องแนะนำโซดามากถึง 1.5 หรือมากกว่า ต่อจากนั้นประมาณ 1-2 วันปฏิกิริยาปัสสาวะเป็นกลางควรเก็บไว้ในลักษณะเดียวกัน

บันทึก. การดำเนินการรักษานี้เป็นไปได้กับฟังก์ชั่นขับถ่ายที่เก็บรักษาไว้ของไต

4. การรักษาช็อก exotoxic จะดำเนินการตามกฎที่กำหนดไว้ในรูปแบบของสภาพการกระแทกและสอดคล้องกับการรักษาด้วยการแช่ด้วยน้ำเกลือ, กลูโคสของความเข้มข้นต่าง ๆ , polyglyukine, refooliglukin และยาอื่น ๆ ซึ่งช่วยเพิ่มคอลลอยด์ - ความดันในหลอดเลือดออสโมติกและป้องกันการฉีกขาดของของเหลวเช่น ปริมาณของของเหลวที่ฉีดด้วยพิษที่รุนแรงสามารถอยู่ในช่วง 3-5 ถึง 10 L / 24 ชั่วโมง การควบคุมการรักษาด้วยยาจะดำเนินการตามวิธีการที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับการวัดอาหารและ Diurea รายชั่วโมง 5. ความดันเลือดต่ำเด่นชัดและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มเซลล์ถูกกำจัดโดยการแนะนำของ glucocorticoids (prednisone สูงถึง 30 mg / kg / 24 ชั่วโมง)

6. การกำจัด HB ฟรีทำได้โดยวิธีการของ Diuresis บังคับ 7. การรักษา coagulopathy ที่เป็นพิษดำเนินการโดยการกระทำโดยตรง angioagulants (เฮปาริน) ในปริมาณที่ขึ้นอยู่กับเวทีของ DVS-Syndrome (การควบคุมในห้องปฏิบัติการ: การแข็งตัว, co-gulogram, throbboelasticogram, ฯลฯ , การควบคุมเครื่องมือ - fibrogastroscopy)

8. การป้องกันโรคของ OPN ดำเนินการโดยการกระตุ้น Diurea โดยการดูแล Euphilline, Papaverine โดยใช้เทคนิคการขับขี่ที่ถูกบังคับ

9. ถือการฟอกเลือดเมื่อ ช่วงต้นเวลา พิษไม่ได้แสดงเนื่องจากฮีโมโกลบินฟรีตั้งอยู่ในพลาสมาในเลือดทำให้เกิดการอุดตันเชิงกลของเยื่อกมุมที่ใช้ในอุปกรณ์ไตเทียม การดำเนินการฟอกเลือดจะดำเนินการในวันที่เป็นพิษต่อไปในการปรากฏตัวของ OPN และเพิ่มระดับของยูเรีย, creat-tinin และ k + plasma เป็นค่าที่สำคัญ (ดูหัวข้อของภาวะไตวายและตับเฉียบพลัน)

10. ด้วยการติดเชื้อเผาไหม้ยาปฏิชีวนะของการกระทำที่หลากหลายจะถูกนำไปใช้

11. ด้วยการเผาไหม้ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและสัญญาณของ ODN, Tracheostomy จะปรากฏขึ้น

ในบทสรุปของส่วนนี้คุณต้องเน้นบทบัญญัติต่อไปนี้อีกครั้ง:

1. เมื่อพิษด้วยกรดอะซิติก (เอสเซ้น) ไม่อนุญาตให้ล้างกระเพาะอาหารของโซดา!

2. B / ในการบริหารอย่างรวดเร็วของการแก้ปัญหาความดันโลหิตสูงของกลูโคสในชั่วโมงแรกของโรคช่วยในการหยุดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

3. การป้องกันการก่อตัวของผลึกของเลือดกรดไฮโดรคลอริกเกิดขึ้นใน / ในการแนะนำโซดา 4% ของโซดาสู่การปรากฏตัวของปฏิกิริยาอัลคาไลน์ปัสสาวะ

พิษกรด พิษด่าง ความช่วยเหลือฉุกเฉิน (ปฐมพยาบาล) กับพิษและกรดอัลคาไล ในภาพทางคลินิกของการเป็นพิษด้วยกรดแร่ (ตัวอย่างเช่นกรดซัลฟิวริก) กลุ่มอาการของโรคชั้นนำคือการเผาไหม้ของระบบทางเดินอาหาร การกระทำการกัดกร่อนของกรดแร่จะเด่นชัดกว่าในกรดอะซิติก ด้วยการเผาไหม้ลึกใน 1-2% ของกรณีการเจาะเฉียบพลันของผนังกระเพาะอาหารเกิดขึ้นกับการพัฒนาเยื่อบุช่องท้องที่ตามมา

คลินิกช็อต Exotoxic มีคุณสมบัติเช่นเดียวกับในการเป็นพิษด้วยกรดอะซิติก คุณสมบัติ Patomorphological ได้รับการสรุปในการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างที่เด่นชัดมากขึ้นในผนังของระบบทางเดินอาหารและการขาดฮีโมโกลบะโรไมตรี Nephon ความช่วยเหลือเร่งด่วนในการเป็นพิษของกรด: ดูการรักษาพิษด้วยกรดอะซิติกยกเว้นการรักษาที่ทำให้เกิดโรค

