จำลองริ้วรอยของเซลล์ร่างกาย อายุเป็นค่าธรรมเนียมสำหรับการปราบปรามเนื้องอกมะเร็ง? อายุของเซลล์มนุษย์

บทความสำหรับการแข่งขัน "Bio / Mol / Text": มานานกว่า 50 ปีนับตั้งแต่วัฒนธรรมของ Fibroblasts พิสูจน์แล้วว่าปรากฏการณ์ของเซลล์อายุ แต่การดำรงอยู่ของเซลล์เก่า ในสิ่งมีชีวิต เป็นเวลานานถูกสอบสวน ไม่มีหลักฐานว่าริ้วรอย แยกเซลล์ มีบทบาทสำคัญในการแก่ทุกคน สิ่งมีชีวิต. ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมากลไกระดับโมเลกุลของเซลล์อายุการเชื่อมต่อกับโรคทางเนื้องอกวิทยาและการอักเสบได้เปิดขึ้น ตามความคิดที่ทันสมัยการอักเสบมีบทบาทนำในปฐมกาลของโรคที่ขึ้นอยู่กับอายุเกือบทั้งหมดซึ่งในที่สุดนำสิ่งมีชีวิตไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง มันกลับกลายเป็นว่าเซลล์เก่าในมือข้างหนึ่งทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเนื้องอก (เนื่องจากหยุดไม่ได้ที่จะแบ่งปันตัวเองและลดความเสี่ยงของการเปลี่ยนแปลงของเซลล์โดยรอบ) และในอีกด้านการเผาผลาญของเซลล์เก่าอาจทำให้เกิดการอักเสบและเกิดใหม่ ของเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงเป็นมะเร็ง ขณะนี้การทดสอบทางคลินิกของยาเสพติดการคัดเลือกกำจัดเซลล์เก่าในอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งเป็นการป้องกันการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะและโรคมะเร็ง

ในร่างกายมนุษย์มีเซลล์ประมาณ 300 ชนิดและทั้งหมดแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่: บางคนสามารถแบ่งปันและทวีคูณ (นั่นคือพวกเขา โทนเหล้าที่มีความสามารถ), และคนอื่น ๆ - ผ่านก่อการ - อย่าแชร์: มันถึงขั้นสุดโต่งของความแตกต่างของเซลล์ประสาท, cardiomyocytes, เม็ดเม็ดเลือดขาวเม็ดและอื่น ๆ

ในร่างกายของเรามีผ้าหมุนเวียนที่มีสระว่ายน้ำของการแบ่งเซลล์อย่างต่อเนื่องที่แทนที่เซลล์ที่ใช้แล้วหรือการพินาศ เซลล์ดังกล่าวอยู่ในห้องฝังศพของลำไส้ในชั้นฐานของเยื่อบุผิวของผิวหนังในไขกระดูก (เซลล์เม็ดเลือด) การต่ออายุของเซลล์อาจเกิดขึ้นอย่างเข้มข้น: ดังนั้นเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในตับอ่อนจะถูกแทนที่ทุก ๆ 24 ชั่วโมงเซลล์ของเยื่อเมือก - ทุกสามวันเม็ดเลือดขาว - ทุก 10 วันเซลล์ผิว - ทุก ๆ หกสัปดาห์ประมาณ 70 สัปดาห์ g ของเซลล์ proliferating ของลำไส้เล็กจะถูกลบออกจากร่างกายเป็นรายวัน

เซลล์ต้นกำเนิดที่มีอยู่ในอวัยวะเกือบทั้งหมดและเนื้อเยื่อสามารถแบ่งปันได้อย่างไม่มีกำหนด การฟื้นฟูเนื้อเยื่อเกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งไม่เพียง แต่สามารถแบ่งออกได้ แต่ยังแตกต่างในเซลล์ของเนื้อเยื่อการฟื้นฟูซึ่งเกิดขึ้น เซลล์ต้นกำเนิดอยู่ใน Myocardium ในสมอง (ใน hypocampa และในหลอดดมกลิ่น) และในเนื้อเยื่ออื่น ๆ สิ่งนี้เปิดขึ้นหวังสูงในแง่ของการรักษาโรคระบบประสาทและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ผ้าหมุนเวียนอย่างต่อเนื่องมีส่วนร่วมในการเพิ่มขึ้นของอายุขัย เมื่อหน่วยงานของเซลล์การฟื้นฟูเนื้อเยื่อเกิดขึ้น: เซลล์ใหม่มาถึงสถานที่ที่เสียหายในขณะที่การชดใช้อย่างเข้มข้น (กำจัดความเสียหายของดีเอ็นเอ) และการฟื้นฟูเป็นไปได้ในระหว่างความเสียหายของเนื้อเยื่อ มันไม่น่าแปลกใจที่สัตว์มีกระดูกสันหลังสูงกว่าอายุขัยมากกว่าสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง - แมลงเดียวกันที่อยู่ในเซลล์ผู้ใหญ่จะไม่ถูกแบ่งออก

แต่ในขณะเดียวกันผ้าหมุนเวียนจะอยู่ภายใต้การยั่วยวนซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของเนื้องอกรวมถึงมะเร็ง นี่เป็นเพราะความผิดปกติของกฎระเบียบของการแบ่งเซลล์และความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการกลายพันธุ์ในการแบ่งเซลล์อย่างแข็งขัน ตามความคิดที่ทันสมัยเพื่อให้เซลล์ได้รับคุณสมบัติของความร้ายกาจมันต้องมีการกลายพันธุ์ 4-6 การกลายพันธุ์ไม่ค่อยเกิดขึ้นและเพื่อให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง - คาดว่าจะมี fibroblasts ของมนุษย์ - ต้องมีประมาณ 100 แผนก (แบ่งจำนวนครั้งดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นในหนึ่งปี 40 ปี)

มันคุ้มค่าในเรื่องอื่น ๆ โปรดจำไว้ว่าการกลายพันธุ์การกลายพันธุ์ถูกติดตั้งและตามการวิจัยจีโนมล่าสุดในแต่ละรุ่นบุคคลที่ได้รับประมาณ 60 การกลายพันธุ์ใหม่ (ซึ่งไม่ได้อยู่ใน DNA จากพ่อแม่ของเขา) เห็นได้ชัดว่าส่วนใหญ่ของพวกเขาค่อนข้างเป็นกลาง (ดู "มากกว่าหนึ่งพัน: ระยะที่สามของจีโนมของมนุษย์") - เอ็ด