พิษด่าง ส่วนใหญ่มักจะมีพิษจากแอลกอฮอล์ Ammonic น้อยกว่า - โซดาไฟ การเกิดโรคพิษของด่าง อัลคาไลละลายเมือกและเซลล์โปรตีนล้างไขมันขึ้นรูปอัลคาไลน์อัลคาไลน์ทำลายและทำให้เนื้อเยื่ออ่อนนุ่มทำให้สามารถเข้าถึงการรุกพิษในเลเยอร์ลึก ผลที่ระคายเคืองของด่างสำหรับโปรตีนเกิดจากการก่อตัวของไฮดรอกซิลไอออนที่เข้าสู่สารเคมีที่มีองค์ประกอบของเนื้อเยื่อ อัลคาไลออกจากหลอดอาหารอย่างลึกซึ้งในหลอดอาหารและกระเพาะอาหารจะทนทุกข์ทรมานน้อยกว่าในพิษของกรดเนื่องจากผลกระทบที่เป็นกลางของน้ำย่อย (E. A. Luzhnikov, 1994)

คลินิกพิษอัลคาลิส กลุ่มอาการของโรคชั้นนำคือการเผาไหม้ของระบบทางเดินอาหาร ในระหว่างการตรวจสอบการ desquamation ของส่วนที่ได้รับผลกระทบของเยื่อเมือกและการขาดขอบเขตที่ชัดเจนกับเนื้อเยื่อที่ไม่บุบสลายจะถูกบันทึกไว้ ด้วยการเผาไหม้ลึกการเจาะเฉียบพลันของหลอดอาหารเป็นไปได้ด้วยการต่อปันต่อไปตามต่อเนื่อง, ถาดสื่อ, pleurrites

การดูแลฉุกเฉินในพิษด่าง มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนเช่นเดียวกับในพิษของกรดแร่

ผลการนอนหลับนั้นมีอยู่ในยากล่อมประสาททั้งหมดการเตรียมยาแก้แพ้บางอย่าง (Diphedrola) โซเดียม Oxybutirate ปริมาณที่ร้ายแรงของพวกเขามีขนาดใหญ่กว่าการรักษา 10 เท่า อย่างไรก็ตามการดูแลฉุกเฉินที่เหมาะสมและเพียงพอการกู้คืนเป็นไปได้และหลังจากได้รับยานอนหลับ 100 ครั้ง

Barbiturates ทั้งหมดยกเว้น Phenobarbital และ Barbitala ได้รับการปรับปรุงอย่างรวดเร็วในช่องทางย่อยอาหารเช่น Barbamil และ Sodium Etodine เป็นเวลา 15-20 นาที ดังนั้นพิษเฉียบพลันโดยวิธีการเหล่านี้เริ่มปรากฏตัวเองทันทีและพวกเขาอันตรายกว่า การแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อสมองอย่างรวดเร็วพวกเขาจะทำให้เกิดอัฒภาคอย่างรุนแรง bbital และ phenobarbital ถูกดูดซึมช้าลงโดยเฉลี่ยภายใน 1-1.5 ชั่วโมง

ดังนั้นพวกเขาสะสมในเลือดไม่เร็วและระดับสูงสุดที่ทำได้ในภายหลังมาก นอกจากนี้การลดลงของนักบรรทัฐลำไส้ที่ COMA ก่อให้เกิดความล่าช้าของ Barbiturates ในช่องทางย่อยอาหารเป็นเวลาหลายวันดังนั้นควรล้างกระเพาะอาหารโดยไม่คำนึงถึงเวลาที่ได้รับวิธีการเหล่านี้

Barbiturates หลายระดับมีความเกี่ยวข้องกับโปรตีนและไขมันในเลือด: Phenobarbital และการบินไทยเพียง 5-15% แต่ Etodine-Sodium และ Barbamil 55-60% นอกจากนี้ยังโดดเด่นจากร่างกายด้วยความเร็วที่แตกต่างกันส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยความสมบูรณ์ของการเผาผลาญในตับ

Phenobarbital และ Barbitis แทบจะไม่ได้รับข้อมูลอย่างช้าๆดังนั้นจึงเป็นไฮไลต์อย่างช้าๆสำหรับ 8-12 วันในขณะที่ Etodine-Sodium และ Barbamil เพียง 2-4 วันเนื่องจากพวกเขาลดระดับในตับ ในเรื่องนี้หากอาการโคม่าพัฒนาด้วยพิษเฉียบพลันจึงสามารถใช้งานได้ 5-7 วันและ 2-4 วันตามลำดับ

กลไกที่เป็นพิษ Barbiturate

กลไกของผลกระทบที่เป็นพิษของ Barbiturates นั้นเกิดจากการยับยั้งอย่างลึกของโครงสร้างหลายอย่างของสมองเช่นเดียวกับการส่งชีพจรระบบนิเวศ (Synaptic) ดังนั้นในภาพทางคลินิกของพิษเฉียบพลันด้วยวิธีการเหล่านี้การแสดงออกชั้นนำคือการสูญเสียของจิตสำนึกการกดขี่ของการหายใจและการไหลเวียนโลหิตความผิดปกติของความผิดปกติของการทำงานของไตสถานะ comatose การหายตัวไปของปฏิกิริยา สัมผัสเอ็น การกดขี่ของการหายใจลึก ๆ สามารถเสร็จสิ้นและหยุด ฟังก์ชั่นหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและน้ำเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของเรือจะลดลงซึ่งนำไปสู่การลดลงของความดันโลหิต

เนื่องจากการด้อยค่าของการไหลเวียนโลหิตและการพัฒนาของการขาดออกซิเจนลด Diuresis เนื่องจากความพ่ายแพ้ที่เป็นพิษของเส้นเลือดฝอยลักษณะของอาการบวมน้ำตกเลือดภายใต้ผิวหนังและเยื่อเมือกน้ำหนักเบาและโรคผิวหนังที่อ้วนหรือเน่าเปื่อยเน่า

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเกิดขึ้นในด้านการเผาผลาญ: การกดขี่ของกระบวนการออกซิเดชั่นและการกู้คืนเป็นกรด เนื่องจากการกดขี่ของกระบวนการออกซิเดชั่นและการเพิ่มขึ้นของการถ่ายเทความร้อนจึงมาถึงอุณหภูมิ การปรากฏตัวของ hyperthermia เป็นผลมาจากการขาดน้ำของร่างกายและการปรากฏตัวของการขาดออกซิเจนเป็นไปได้

Barbiturati พิษเฉียบพลัน

พิษเฉียบพลันของ barbiturates มีลักษณะโดยขั้นตอนที่ 4 ของการพัฒนา:

• ครั้งแรกกำลังนอนหลับ
• ที่สอง - อาการโคม่าพื้นผิว
• ที่สาม - อาการโคม่าลึก
• ประการที่สี่ - สถานะหลังความมุ่งมั่น

ขั้นตอนแรกคือรูปแบบแสงของความมึนเมาโดย barbiturates มันเป็นลักษณะของอาการง่วงนอนอ่อนแอความไม่แยแสภาษาอำเภอ Attaccia, myiosis ปานกลาง, hyperzing ฟังก์ชั่นการหายใจและการไหลเวียนโลหิตจะถูกเก็บรักษาไว้รวมถึงปฏิกิริยาต่อการได้ยินความเจ็บปวดและการระคายเคืองต่อการสัมผัส มันดำเนินต่อไป 10-15 ชั่วโมง

ขั้นตอนของอาการโคม่าพื้นผิวนั้นปรากฏโดยการนอนหลับสนิทการลดลงของนักเรียนเส้นเอ็นปฏิกิริยา สติหายไป ปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของ Babinsky และ Rossolimo ปรากฏขึ้น, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อแสง, miosis, Bradyp, cyanosis เป็นระยะ, อิศวร hypersion กำลังเติบโต, หลอดลม การหายใจถูกรบกวนเนื่องจากการสะกดจิตการผสมพันธุ์หลอดลมหรือทิศตะวันตกของภาษา ในสถานะดังกล่าวผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออาจจะ 1-2 วัน

สำหรับช่วงที่หนักหน่วงของพิษเฉียบพลันการพัฒนาของอาการโคม่าลึกนั้นมีลักษณะซึ่งมาพร้อมกับ areflexia การหายตัวไปของการสะท้อนกลับของนักเรียน Myiosis ลดลงของกล้ามเนื้อโทนเสียง แขนขาเย็น การหายใจกลายเป็นผิวเผินจากนั้นพยาธิสภาพ (ประเภทของ chein-stokes) การขาดหัวใจและหลอดเลือดพัฒนาความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกายจะลดลง Oliguria ปรากฏขึ้น, Anuria, การหยุดระบบทางเดินหายใจเป็นไปได้, สถานะ comatose, อาการบวมน้ำของปอดและสมอง ขั้นตอนของพิษเฉียบพลันนี้สามารถมีอายุ 3-5 วันขึ้นไป

ในช่วงเวลา postcomatous ความผิดปกติทางจิตมีการกล่าวถึงภาวะซึมเศร้า, ptosis, การหยุดชะงักของการประสานงานของการเคลื่อนไหว

การดูแลฉุกเฉินสำหรับการเป็นพิษโดย barbiturates

ในการให้ความช่วยเหลือฉุกเฉินผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ ได้แก่ :

• ก) มาตรการในการแก้ไขความผิดปกติของการหายใจและการไหลเวียนของเลือดยกเว้นการแก้ไข hypovolemia สำหรับการรักษาโรคโลหิตวิทยาใช้หัวใจ glycosides (strofantin, corglikon), K-Famine รวมถึงตัวแทนทั่วโลก (Mesaton, Norainerenalin, Glycocorticosteroids - prednisolone hemisuccines) การรักษาด้วยการฉีดโซลูชั่นกลูโคส 5 และ 10%;
• b) การบริหารเข้ากล้ามเนื้อหรือหลอดเลือดดำของหน่วยการแก้ปัญหา 5% 5%; ใต้ผิวหนังหรือ intromusculary atropine ซัลเฟต (0.5-1 มิลลิลิตรของสารละลาย 0.1%);
• c) ล้างกระเพาะอาหารการแนะนำของยาระบายเกลือและถ่านกัมมันต์ในนั้น
• d) การชำระบัญชีของกรดโซเดียมโดยหยดไฮโดรคาร์บอต 250-300 มล. ของการแก้ปัญหา 4% และความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ 5 มล. ของ 5% โซลูชั่นกรดแอสคอร์บิค, cocarboxylase, วิตามินของกลุ่ม B;
• e) ในการปรากฏตัวของ hyperthermia - การแนะนำของส่วนผสมของส่วนผสมของส่วนผสม (สารละลาย 2.5% ของ aminezine + 2.5% การแก้ปัญหาของ Diprage) ฯลฯ

การสูดดมออกซิเจนและการใช้ anallets เป็นที่ยอมรับไม่ได้

หลังจากความช่วยเหลือฉุกเฉินผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออาจมีการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

พิษยาพิษอื่น ๆ

ของยาเสพติดของโครงสร้างที่ไม่เป็นมลรัฐ, พิษที่คมชัดมักทำให้เกิด nonoxiron, chloralhydrate, bromis