เพื่อป้องกันตัวเองกลไกมือถือพิเศษถูกสร้างขึ้นในร่างกาย เนื้องอกปราบปราม. หนึ่งในนั้นคือเซลล์ที่จำลองแบบจำลอง ( เซสชั่น) ประกอบด้วยการหยุดที่ไม่สามารถกลับได้ของการแบ่งเซลล์ในเวทีรอบเซลล์ G1 เมื่ออายุเซลล์สิ้นสุดลงที่จะแบ่งปัน: ไม่ตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโตและกลายเป็นทนต่อการตายของ apoptosis

จำกัด hayflick

ปรากฏการณ์ริ้วรอยของเซลล์ถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1961 โดย Leonard Hayflik กับเพื่อนร่วมงานเกี่ยวกับวัฒนธรรมของ Fibroblasts ปรากฎว่าเซลล์ในวัฒนธรรมของ Fibroblasts ของมนุษย์ภายใต้สภาวะที่ดีใช้เวลา จำกัด และสามารถเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าประมาณ 50 ± 10 ครั้งและหมายเลขนี้เริ่มเรียกวงเงิน Heiflica ก่อนที่จะเปิดมือมุมมองที่ถูกครอบงำว่าเซลล์เป็นอมตะและอายุและความตายคือทรัพย์สินของร่างกายโดยรวม

แนวคิดนี้ถือว่ามีการหักล้างไม่ได้เนื่องจากการทดลองของคาร์เซลซึ่งสนับสนุนวัฒนธรรมของเซลล์ไก่หัวใจ 34 ปี (มันถูกโยนหลังจากการตายของเขาเท่านั้น) อย่างไรก็ตามเมื่อปรากฎในภายหลังความเป็นอมตะของวัฒนธรรมคาร์เซลเป็นสิ่งประดิษฐ์ตั้งแต่รวมกับเซรั่มตัวอ่อนซึ่งถูกเพิ่มเข้ามาในสื่อวัฒนธรรมเพื่อการเจริญเติบโตของเซลล์และเซลล์ตัวอ่อนเอง (และเป็นไปได้มากที่สุดคือวัฒนธรรม Karrel อยู่ไกลจากความจริงที่ว่าการเริ่มต้น)

เซลล์มะเร็งเป็นอมตะอย่างแท้จริง ดังนั้นเซลล์ Hela จึงแยกได้ในปี 1951 จากเนื้องอกในปากมดลูก Henrietta Lax ยังคงใช้กับ Cytologists (โดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยความช่วยเหลือของเซลล์ Hela, วัคซีนรังสีโพโลซิเจนได้รับการพัฒนา) เซลล์เหล่านี้ยังเยี่ยมชมพื้นที่

สำหรับประวัติศาสตร์ที่น่าตื่นเต้นของความอมตะ Henrietta Laks ดูบทความ "เซลล์อมตะ Henrietta Lax" เช่นเดียวกับ "ทายาทของเซลล์ Hela" - เอ็ด

เมื่อปรากฎว่า heiflica ขีด จำกัด ขึ้นอยู่กับอายุ: คนที่มีอายุมากกว่าเท่าที่เซลล์ในวัฒนธรรมน้อยลง ที่น่าสนใจเซลล์แช่แข็งที่ละลายน้ำแข็งและการเพาะปลูกที่ตามมาดูเหมือนจะถูกจดจำโดยจำนวนแผนกก่อนการแช่แข็ง ในความเป็นจริงภายในเซลล์มี "มิเตอร์ฟิชชัน" และเมื่อถึงขีด จำกัด บางอย่าง (Hayflik Limit) เซลล์สิ้นสุดลงที่จะแบ่งปัน - กลายเป็นความไว เซลล์เพศสัมพันธ์ (เก่า) มีสัณฐานวิทยาที่เฉพาะเจาะจง - มีขนาดใหญ่แบนพร้อมนิวเคลียสขนาดใหญ่ที่มีการสูญเสียมากพวกเขาเปลี่ยนโปรไฟล์นิพจน์ของยีน ในกรณีส่วนใหญ่พวกเขามีความต้านทานต่อ apoptosis

อย่างไรก็ตามอายุของร่างกายไม่สามารถลดลงได้เฉพาะกับผู้สูงอายุของเซลล์ นี่เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มีเซลล์เก่าในสิ่งมีชีวิตที่ยังมีอยู่ แต่มีเพียงไม่กี่คน! เมื่ออายุมากขึ้นกระบวนการเสื่อมจะถูกสะสมในเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่โรคที่ขึ้นอยู่กับอายุ หนึ่งในปัจจัยของโรคเหล่านี้คือสิ่งที่เรียกว่า Senile การอักเสบ "ฆ่าเชื้อ"ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของ cytokines โปรอักเสบกับเซลล์เก่า

อีกปัจจัยที่สำคัญในการชราชีวภาพคือโครงสร้างของโครโมโซมและ Tangomers ของพวกเขา

ทฤษฎีอายุเทรดเทรด

รูปที่ 1 Telomers - พื้นที่สิ้นสุดโครโมโซม ตั้งแต่โครโมโซมในมนุษย์ 23 คู่ (i.e. , 46 ชิ้น), telometer ได้รับ 92

ในปี 1971 เพื่อนร่วมชาติของเราของ Alexey Matveyevich ดีบุกแนะนำว่าขีด จำกัด ของ Heiflica เกี่ยวข้องกับ "Undebrack" ของส่วนเทอร์มินัลของโครโมโซมเชิงเส้น (พวกเขามีชื่อพิเศษ - telomeres. ความจริงก็คือในรอบการแบ่งแต่ละส่วน Telomeres จะสั้นลงเนื่องจากการไร้ความสามารถของ DNA Polymerase เพื่อสังเคราะห์สำเนาของ DNA จากปลายตัวเอง นอกจากนี้ดีบุกคาดการณ์ว่าการดำรงอยู่ telomerase (เอนไซม์เพิ่มลำดับดีเอ็นเอซ้ำไปจนถึงปลายโครโมโซม) ตามความจริงที่ว่ามิฉะนั้น DNA เซลล์ฟิชชั่น DNA จะเป็น "กิน" อย่างรวดเร็วและวัสดุพันธุกรรมจะหายไป (ปัญหาคือกิจกรรมของ telomerase ฟิวส์ในเซลล์ที่มีความแตกต่างส่วนใหญ่)