Noxion (glotetimid) มันถูกดูดซึมเข้าสู่ระบบทางเดินอาหารอย่างช้าๆดังนั้นในระหว่างการบริหารช่องปากความมึนเมาไม่ได้พัฒนาทันที แต่หลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมง ในกระบวนการของ Hydroxylation ที่ผ่านในตับมีการก่อตัวเป็นพิษมากขึ้น มันเหมือนกับสารอื่น ๆ มีความโดดเด่นด้วยน้ำดีรวมถึงการไหลเวียนของเชื้อรา

การเจาะเข้าไปในสมองพิษทำให้เกิดอาการมึนงง, ความผิดปกติของจิตสำนึก, ภาพหลอน, ataxia, เช่นเดียวกับ mydriasis, ปากแห้ง, atony ลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ บางทีการกดขี่ปานกลางของการหายใจ

ในปริมาณของ Noxirone 1 กรัมในผู้ใหญ่มันทำให้เกิดความมึนเมาอย่างรุนแรงและในปริมาณ 5 กรัมเสียชีวิต

ผู้ป่วยบ่นของปากแห้งและ mydriasis ระยะยาวแม้ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเอาท์พุทจากอาการโคม่า ลักษณะดวงตาแช่แข็งและ anisocoria อาการโคม่าซึ่งอาจเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติทางเดินหายใจและการไหลเวียนโลหิต ยุบกล้ามเนื้อ Tweakers และ Cramps สามารถพัฒนาได้

การดูแลฉุกเฉินอยู่ในจำนวนเดียวกันกับพิษเฉียบพลันของ Barbiturates ผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออยู่ภายใต้การรักษาในโรงพยาบาล ในโรงพยาบาลการดิกแนมจะดำเนินการผ่านการล้างไตทางช่องท้องและการป่นปี้

อาการของพิษ chloralhydrate เฉียบพลัน

Chloralhydrate ในปริมาณที่เป็นพิษทำให้เกิดการกดขี่ของ CNS โดยเฉพาะอย่างยิ่งศูนย์สำคัญของสมองที่เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้า มันรบกวนเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ดังนั้นจึงมีการแนะนำให้รู้จักกับร่างกายส่วนใหญ่ผ่านทางทวารหนัก อาจทำลาย myocardium

ภาพทางคลินิกของสารพิษเฉียบพลันคลอลิคลอดมีลักษณะคล้ายกับการเป็นพิษด้วย barbiturates หลังจากความตื่นเต้นสั้น ๆ ความรู้สึกวิตกกังวลปรากฏภาพหลอนเกิดขึ้นผิดปกติในการพูดรับรู้จิตสำนึก การปรากฏตัวของการชัก, สถานะ comatose, hypotension หลอดเลือด, แม้กระทั่งยุบ, hypothermia และเหมืองที่คมชัดคือการพัฒนา, hypo-andseflexia

เช่นเดียวกับในการเป็นพิษของบาร์เบต์การหายใจจะกลายเป็นผิวเผินเป็นระยะ ๆ ตัวเขียวจะปรากฏขึ้น ความตายมักเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากอัมพาตของการหายใจ

การดูแลฉุกเฉินเหมือนกันกับหนึ่งที่แนะนำสำหรับการเป็นพิษที่คมชัดของ Barbiturates

Bromisoval (Bromoral) เป็นยากล่อมประสาทและยานอนหลับซึมเข้ามาอย่างรวดเร็ว ทางเดินอาหาร. ยับยั้ง CNS โดยเฉพาะศูนย์ระบบทางเดินหายใจ ขัดขวางการไหลเวียนโลหิตทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนและพระราชวังในลำไส้ อาจมีความเสียหายของไตปอด

พิษร้ายแรงเป็นไปได้หลังจากการบริหารช่องปากของ BromiValal ในจำนวน 20 กรัมความช่วยเหลือทางการแพทย์เช่นเดียวกับในพิษของ Barbiturates

ตัวแทนหลัก:
amobarbital ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 2-4 กรัม
bbbital ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 6-8 กรัม
heptabarbital ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 20 กรัม
กรด Diallylbarbituric ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 6-8 กรัม
phenobarbital ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 4-6 กรัม
cyclobarbital ปริมาณร้ายแรงภายใน \u003d 5-20 กรัม

กลไกการดำเนินการ:
1) เจาะเซลล์ละลายเมมเบรน - ความตื่นเต้นไม่ได้ดำเนินการ;
2) นอกจากนี้ผลของ acetylcholine ถูกบล็อก - ไม่มีการนำไฟฟ้า;
3) กระตุ้นการสังเคราะห์ของ GABC - สารเบรกหลัก

ภาพคลินิกของการเป็นพิษ:
โดยทั่วไปคลินิกตรงกับพิษของ Barbiturates ยาวและระยะเวลาเฉลี่ยของการกระทำ นี่เป็นเพราะความพร้อมใช้งานที่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของครั้งแรกความสามารถในการสะสมการเผาผลาญน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญและบ่อยครั้งกับแพทย์โดยไม่ต้องควบคุมแพทย์ พิษของยาเสพติดระยะสั้นพบได้ในคลินิกมันมักจะพัฒนาอย่างรวดเร็วในรูปแบบของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ (ดูด้านล่าง) ในระหว่างการดำเนินงาน แต่ค่อนข้างถูกกำจัดโดยบุคลากรทางการแพทย์อย่างง่ายดาย นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่ายาเสพติด ประเภทสั้น การกระทำนั้นอยู่ภายใต้การเผาผลาญอย่างรวดเร็วในตับและพิษได้อย่างง่ายดายผ่านตัวเองถ้าเป็นไปได้ที่จะช่วยให้แน่ใจว่าการระบายอากาศของปอดในช่วงระยะเวลาของพิษเฉียบพลัน (15-30 นาที)