telomers (รูปที่ 1) มีบทบาทสำคัญ: พวกเขารักษาความเสถียรเคล็ดลับของโครโมโซมซึ่งเป็นอย่างอื่นเนื่องจาก Cytogenetics พูดว่าจะ "เหนียว", I. ในร่มไปจนถึงความผิดปกติของโครโมโซมต่าง ๆ ซึ่งนำไปสู่การย่อยสลายของวัสดุทางพันธุกรรม telomers ประกอบด้วยลำดับซ้ำ (1,000-2000 ครั้ง) ซ้ำ (5'-ttaggg-3 ') ซึ่งเป็นผลรวมให้ 10-15,000 คู่นิวคลีโอไทด์สำหรับปลายโครโมโซมแต่ละตัว ที่ตอนที่ 3'-end, telomeres มีส่วนดีเอ็นเอประเภทเดียวที่ค่อนข้างยาว (150-200 นิวคลีโอไทด์), มีส่วนร่วมในการก่อตัวของลูปตามประเภท lasso (รูปที่ 2) telomeres มีความเกี่ยวข้องกับโปรตีนหลายชนิดที่สร้าง "Cap" ที่มีการป้องกัน - คอมเพล็กซ์นี้เรียกว่า ที่เชี่ยวชาญ (รูปที่ 3) Shenderin ปกป้อง telomers จากการกระทำของนิวเคลียสและการเกาะติดและเห็นได้ชัดว่าเขาเป็นผู้ที่เก็บรักษาความสมบูรณ์ของโครโมโซม

รูปที่ 2 องค์ประกอบและโครงสร้าง telomere การแบ่งเซลล์หลายครั้งในกรณีที่ไม่มีกิจกรรม Telomerase นำไปสู่การส่าย telomere และ ริ้วรอยจำลอง.

รูปที่ 3 โครงสร้างของคอมเพล็กซ์ Telomer ( ที่เชี่ยวชาญ). Telomers อยู่ที่ปลายโครโมโซมและประกอบด้วยการทำซ้ำ Tandem ของ TTAGGG ซึ่งลงท้ายด้วยชิ้นส่วนที่ยื่นออกมา 32 สมาชิกที่ยื่นออกมา เชื่อมต่อกับ DNA TELOMERM ที่พักพิง - ซับซ้อนของหกโปรตีน: TRF1, TRF2, RAC1, TIN2, TPP1 และ POT1

โครโมโซมที่ไม่มีการป้องกันการป้องกันของเซลล์จะถูกมองว่าเป็นความเสียหายต่อวัสดุพันธุกรรมซึ่งเปิดใช้งานการซ่อมแซมดีเอ็นเอ The Thelomer Complex พร้อมกับที่พักพิง "มีเสถียรภาพ" เคล็ดลับโครโมโซมปกป้องโครโมโซมทั้งหมดจากการทำลายล้าง ในเซลล์ประสาทสัมผัสการย่อวิจารณ์ของ Telomer ละเมิดฟังก์ชั่นการป้องกันนี้ดังนั้นความผิดปกติของโครโมโซมจึงเริ่มก่อตัวขึ้นซึ่งมักจะนำไปสู่ความร้ายกาจ สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นกลไกโมเลกุลพิเศษบล็อกการแบ่งเซลล์และเซลล์จะเข้าสู่สถานะ ความรังเกียจ - หยุดวัฏจักรของเซลล์กลับไม่ได้ ในเวลาเดียวกันเซลล์รับประกันไม่สามารถคูณได้ซึ่งหมายความว่ามันจะไม่สามารถสร้างเนื้องอกได้ ในเซลล์ที่มีความสามารถทางประสาทสัมผัสที่บกพร่อง (ซึ่งทวีคูณแม้จะมีความผิดปกติของ telomer) ความผิดเพี้ยนของโครโมโซมเกิดขึ้น

ความยาวของ telomere และความเร็วในการย่อขึ้นอยู่กับอายุ ในมนุษย์ความยาว telomer แตกต่างกันไปจากคู่นิวคลีโอไทด์ 15,000 คู่ (t.n.p. ) ตั้งแต่แรกเกิดถึง 5 ที่เรียกว่า ในโรคเรื้อรัง ความยาวของ Telomer นั้นมีความยาวสูงสุดในเด็ก 18 เดือนจากนั้นจึงลดลงอย่างรวดเร็วถึง 12 ที่เรียกว่า ห้าปี หลังจากนั้นอัตราการสั้นลงจะลดลง

telomers สั้นลงจากคนที่แตกต่างกันด้วยความเร็วที่แตกต่างกัน ดังนั้นความเครียดที่มีผลต่อความเร็วนี้อย่างยิ่ง E. Blekburn (เกียรติยศรางวัลโนเบลในสรีรวิทยาและการแพทย์ 2009) พบว่าผู้หญิงประสบความเครียดอย่างต่อเนื่อง (เช่นแม่ของเด็กป่วยเรื้อรัง) มี telomeres ที่สั้นกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับเพื่อนร่วมงาน (อายุประมาณสิบปี!) ห้องปฏิบัติการ E. Flemble ได้พัฒนาการทดสอบเชิงพาณิชย์เพื่อกำหนด "อายุชีวภาพ" ของผู้คนบนพื้นฐานของความยาว telomere

มันอยากรู้อยากเห็นว่าหนูมี telomers ยาวมาก (50-40 ดังนั้น -5p เมื่อเทียบกับ 10-15 SO-5 ต่อคน) ในบางบรรทัดของหนูในห้องปฏิบัติการความยาวของลำไส้ใหญ่ถึง 150 ที่เรียกว่า นอกจากนี้ใน Telomerase Mice เปิดใช้งานอยู่เสมอซึ่งไม่ได้ให้ telomers สั้นลง อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ตามที่ทุกคนรู้ไม่ได้ทำให้หนูอมตะ ไม่เพียง แต่: พวกเขามีเนื้องอกบ่อยกว่าในคนซึ่งแสดงให้เห็นว่าการสู้ telomere สั้นลงเป็นกลไกสำหรับการป้องกันเนื้องอกในหนูไม่ทำงาน

เมื่อเปรียบเทียบความยาวของกิจกรรม telomere และ telomerase ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่แตกต่างกันมันกลับกลายเป็นสปีชีส์ที่อายุการใช้งานของเซลล์แบบจำลองมีลักษณะมีอายุการใช้งานที่มากขึ้นและน้ำหนักสูง ตัวอย่างเช่นนี้ปลาวาฬที่มีชีวิตคาดว่าจะถึง 200 ปี สิ่งมีชีวิตแบบจำลองนี้เป็นสิ่งที่จำเป็นอย่างยิ่งเนื่องจากหน่วยงานที่มากเกินไปสร้างการกลายพันธุ์จำนวนมากที่มีความจำเป็นต้องจัดการกับ สันนิษฐานว่าการจำลองริ้วรอยเป็นกลไกของการต่อสู้ซึ่งมาพร้อมกับการกดขี่ telomerase เดียวกัน

อายุของเซลล์ที่แตกต่างเกิดขึ้นเป็นอย่างอื่น เซลล์ประสาทและ cardiomyocytes เป็นอายุมากขึ้นและพวกเขาจะไม่ถูกแบ่งแยก! ตัวอย่างเช่น lipofuscin ถูกสะสมในพวกเขา - เม็ดสีเก่าที่ขัดขวางการทำงานของเซลล์และเริ่ม apoptosis ในเซลล์ของตับและม้ามกับอายุสะสมไขมัน

การเชื่อมต่อของริ้วรอยแบบจำลองของเซลล์ที่มีอายุของร่างกายพูดอย่างเคร่งครัดยังไม่ได้รับการพิสูจน์ แต่พยาธิวิทยาอายุมาพร้อมกับอายุของเซลล์ (รูปที่ 4) Neoplasms ผู้สูงอายุที่ร้ายกาจสำหรับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับผ้าที่อัปเดต โรคมะเร็งในประเทศที่พัฒนาแล้วเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตและปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระของโรคมะเร็งเป็นเพียง ... อายุ จำนวนการเสียชีวิตจากโรคเนื้องอกที่เพิ่มขึ้นตามอายุตามความต้องการเช่นเดียวกับการเสียชีวิตทั้งหมด มันบอกเราว่ามีการเชื่อมต่อพื้นฐานระหว่างอายุและการก่อมะเร็ง

รูปที่ 4. ย้อมสี Histochemically สำหรับการปรากฏตัวของβ-galactosidase ของ fibroblasts มนุษย์ wi-38 บรรทัด ก. - หนุ่ม; B. - เก่า (ความหนาแน่น)

Telomerase - เอนไซม์ที่คาดการณ์ไว้

ในร่างกายควรมีกลไกการชดเชยความสั้นของ telomere - สมมติฐานดังกล่าวทำโดย A.M. ดีบุก อันที่จริงในปี 1984 เอนไซม์ดังกล่าวเปิดโดย Carol Grader และตั้งชื่อ telomerase. Telomerase (รูปที่ 5) คือ reverse transcriptase, เพิ่มความยาวของ telomere, ชดเชยความไม่สะดวกของพวกเขา ในปี 2009 E. Blackburn, K. Grreder และ D. Shostak สำหรับการเปิดตัวของเอนไซม์นี้และวงจรของการทำงานในการศึกษา telomere และ telomerase ได้รับรางวัลโนเบล (ดู: "ไม่ได้รับการรักษา" รางวัลโนเบล: ในปี 2009 ทำงานบน telomeres และ telomerase ").

รูปที่ 5. telomerase มีส่วนประกอบตัวเร่งปฏิกิริยา (Reverse Transcriptase Tert), Telomerase RNA (HTR หรือ TERC) ที่มีสองสำเนาของ Telomeric ซ้ำและเป็นเมทริกซ์สำหรับการสังเคราะห์ telomeres และโปรตีนแยกแยะ

ตาม E. Blackburn, Telomerase มีส่วนร่วมในการควบคุมของกิจกรรมประมาณ 70 ยีน Telomerase ใช้งานได้ในเนื้อเยื่อเกียิติและตัวอ่อนในลำต้นและเซลล์ที่แพร่กระจาย พบได้ในเนื้องอกมะเร็ง 90% ซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าการทำสำเนาที่ไม่สามารถแก้ไขได้ของเซลล์มะเร็ง ปัจจุบันในบรรดายาที่ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งนอกจากนี้ยังมีสารยับยั้ง Telomerase แต่ในเซลล์ร่างกายส่วนใหญ่ของสิ่งมีชีวิตผู้ใหญ่ของ telomerase ไม่ทำงาน

แรงจูงใจหลายอย่างสามารถนำไปสู่โหมดของเซสชั่น - ความผิดปกติของ telomere, ความเสียหายต่อ DNA, สาเหตุที่สามารถกลายพันธุ์ผลกระทบของสภาพแวดล้อม, กระบวนการภายนอก, สัญญาณ mitogenic ที่แข็งแกร่ง (superconducting oncogenes ras, raf, mek, mos, e2f-1, ฯลฯ ) การละเมิด Chromatina ความเครียด ฯลฯ ในความเป็นจริงเซลล์หยุดที่จะแบ่งปัน - มีความละเอียดอ่อน - ตอบสนองต่อเหตุการณ์โรคมะเร็งที่อาจเกิดขึ้น

คู่มือ Gomoma

telomerer dysfunction ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อพวกเขาสั้นลงหรือละเมิดการดำเนินงานของที่พักพิงเปิดใช้งานโปรตีน P53 ปัจจัยการถอดความนี้นำไปสู่เซลล์ในสถานะความสะดวกสบายหรือทำให้เกิด apoptosis ในกรณีที่ไม่มี P53 ความไม่แน่นอนของโครโมโซมคือการพัฒนาลักษณะของ carcin ของมนุษย์ การกลายพันธุ์ในโปรตีน P53 พบใน adenocarcin เต้านม 50% และใน 40-60% ของ adenocarcinoma ลำไส้ใหญ่ ดังนั้น P53 มักเรียกว่า "ยามของจีโนม"

Telomerase เปิดใช้งานใหม่ในเนื้องอกส่วนใหญ่ของแหล่งกำเนิดเยื่อบุผิวซึ่งเป็นลักษณะของผู้สูงอายุ เป็นที่เชื่อกันว่าการเปิดใช้งานการหมุนเวียนของ Telomerase เป็นขั้นตอนสำคัญของกระบวนการที่ร้ายกาจเนื่องจากสิ่งนี้ช่วยให้เซลล์มะเร็ง "ไม่ให้ความสนใจ" กับขีด จำกัด Heiflica Temmeter Dysfunction มีส่วนช่วยในการควบรวมและความผิดปกติของโครโมโซมซึ่งในกรณีที่ไม่มี P53 ส่วนใหญ่มักนำไปสู่เนื้องอกที่ร้ายกาจ