4 ขั้นตอนทางคลินิกของความมึนเมามีความโดดเด่น:

ขั้นตอนที่ 1 - "Falling": มันเป็นลักษณะของ Snapsuit ความไม่แยแสลดปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าภายนอก แต่สามารถติดตั้งกับผู้ป่วยได้

ขั้นตอนที่ 2 - "Surface Coma": มีการสูญเสียสติ ผู้ป่วยสามารถตอบสนองต่อการระคายเคืองที่เจ็บปวดต่อปฏิกิริยามอเตอร์ที่อ่อนแอการขยายตัวในระยะสั้นของนักเรียน ยากที่จะกลืนและทำให้การสะท้อนความผิดปกติของระบบหายใจเข้าร่วมเนื่องจากอะไหล่ของภาษา มันโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายสูงถึง 39-40 องศาเซลเซียส

ขั้นตอนที่ 3 - "Coma ลึก": มันเป็นลักษณะของการขาดปฏิกิริยาตอบสนองทั้งหมดมีสัญญาณของการละเมิดการข่มขู่ของการทำงานที่สำคัญของร่างกาย ความผิดปกติของการหายใจจากผิวเผินเต้นผิดปกติเพื่ออัมพาตที่สมบูรณ์ที่เกี่ยวข้องกับการกดขี่ของระบบประสาทส่วนกลาง

ในขั้นตอนที่ 4 - "สถานะโพสต์ความมุ่งมั่น" ค่อยๆฟื้นฟูด้วยสติ ในวันแรกหลังจากตื่นขึ้นมาผู้ป่วยส่วนใหญ่จะสังเกตได้บางครั้งความตื่นเต้นโรคจิตปานกลางความผิดปกติของการนอนหลับ

ในการเป็นพิษ barbiturates มีลักษณะดังต่อไปนี้:

1. รัฐที่น่ารักและ isolasions ระบบประสาทอื่น ๆ
2. การละเมิดการหายใจจากภายนอก
3. การละเมิดฟังก์ชั่นของระบบหัวใจและหลอดเลือด
4. ความผิดปกติของ Troppic และการด้อยค่าของไต

ความผิดปกติของการหายใจภายนอกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดและน่าเกรงขามของรัฐ comatose ในการเป็นพิษด้วยยานอนหลับ การละเมิดเหล่านี้มีการบันทึกใน 50-60% ของผู้ป่วยและต้องการการช่วยชีวิตในระบบทางเดินหายใจทันที หลังจากการกำจัดความผิดปกติของการหายใจแบบเฉียบพลันสาเหตุหลักของการหายใจล้มเหลวกลายเป็นกระบวนการอักเสบในปอด - ปอดบวมและ tracheobronchites ซึ่งสังเกตได้ใน 25% ของกรณี

อาการทางคลินิกหลักของความผิดปกติของสถานะการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เป็นพิษชนิดนี้คืออิศวร, ความดันเลือดต่ำ, อาการบวมน้ำที่ปอดและการล่มสลายซึ่งมาพร้อมกับการเผาไหม้ของหัวใจ, ลักษณะของเสียง systolic ที่ใช้งานได้และการขยาย ชายแดนด้านซ้าย ความโง่เขลาสัมพัทธ์ หัวใจ.

สถานที่ที่โดดเด่นในอาการทางคลินิกของการเป็นพิษของ Barbiturates ครอบครองความผิดปกติของ Troppropic ซึ่งทำเครื่องหมายใน 6% ของผู้ป่วยในรูปแบบของโรคผิวหนังกล้ามเนื้อตืดและ dermatomyositis necrotic ซึ่งไหลตามประเภทของเตียงที่เติบโตอย่างรวดเร็ว นี่เป็นเพราะความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นและลดฟังก์ชั่น Troppic ของระบบประสาท

การเกิดความผิดปกติของการทำงานของไตมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือดเฉียบพลัน (การล่มสลาย) ซึ่งทำให้เกิดปรากฏการณ์ของ Oliguria เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตไตลดลง

ด้วยการรับ Barbiturates ระยะยาวการติดยาเสพติดติดยาเสพติดสามารถพัฒนาได้ด้วยอาการของการเลิกบุหรี่ยิ่งกว่าการติดเฮโรอีน

การดูแลอย่างเร่งด่วน:

การเป็นพิษของยานอนหลับต้องใช้การดูแลฉุกเฉิน ก่อนอื่นมีความจำเป็นต้องขจัดพิษจากกระเพาะอาหารลดปริมาณเลือดสนับสนุนลมหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือด พิษของกระเพาะอาหารจะถูกลบออกโดยการล้าง (ก่อนหน้านี้การซักเริ่มต้นมีประสิทธิภาพมากขึ้น) ใช้น้ำ 10-13 ลิตรแนะนำให้ล้างออกได้ดีที่สุดผ่านโพรบ หากผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออยู่ในจิตสำนึกและไม่มีการสอบสวนการซักสามารถนำน้ำอุ่นหลายแก้วตามด้วยการทำให้อาเจียน (การระคายเคืองหรือการระคายเคือง อาเจียนอาจเกิดจากผงมัสตาร์ด (1/2-1 ช้อนชาบนน้ำอุ่นหนึ่งแก้ว) ลดลงอย่างยิ่ง ROM KMNO 4 (ซีด สีชมพู) หรืออาเจียนรวมถึง apomorphine ใต้ผิวหนัง (1 มล. 0.5%)

เพื่อผูกพิษในกระเพาะอาหารคาร์บอนเปิดใช้งาน 20-50 กรัมซึ่งในรูปแบบของอิมัลชันน้ำจะถูกฉีดเข้าไปในกระเพาะอาหาร ถ่านหินปฏิกิริยา (หลังจาก 10 นาที) จะต้องถูกลบออกจากกระเพาะอาหารเนื่องจากการดูดซับพิษเป็นกระบวนการที่สามารถย้อนกลับได้ ส่วนหนึ่งของพิษซึ่งผ่านไปในกระเพาะอาหารสามารถลบออกได้ด้วยความช่วยเหลือของยาระบาย การตั้งค่าจะมอบให้กับโซเดียมซัลเฟต (เกลือ Glauberova), 30-50 กรัมแมกนีเซียมซัลเฟต (เกลือขม) ที่มีการละเมิดการทำงานของไตสามารถมีผลกดดันในระบบประสาทส่วนกลาง ไม่แนะนำให้ใช้น้ำมันละหุ่ง

สำหรับการกำจัด Bobbitt ที่เร่งตัวและเน้นไตของพวกเขาพวกเขาให้ผลิตภัณฑ์ดื่มและขับปัสสาวะมากมาย หากผู้ป่วยมีสติของเหลว (น้ำธรรมดา) นำเข้ามาในกรณีที่มีพิษอย่างรุนแรง, สารละลายกลูโคส 5% หรือโซลูชันโซเดียมคลอไรด์ isotonic (สูงถึง 2-3 l ต่อวัน) ได้รับการดูแลทางหลอดเลือดดำ กิจกรรมเหล่านี้ดำเนินการเฉพาะในกรณีที่ฟังก์ชั่นขับถ่ายของไตจะถูกบันทึกไว้

สำหรับการกำจัดพิษและของเหลวส่วนเกินที่เร่งความเร็วซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะความเร็วสูงทางหลอดเลือดดำ ด้วยการด้อยค่าทางเดินหายใจที่เด่นชัดการใส่ท่อช่วยหายใจจะมีการดูดปริมาณหลอดลมและการระบายอากาศปอดเทียมที่มีความผิดปกติทางเดินหายใจที่สำคัญน้อยกว่ารีสอร์ทในการใช้สารกระตุ้นหายใจ (Anallets) ยาปฏิชีวนะได้รับการกำหนดสำหรับการป้องกันโรคปอดบวมด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว - IntraMuscularly 10 มล. ของโซลูชัน Amidopyrin 4% ตัวแทน Vascinalizing ใช้เพื่อฟื้นฟูเสียงหลอดเลือด เพื่อกระตุ้นกิจกรรมการเต้นของหัวใจ - glycosides ของการกระทำที่รวดเร็วเมื่อหัวใจหยุดการบริหารของอะดรีนาลีนเข้าไปในช่องด้านซ้ายของช่องตามด้วยการนวดต้นขา

พิษ barbiturate คืออะไร

barbiturates - เกลือกรดบาร์บัส มีปฏิกิริยาที่เป็นกรด "กับดักไอออน" สำหรับพวกเขาคืออัลคาลิส การกระทำที่ถูกสะกดจิตและยากล่อมประสาทที่เกี่ยวข้อง

ขึ้นอยู่กับกลไกของการกระทำที่เป็นพิษสารนี้สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่มย่อย:

• การกระทำในระยะยาว (8-12 ชั่วโมง) - Phenobarbital, โซเดียมบาร์บีทูบบาร์บาตาลี;
• เฉลี่ย (4-6 ชั่วโมง) - Barbamil, Etodine โซเดียม tsclobarbital;
• การกระทำสั้น ๆ (1-2 H) - Hexenal, Thiopental Sodium

สิ่งที่กระตุ้นพิษจาก barbiturates

Barbiturates เป็นส่วนหนึ่งของยาที่รวมกัน - Corvalol, Valkardina, Bellataminal, Relatrad, Tardila

อนุพันธ์ของกรดในบาร์บัสละลายในน้ำไม่ดีและดีในไขมัน เกลือที่ดีกว่าของกรดบาร์บัสที่ละลายในน้ำ เป็นเวลาหลายปีที่ Barbiturates เป็นวิธีการฆ่าตัวตายหลัก

Barbiturates ถูกดูดซับอย่างดีในกระเพาะอาหารที่ได้รับแอลกอฮอล์เร่งกระบวนการนี้ ความเข้มข้นสูงสุดของพวกเขาในพลาสมาสามารถทำได้หลังจาก 8-18 ชั่วโมงพวกเขามีผลผูกพันกับโปรตีน 15-50% เศษส่วนฟรีที่ใช้งานมากที่สุด hypoalbuminemia และภาวะเลือดกรดเพิ่มผลกระทบของยาเสพติด

ปริมาณที่ร้ายแรงตามเงื่อนไขของ Barbiturates คือ 1-2 กรัมของยาเสพติด

การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น) ในระหว่างการเป็นพิษโดย barbiturates

barbiturates ส่งผลกระทบต่ออิทธิพลของ CNS ที่ความเข้มข้นสูงพวกเขาปิดกั้นเอนไซม์ในสมองของระบบทางเดินหายใจช่วยในการขาดออกซิเจนซึ่งทำให้เกิดการสะสมของกรดนมและกรดเกรดเพียร์ที่นำไปสู่การตายของเซลล์สมอง ความผิดปกติของการเผาผลาญทำให้ผู้ซึ่งการไหลของซึ่งหลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมงนั้นซับซ้อนโดยอาการบวมน้ำของสมอง Barbiturates ละเมิดการเผาผลาญและลดอุณหภูมิของร่างกาย