ในกลไกโมเลกุลของเซลล์อายุ

รูปที่ 6 รูปแบบของวงจรของเซลล์ วงจรของเซลล์แบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน: 1. G1 (PreyThetic) - ช่วงเวลาที่เซลล์ถูกเตรียมไว้สำหรับการจำลอง DNA ในขั้นตอนนี้สามารถหยุดวงจรของเซลล์ได้หากตรวจพบความเสียหายจากดีเอ็นเอ (ในระหว่างการชดใช้) หากตรวจพบข้อผิดพลาดในการจำลองแบบดีเอ็นเอและพวกเขาไม่สามารถแก้ไขได้โดยการชดใช้การชดใช้เซลล์ไม่ได้ไปที่ขั้นตอน S 2. S. (cintout) - เมื่อการจำลอง DNA เกิดขึ้น 3. G2 (postsynthetic) - การเตรียมตัวของเซลล์เพื่อ mitosis เมื่อมีการตรวจสอบความถูกต้องของการจำลอง DNA; หากพบชิ้นส่วนที่ยังไม่เสร็จหรือความผิดปกติอื่น ๆ ในการสังเคราะห์การเปลี่ยนไปยังขั้นตอนต่อไป (mitosis) จะไม่เกิดขึ้น 4. M. (mitosis) - การก่อตัวของแกนเซลล์, การแยก (ความแตกต่างของโครโมโซม) และการก่อตัวของ บริษัท ย่อยสองแห่ง (แผนกที่เกิดขึ้นจริง)

เพื่อทำความเข้าใจกลไกโมเลกุลของการเปลี่ยนเซลล์สู่สถานะของประสาทสัมผัสฉันจะเตือนคุณว่าการแบ่งเซลล์เกิดขึ้นอย่างไร

กระบวนการของเซลล์การผสมพันธุ์เรียกว่าการแพร่กระจาย การดำรงอยู่ของเซลล์จากการหารไปแผนกเรียกว่าวัฏจักรของเซลล์ กระบวนการการแพร่กระจายถูกควบคุมเป็นเซลล์ตัวเอง - ปัจจัยการเจริญเติบโตของ Autocrine - และ microenvironment เป็น paracryne

การเปิดใช้งานการแพร่กระจายเกิดขึ้นผ่านเมมเบรนเซลล์ซึ่งตัวรับที่รับรู้สัญญาณ mitogenic มีอยู่ - นี่คือปัจจัยการเติบโตส่วนใหญ่และสัญญาณการติดต่อระหว่างเซลล์ ปัจจัยการเจริญเติบโตมักจะมีลักษณะเปปไทด์ (รู้จักกับ 100 คน) ตัวอย่างเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตของเกร็ดเลือดที่มีส่วนร่วมในการเกิดลิ่มเลือดและการรักษาบาดแผลปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผิวไซโตไคน์ต่าง ๆ - InterLeukins, ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก, ปัจจัยบวกอาณานิคมเป็นต้น หลังจากเปิดใช้งานการแพร่กระจายของเซลล์จะออกมาจากเฟสที่เหลือ G0 และรอบเซลล์เริ่มต้นขึ้น (รูปที่ 6)

วงจรของเซลล์ถูกควบคุมโดย kinases ที่ขึ้นอยู่กับไซมินทินแตกต่างกันสำหรับแต่ละขั้นตอนของวงจรเซลล์ พวกเขากำลังเปิดใช้งานโดยรอบและถูกปิดการใช้งานโดยสารยับยั้งจำนวนหนึ่ง เป้าหมายของการควบคุมที่ซับซ้อนเช่นนี้คือเพื่อให้แน่ใจว่าการสังเคราะห์ DNA ที่มีข้อผิดพลาดน้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เพื่อให้เซลล์เด็กมีเนื้อหาทางพันธุกรรมที่เหมือนกัน การตรวจสอบการแก้ไขของ DNA จะดำเนินการในสี่ "จุดตรวจ" ของวงจร: หากตรวจพบข้อผิดพลาดหยุดวงจรเซลล์และการซ่อมแซม DNA เปิดอยู่ หากสามารถแก้ไขความผิดปกติของโครงสร้าง DNA ได้ - วงจรของเซลล์ยังคงดำเนินต่อไป หากไม่มี - เซลล์จะดีกว่าที่จะ "ฆ่าตัวตาย" (โดย apoptosis) เพื่อหลีกเลี่ยงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็ง

กลไกระดับโมเลกุลนำไปสู่การหยุดวงจรเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ถูกควบคุมโดยการปราบปรามเนื้องอกซึ่งเป็น P53 และ PRB ที่เกี่ยวข้องกับสารยับยั้งการขี่จักรยานที่ขึ้นอยู่กับไซโคล การปราบปรามวงจรของเซลล์ในเฟส G1 ดำเนินการโปรตีน P53 ที่ทำหน้าที่ผ่านสารยับยั้งของ Kinase P21 ที่ขึ้นอยู่กับไซโคล ปัจจัยการถอดความ R53 ถูกเปิดใช้งานในระหว่างความเสียหาย DNA และฟังก์ชั่นคือการลบเซลล์ที่ทำซ้ำของผู้ที่อาจเป็น Oncogenic (ดังนั้นและชื่อเล่น R53 - "คำแนะนำของจีโนม") การส่งนี้ได้รับการยืนยันจากความจริงที่ว่าการกลายพันธุ์ P53 ถูกตรวจพบในประมาณ 50% ของกรณี SOB ที่ร้ายกาจ การแสดงออกของกิจกรรม P53 อีกประการหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ที่เสียหายมากที่สุด

การเลือกสรรของเซลล์และโรคที่ขึ้นอยู่กับอายุ

รูปที่ 7 ความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์อายุและอายุของร่างกาย

เซลล์การถ่ายทางเพศสัมพันธ์กับอายุและมีส่วนร่วมในโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ พวกเขาลดศักยภาพการแพร่กระจายของผ้าและทำให้สูญเสียจุดพูลเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของเนื้อเยื่อเสื่อมและลดความสามารถในการงอกใหม่และอัปเดต

เซลล์เพศสัมพันธ์มีลักษณะเฉพาะการแสดงออกของยีนที่เฉพาะเจาะจง: พวกเขาหลั่ง cytokines การอักเสบและ metalloproteinases ที่ทำลายเมทริกซ์ intercellular ปรากฎว่าเซลล์เก่านั้นมีการอักเสบที่ยืดหยุ่นที่ซบเซาและการสะสมของ Fibroblasts เก่าในผิวหนังเป็นเหตุผลของการลดอายุความสามารถในการรักษาบาดแผล (รูปที่ 7) เซลล์เก่ายังกระตุ้นการแพร่กระจายและความร้ายกาจของเซลล์ใต้ดินที่ใกล้เคียงเนื่องจากการหลั่งของปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผิว

เซลล์การถ่ายทางเพศที่สะสมในเนื้อเยื่อของมนุษย์หลายชนิดมีอยู่ในโล่ Atherosclerotic ในแผลที่ผิวหนังในโรคข้ออักเสบที่ได้รับผลกระทบจากโรคข้ออักเสบเช่นเดียวกับในการรักษาโรคข้ออักเสบที่อ่อนโยนและพลาสติกของต่อมลูกหมากและตับ เมื่อการฉายรังสีของเนื้องอกมะเร็งบางเซลล์ก็เข้าสู่สถานะเซสชั่นจึงให้การเกิดซ้ำของโรค

ดังนั้นเซลล์อายุแสดงให้เห็นถึงผลกระทบของ playotropy เชิงลบสาระสำคัญซึ่งเป็นสิ่งที่ดีสำหรับสิ่งมีชีวิตที่ยังไม่ดีสำหรับคนเก่า ตัวอย่างที่โดดเด่นที่สุดคือกระบวนการของการอักเสบ ปฏิกิริยาการอักเสบเด่นชัดมีส่วนช่วยในการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของสิ่งมีชีวิตรุ่นเยาว์ในโรคติดเชื้อ ในผู้สูงอายุกระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่นำไปสู่โรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ ตอนนี้สันนิษฐานว่าการอักเสบมีบทบาทชี้ขาดในโรคพึ่งพาอายุเกือบทั้งหมดเริ่มต้นด้วยระบบประสาท

แม้จะมีความเก่งกาจ แต่กระบวนการของริ้วรอยนั้นยากที่จะให้คำจำกัดความที่ชัดเจน กับอายุการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและโครงสร้างเกิดขึ้นในเกือบทุกระบบอวัยวะ ในอายุพันธุกรรมและปัจจัยทางสังคมมีความสำคัญอย่างยิ่งธรรมชาติของโภชนาการเช่นเดียวกับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ - หลอดเลือด, เบาหวาน, โรคข้อเข่าเสื่อม ความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากอายุยังเป็นองค์ประกอบสำคัญของอายุของร่างกาย

ด้วยอายุการทำงานของเซลล์จำนวนหนึ่งประสบอย่างต่อเนื่อง กิจกรรมของการออกซิเดชั่นฟอสฟอรัสในไมโตคอนเดรียการสังเคราะห์เอนไซม์และตัวรับเซลล์ลดลง เซลล์ที่มีอายุมากกว่ามีความสามารถในการดูดซับสารอาหารและการฟื้นฟูความเสียหายของโครโมโซม การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเซลล์อายุรวมถึงนิวเคลียสที่ไม่ถูกต้องและทะเลาะกัน, mitochondria vosochondrized vacuolized, ลดเครือข่าย endoplasmic และการเสียรูปของแผ่นที่ซับซ้อน ในขณะเดียวกันการสะสมของเม็ดสี lipofuscin จะถูกสะสม

เซลล์อายุเป็นกระบวนการ multifactor มันมีโปรแกรมโมเลกุลภายนอกของเซลล์อายุรวมทั้งอิทธิพลจากภายนอกที่นำไปสู่การบุกรุกกระบวนการเอาชีวิตรอดของเซลล์

ปรากฏการณ์ผู้สูงอายุของเซลล์ได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นในการทดลองในหลอดทดลอง มันแสดงให้เห็นว่าในเซลล์ริ้วรอยยีนเฉพาะสำหรับการชราภาพยีนได้รับความเสียหาย - หน่วยงานกำกับดูแลการเจริญเติบโตได้รับความเสียหายยับยั้งการเติบโตจะถูกกระตุ้นและกลไกทางพันธุกรรมอื่น ๆ รวมอยู่ด้วย

สันนิษฐานว่าข้อบกพร่องของยีนอาจเกิดจากการทำให้โครโมโซมสั้นไปจนถึงทางประวัติศาสตร์ Telomers มีบทบาทสำคัญในการรักษาความเสถียรของส่วนเทอร์มินัลของโครโมโซมและแนบไปกับเมทริกซ์นิวเคลียร์ ตัวอย่างเช่นความยาวของ Telome-Ditch ลดลงในข้อความสุดท้ายของการเพาะเลี้ยงเซลล์และในวัฒนธรรมของเซลล์ของผู้คนในวัยชรา ความสัมพันธ์ระหว่างความยาว telomer และกิจกรรมของ telomerase ถูกพบ

ความเสียหายของเซลล์ที่ได้มาในระหว่างการริ้วรอยเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของอนุมูลอิสระ สาเหตุของความเสียหายเหล่านี้อาจเป็นผลมาจากการแผ่รังสีไอออไนซ์หรือการลดความก้าวหน้าในกิจกรรมของกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเช่นวิตามินอี, Glution Peroxidase ความเสียหายต่อเซลล์อนุมูลอิสระจะมาพร้อมกับการสะสมของ lipofuscin แต่เม็ดสีนั้นไม่เป็นพิษต่อเซลล์ นอกจากนี้อนุมูลที่รวดเร็วและฟรีทำให้เกิดความเสียหายต่อกรดนิวคลีอิกทั้งในเคอร์เนลและไมโตคอนเดรีย การกลายพันธุ์และการทำลายของ DNA ไมโตคอนเดรียที่มีอายุมากขึ้นเรื่อย ๆ ตัวเร่งปฏิกิริยาอนุมูลอิสระออกซิเจนฟรียังก่อตัวขึ้นของการปรับเปลี่ยนโปรตีนรวมถึงเอนไซม์ทำให้พวกเขามีความไวต่อผลกระทบที่สร้างความเสียหายของการป้องกันที่เป็นกลางและอัลคาไลน์ที่มีอยู่ใน Cytosol ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของฟังก์ชั่นเซลล์ต่อไป

การเปลี่ยนแปลงหลังการแปลในโปรตีนในเซลล์และเซลล์นอกเซลล์ก็เกิดขึ้นกับอายุ หนึ่งในพันธุ์ของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวคือ Neimermen Glycosylation ของโปรตีน ตัวอย่างเช่น Glycosylation ของโปรตีนเลนส์ขึ้นอยู่กับต้อกระจกผู้สูงอายุ

ในที่สุดก็มีข้อมูลเกี่ยวกับการละเมิดการก่อตัวของ Stres-Weeline Proteins ในหลอดทดลองในสัตว์ทดลองในวัยชรา การก่อตัวของโปรตีนความเครียดเป็นกลไกที่สำคัญที่สุดสำหรับการป้องกันความเครียดต่าง ๆ