ศูนย์ควบคุมถ่านหินใน Hypothalamus, ลำต้นและสมองที่เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าพวกเขาทำให้เกิดการละเมิดลมหายใจจนกว่าจะหยุด

ปริมาณที่เป็นพิษของบาร์เบต์ลดความสามารถในการหดตัวของ myocardium ทำให้เกิดโรค "การปล่อยเล็ก ๆ น้อย ๆ " ลดโทนของกล้ามเนื้อเรียบของเรือ

อาการของการเป็นพิษบาร์บัส

ภาพทางคลินิก

ในภาพทางคลินิกของการเป็นพิษบาร์เบต์ในการจำแนกประเภทแยกแยะระหว่างสี่ขั้นตอน:

• หลับ
• อาการโคม่าพื้นผิว,
• โคม่าลึก
• ระยะเวลา postcomatous

ขั้นตอนของการนอนหลับที่ตกหล่นเป็นลักษณะของอาการง่วงนอนอ่อนแอความไม่แยแส ataxia

ในขั้นตอนของอาการโคม่าพื้นผิวซึ่งเกิดขึ้นหลังจากขั้นตอนของการนอนหลับการนอนหลับมีการขาดสตินักเรียนจะแคบลงกระจกตาและการตอบสนองของนักเรียนจะถูกบันทึกไว้ เสียงกล้ามเนื้อในการเป็นพิษของ Barbiturates ในระยะยาวเป็นเรื่องปกติการกระทำสั้น ๆ สูงขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองเส้นใยอ่อนแอลง การกลืนสะท้อนและเสียงกล้ามเนื้อของท้องฟ้าที่นุ่มนวลเช่นเดียวกับปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าปวดจะถูกเก็บรักษาไว้ ในขั้นตอนของอาการโคม่าพื้นผิวการกดขี่ของการหายใจและกิจกรรมการเต้นของหัวใจมักจะสังเกตได้

เมื่อเกิดพิษต่อพิษเกิดขึ้น โคม่าลึก. ในขั้นตอนของพิษนี้ปฏิกิริยาตอบสนองคือการตกปฏิกิริยาปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา (Babinsky, Rossolimo) ปรากฏเสียงกล้ามเนื้อลดลงนักเรียนมีแนวโน้มที่จะขยาย ไม่มีปฏิกิริยาต่อความเจ็บปวด ที่ด้านข้างของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีการล่มสลายพิษหรือการกระแทกเป็นพิษ การหายใจกลายเป็นที่หายากและผิวเผินหยุดหายใจเป็นไปได้ สถานะ comatose สามารถใช้งานได้นานกว่า 1 ถึง 3 ชั่วโมงมากกว่าหนึ่งวัน

ออกจากอาการโคม่ามาพร้อมกับการกระตุ้นของมอเตอร์ หลังจากอาการโคม่าเป็นเวลาหลายวันรัฐอักเสบจะถูกเก็บรักษาไว้ซึมเศร้า

การเป็นพิษจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะทางเดินหายใจ Barbiturates กระตุ้นการผสมพันธุ์ Bronchio ซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของหลอดลมขนาดเล็กและ atelectasam จำนวนมาก (Mendelssohn Syndrome) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาปอดบวม Barbiturates ยับยั้งศูนย์ระบบทางเดินหายใจซึ่งมักจะต้องมีการถ่ายโอนผู้ป่วยไปยัง IVL

ในกรณีที่เป็นพิษการเปลี่ยนแปลงจะถูกพบจากระบบหัวใจและหลอดเลือดในรูปแบบของอิศวรยุบพิษหลัก ETS

ความผิดปกติของการเผาผลาญจะถูกบันทึกไว้ (Breakdowns, Dermatitis Bullous), สัญญาณทางอ้อมซึ่งจะช่วยลดอุณหภูมิของร่างกายของผู้ป่วย (hypothermia) พิษบาร์เบียนำไปสู่โรคตื้นท้องลำไส้กระเพาะปัสสาวะลดลงใน Diurea อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของฮอร์โมน Antidiere

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของ BBBitur Coma เป็นโรคบีบอัดตำแหน่ง (ATP) ซึ่งพัฒนาเป็นผลมาจากการบีบอัดของเนื้อเยื่ออ่อนของลำต้นของเส้นประสาทของร่างกายของผู้ป่วย บ่อยครั้งที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากแขนขาของผู้ป่วย หลังจาก 12 ชั่วโมงและสถานะ comatose มากขึ้นการสลายตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อเริ่มต้นด้วยการเปิดตัว Mioglobin, โพแทสเซียมและสารที่ใช้งานอื่น ๆ ฟรี Mioglobin เป็นโมเลกุลขนาดกลางละลายไม่ดีในน้ำอุดตันการปิดและท่อนำไปสู่โรคไตแน็กโกลข oliganuroin และ opt อาการท้องถิ่นของ ATP โดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำที่เด่นชัดของเนื้อเยื่อความหนาแน่นของไม้ขาดเลือดของลำต้นของเส้นประสาทและปรากฏการณ์ Polyneurite มักจะพบ มีข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย ATP (เริ่มการวินิจฉัย: รอยช้ำหรือการอักเสบของเนื้อเยื่ออ่อน, ฝี, เสมหะ)