ด้วยอายุการทำงานของเซลล์จำนวนหนึ่งประสบอย่างต่อเนื่อง กิจกรรมของการออกซิเดชั่นฟอสฟอรัสในไมโตคอนเดรียการสังเคราะห์เอนไซม์และตัวรับเซลล์ลดลง เซลล์ที่มีอายุมากกว่ามีความสามารถในการดูดซับสารอาหารและการฟื้นฟูความเสียหายของโครโมโซม การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเซลล์อายุรวมถึงนิวเคลียสที่ไม่ถูกต้องและทะเลาะกัน, mitochondria vacuoleted vacuoleted, ลดเครือข่าย endoplasmic และการเสียรูปของแผ่นที่ซับซ้อน ในขณะเดียวกันการสะสมของเม็ดสี lipofuscin จะถูกสะสม

สันนิษฐานว่าข้อบกพร่องของยีนอาจเกิดจากการทำให้โครโมโซมสั้นไปจนถึงทางประวัติศาสตร์ Telomers มีบทบาทสำคัญในการรักษาความเสถียรของส่วนเทอร์มินัลของโครโมโซมและแนบไปกับเมทริกซ์นิวเคลียร์ ตัวอย่างเช่นความยาวของ telomeres จะลดลงในข้อความสุดท้ายของการเพาะเลี้ยงเซลล์และในวัฒนธรรมของเซลล์ของผู้อาวุโส ความสัมพันธ์ระหว่างความยาว telomer และกิจกรรมของ telomerase ถูกพบ

ในที่สุดมีข้อมูลเกี่ยวกับการละเมิดการก่อตัวของโปรตีนความเครียดในหลอดทดลองในสัตว์ทดลองในช่วงอายุ การก่อตัวของโปรตีนความเครียดเป็นกลไกที่สำคัญที่สุดสำหรับการป้องกันความเครียดต่าง ๆ

ผู้สูงอายุเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและหลากหลายซึ่งในรูปแบบที่แตกต่างกันมีผลต่อผู้คนที่แตกต่างกันและแม้แต่อวัยวะต่าง ๆ ผู้สูงอายุส่วนใหญ่ (คนที่สำรวจริ้วรอย) เชื่อว่าอายุเป็นผลสะสมของการมีปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยตลอดชีวิตจำนวนมาก ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมอิทธิพลทางวัฒนธรรมอาหารการออกกำลังกายและการพักผ่อนหย่อนใจโรคที่ถ่ายโอนและปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมาย

อวัยวะสำคัญทั้งหมดเริ่มสูญเสียฟังก์ชั่นบางอย่างตามอายุการเปลี่ยนแปลงอายุถูกค้นพบในทุกเซลล์ของร่างกายเนื้อเยื่อและอวัยวะและการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบสิ่งมีชีวิตทั้งหมด เนื้อเยื่อสดประกอบด้วยเซลล์มีเซลล์หลายชนิดที่แตกต่างกัน แต่พวกเขาทั้งหมดมีโครงสร้างเดียวกัน ผ้าเป็นเลเยอร์ของเซลล์ที่คล้ายกันที่ทำหน้าที่เฉพาะ กลุ่มเนื้อเยื่อชนิดต่าง ๆ จะเกิดขึ้นในอวัยวะ

ร่างกายมนุษย์เป็นอย่างไร

ผ้ามีสี่ประเภทหลัก:

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเธอสนับสนุนผ้าอื่น ๆ และผูกเข้าด้วยกัน มันมีกระดูกผ้าเลือดและน้ำเหลืองนอกเหนือไปจากเนื้อเยื่อที่ให้การสนับสนุนและโครงสร้างของผิวหนังและอวัยวะภายใน

ผ้าเยื่อบุผิวให้การเคลือบบนเลเยอร์ร่างกายที่ลึกกว่า ผิวหนังและพื้นผิวของการผ่านต่าง ๆ ภายในร่างกายจากเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว

เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อประกอบด้วยผ้าสามประเภท:

กล้ามเนื้อตามขวางเช่นที่ขับโครงกระดูก

กล้ามเนื้อเรียบเช่นกล้ามเนื้อที่ล้อมรอบกระเพาะอาหารและอวัยวะภายในอื่น ๆ

กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นหัวใจส่วนใหญ่

ผ้าประสาท ประกอบด้วยเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) และใช้ในการส่งข้อความจากส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย สมองประกอบด้วยเนื้อเยื่อประสาท

เซลล์เป็นบล็อกก่อสร้างหลักของเนื้อเยื่อเซลล์ทั้งหมดกำลังประสบกับการเปลี่ยนแปลงตามอายุ พวกเขาใหญ่ขึ้นและมีความสามารถในการหารและการสืบพันธุ์น้อยลง ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ การเพิ่มขึ้นของเม็ดสีและกรดไขมันภายในเซลล์ (ไขมัน) หลายเซลล์สูญเสียความสามารถในการทำหน้าที่ของพวกเขาหรือพวกเขาเริ่มทำงานไม่ถูกต้อง

เมื่ออายุของเสียจะถูกสะสมในเนื้อเยื่อเม็ดสีน้ำตาลไขมัน lipofuscin ถูกประกอบในเนื้อเยื่อจำนวนมากเช่นสารไขมันอื่น ๆ

เนื้อเยื่อที่เชื่อมต่อผ่านการเปลี่ยนแปลงจะเข้มงวดมากขึ้น มันทำให้อวัยวะหลอดเลือด, ระบบทางเดินหายใจยืดหยุ่นน้อยลง การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ก็เกิดขึ้นดังนั้นเนื้อเยื่อจำนวนมากมีปัญหาเกี่ยวกับการได้รับออกซิเจนและสารอาหารส่งจากคาร์บอนไดออกไซด์และของเสีย

ผ้าหลายชนิดลดน้ำหนัก กระบวนการนี้เรียกว่าฝ่อผ้าบางชนิดกลายเป็นปมหรือรุนแรง

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดคือหัวใจปอดและไตการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ปรากฏขึ้นช้าและเป็นเวลานาน เมื่ออวัยวะทำงานที่ขีดจำกัดความสามารถของพวกเขามันจะไม่สามารถเพิ่มฟังก์ชั่นได้ ความล้มเหลวของหัวใจฉับพลันหรือปัญหาอื่น ๆ สามารถพัฒนาได้เมื่อร่างกายทำงานได้ยากกว่าปกติ

ปัจจัยที่สร้างภาระเพิ่มเติมต่อร่างกาย:

ยาบางชนิด

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในชีวิต

การเปลี่ยนแปลงกิจกรรมอย่างฉับพลัน

การยก

ด้วยความระมัดระวังคุณต้องใช้ยาหลากหลายชนิดในวัยผู้ใหญ่เพราะ ความเสี่ยงของการได้รับผลข้างเคียงจากการใช้งานจากอวัยวะอื่น ๆ นั้นยอดเยี่ยม