การรักษา Barbiturati พิษ

จำเป็นต้องล้างกระเพาะอาหารผ่านโพรบหนาเพื่อดำเนินการยึดติดกับกระเพาะอาหารอีกครั้งหลังจาก 6 ชั่วโมง Siphonums

อาการโคม่าแสดงให้เห็นถึงซากปรักหักไหล, ฟอกเลือด, เลือดยูเอฟโอ ด้วยความรุนแรงของการเป็นพิษการบำบัดแบบ infusnon และถูกบังคับให้ใช้ Diuresis 500 มล. ของโซลูชันโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ควรได้รับการบริหาร (ขัดไผ่กับ barbiturates), 500 มล. ของสารละลายกลูโคส 10-20% ที่มีกรดแอสคอร์บิค 5 มล. และ uzinulin 16 (การออกซิไดซ์ barbiturates) เมื่อมาถึง - การป้องกันสมอง (เย็นบนหัว, gom) ในวันแรกของการเป็นพิษ อาการบวมสมองต้องได้รับการถ่ายทอดของโปรตีน (อัลบูมิน, พลาสม่า), การนัดหมายยาขับปัสสาวะ หากมีการล่มสลายพิษหลักหรือ ETS ใช้การรักษาด้วยการป้องกันการกระแทก Anyeptics (BEMEGRID) ได้รับการกำหนดในปริมาณขนาดเล็ก (10-20 มล.) เท่านั้นด้วยอาการโคม่าบาร์บัตรพื้นผิวที่มีข้อห้ามอย่างลึกซึ้งเนื่องจากพวกเขาทำให้เกิดอาการชักเพิ่มความต้องการของสมองในออกซิเจน ในการกดขี่ของการหายใจใช้ IVL

ยาที่กำหนดที่ลดการขาดออกซิเจน (Cytochrome, Cytometak) หรือการปรับปรุงการเผาผลาญ (ส่วนประกอบวิตามิน, Riboxin) ติดตามทุก ๆ 2-3 ชั่วโมงของตำแหน่งของผู้ป่วย comatose วางลูกกลิ้งและเช็ดน้ำมันการบูรผิวหนังแอลกอฮอล์ในการเพาะโรคสำหรับการป้องกันโรคป้องกันโรค

แพทย์ควรติดต่อถ้าคุณมีพิษบาร์เบีย

• นักพิษวิทยา
• นักเดินอาหาร

โปรโมชั่นและข้อเสนอพิเศษ

ข่าวทางการแพทย์

14.11.2019

ผู้เชี่ยวชาญยอมรับว่ามีความจำเป็นต้องดึงดูดความสนใจของสาธารณชนกับปัญหาของโรคหัวใจและหลอดเลือด บางคนหายากก้าวหน้าและการวินิจฉัยยาก รวมถึงตัวอย่างเช่น cardiomyopathy transpondtine amyloid 04/25/2019

วันหยุดยาวกำลังจะมาถึงและชาวรัสเซียหลายคนจะไปพักผ่อนให้กับเมือง มันจะไม่ฟุ่มเฟือยที่จะรู้วิธีป้องกันตัวเองจากเห็บกัด ระบอบการควบคุมอุณหภูมิในเดือนพฤษภาคมมีส่วนช่วยในการเปิดใช้งานของแมลงอันตราย ...

05.04.2019

อุบัติการณ์ของอาการไอในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2018 (เปรียบเทียบกับ 2017) เพิ่มขึ้นเกือบ 2 เท่าของ 1 รวมถึงเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี จำนวนคดีไอที่ลงทะเบียนทั้งหมดสำหรับเดือนมกราคมถึงธันวาคมเพิ่มขึ้นจาก 5,415 รายในปี 2560 ถึง 10,421 รายสำหรับช่วงเวลาเดียวกันในปี 2561 อุบัติการณ์ของอาการไอมีการเติบโตอย่างมั่นคงตั้งแต่ปี 2551 ...

บทความทางการแพทย์

เกือบ 5% ของเนื้องอกที่มีมะเร็งทั้งหมดทำขึ้น Sarcoma พวกเขามีความโดดเด่นด้วยความก้าวร้าวสูงการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วโดยการเกิดมะเร็งและแนวโน้มที่จะกำเริบหลังจากการรักษา Sarcoma บางคนกำลังพัฒนามานานหลายปีโดยไม่แสดงตัวเอง ...

ไวรัสไม่เพียง แต่บิดในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถตกอยู่ในราวบันไดที่นั่งและพื้นผิวอื่น ๆ ในขณะที่ยังคงรักษากิจกรรมของพวกเขา ดังนั้นในการเดินทางหรือสถานที่สาธารณะมันเป็นที่พึงปรารถนาไม่เพียง แต่จะแยกการสื่อสารกับคนรอบข้าง แต่ยังเพื่อหลีกเลี่ยง ...

ส่งคืนสายตาที่ดีและกระจายไปกับแว่นตาและคอนแทคเลนส์ - ความฝันของหลาย ๆ คน ตอนนี้มันสามารถทำได้โดยความเป็นจริงอย่างรวดเร็วและปลอดภัย ความเป็นไปได้ใหม่ของการแก้ไขด้วยเลเซอร์ของวิสัยทัศน์เปิดใช้เทคนิคที่ไม่ติดต่ออย่างสมบูรณ์ของ Femto Lasik

การเตรียมเครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราจริง ๆ แล้วไม่ปลอดภัยเท่าที่เราคิด