ผลข้างเคียงของการรักษาสามารถเลียนแบบอาการของโรคต่าง ๆ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำผิดพลาดของปฏิกิริยายาต่อโรค ยาบางชนิดมีผลข้างเคียงที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงในผู้สูงอายุมากกว่าคนหนุ่มสาว

ทฤษฎีของเซลล์อายุ

ไม่มีใครรู้ว่าทำไมผู้คนถึงเปลี่ยนวิธีที่พวกเขาโตขึ้น ทฤษฎีบางอย่างยืนยันว่าอายุที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บสะสมจากรังสีอัลตราไวโอเลตสวมใส่ร่างกายด้วยผลข้างเคียงของผลิตภัณฑ์เผาผลาญและอื่น ๆ ทฤษฎีที่มีชีวิตชีวาอื่น ๆ แนะนำกระบวนการควบคุมทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามไม่มีทฤษฎีอธิบายการเปลี่ยนแปลงที่ค่อนข้างเชื่อมั่นในกระบวนการของริ้วรอย

ผู้สูงอายุเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและหลากหลายซึ่งในรูปแบบที่แตกต่างกันมีผลต่อผู้คนที่แตกต่างกันและแม้แต่อวัยวะต่าง ๆ ผู้สูงอายุส่วนใหญ่ (คนที่เรียนอายุ) เชื่อว่า ริ้วรอยเป็นผลสะสมของการมีปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยตลอดอายุการใช้งานมากมาย. ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมอิทธิพลทางวัฒนธรรมอาหารการออกกำลังกายและการพักผ่อนหย่อนใจโรคที่ถ่ายโอนและปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมาย

ในทางตรงกันข้ามกับการเปลี่ยนแปลงในวัยรุ่นซึ่งคาดการณ์ได้มากถึงหลายปีทุกวัยอายุกลายเป็นของตัวเอง บางระบบเริ่มเก่าแก่เป็นเวลา 30 ปี กระบวนการชราอื่น ๆ เกิดขึ้นมากในภายหลัง แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงบางอย่างตามกฎแล้วเกิดขึ้นตามอายุ แต่ก็เกิดขึ้นที่ความเร็วที่แตกต่างกันและในองศาที่แตกต่างกัน ไม่มีวิธีที่เชื่อถือได้ในการทำนายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะที่คุณจะเปลี่ยนอายุ

ฝ่อ

เซลล์จะลดลง หากมีการลดจำนวนเซลล์จำนวนเพียงพอสิ่งนี้จะบ่งบอกถึงการฝ่ออวัยวะ นี่มักเป็นการเปลี่ยนแปลงอายุปกติที่สามารถเกิดขึ้นได้ในผ้าใด ๆ เป็นเรื่องธรรมดาที่สุดในกล้ามเนื้อโครงร่างหัวใจสมองและอวัยวะสืบพันธุ์รอง (ตัวอย่างเช่นหน้าอก)

สาเหตุของการฝ่อไม่เป็นที่รู้จัก แต่เหตุผลต่อไปนี้มีแนวโน้ม: ลดการลดปริมาณการลดปริมาณการใช้เลือดและพลังงานของเซลล์เช่นเดียวกับการลดลงของการกระตุ้นของเส้นประสาทและฮอร์โมน

การยั่วยวน

เซลล์เพิ่มขึ้น การเพิ่มขนาดนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของโปรตีนเซลล์เช่นผนังเซลล์และโครงสร้างเซลล์ภายในและไม่เพิ่มขึ้นในเซลล์ของเหลว

เมื่อบางเซลล์เป็นฝ่อคนอื่น ๆ สามารถมีความพยายามในการชดเชยการลดน้ำหนักของเซลล์

hyperplasia

จำนวนเซลล์เพิ่มขึ้น อัตราการแบ่งเซลล์เพิ่มขึ้น

hyperplasia มักจะเกิดขึ้นในความพยายามที่จะชดเชยการสูญเสียเซลล์ สิ่งนี้ช่วยให้อวัยวะและเนื้อเยื่อบางตัวรักษาความสามารถในการฟื้นฟูรวมถึงผิวหนังเยื่อบุลำไส้ตับและไขกระดูก ตับมีการสร้างใหม่อย่างดี มันสามารถแทนที่ได้มากถึง 70% ของโครงสร้างเป็นเวลา 2 สัปดาห์หลังจากได้รับบาดเจ็บ

ผ้าอื่น ๆ มีความสามารถในการฟื้นฟู จำกัดตัวอย่างเช่นกระดูกกระดูกอ่อนและกล้ามเนื้อเรียบ (ตัวอย่างเช่นกล้ามเนื้อรอบลำไส้)

มีผ้าที่ไม่ค่อยได้รับการบูรณะเลยในหมู่พวกเขาเป็นเส้นประสาทกล้ามเนื้อโครงร่างกล้ามเนื้อหัวใจและตาเลนส์ เมื่อได้รับความเสียหายเนื้อเยื่อเหล่านี้จะถูกแทนที่ด้วยผ้าแผลเป็น

dysplasia

ขนาดรูปแบบหรือองค์กรของเซลล์ที่เป็นผู้ใหญ่กลายเป็นผิดปกติมันเรียกว่า hyperplasia ผิดปกติ dysplasia ค่อนข้างธรรมดาในปากมดลูกและเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ

Neoplasia

การก่อตัวของเนื้องอกเช่นมะเร็ง (มะเร็ง) หรืออ่อนโยน (อ่อนโยน. เซลล์มะเร็งมักจะทำซ้ำอย่างรวดเร็ว พวกเขาอาจมีรูปแบบที่ผิดปกติและฟังก์ชั่นรบกวนโพสต์

หากคุณมีคำถามใด ๆ ให้ถามพวกเขา

เราแต่ละคนฝันที่จะขยายวัยเยาว์ของคุณให้มีสุขภาพที่ดีต่อสุขภาพของหลานผู้ยิ่งใหญ่และบางทีแม้แต่ยายที่ยิ่งใหญ่ และความฝันดังกล่าวเป็นของจริง! ของขวัญดังกล่าวที่นำเสนอต่อมนุษยชาติทั้งหมดไม่ใช่แค่นักวิทยาศาสตร์ แต่เป็นแม่ของเด็ก 7 คน!

บางครั้งพวกเขาประหลาดใจที่หลายครอบครัวมีความสามารถ? และพวกเขาใช้เวลานับจากเวลาที่ไม่เพียงแค่รับมือที่บ้าน แต่ (Paradox!) ในการค้นพบทางวิทยาศาสตร์! เอลิซาเบ ธ แบล็กเบิร์นแม่ของเด็กเจ็ดคนปรัชญาศาสตราจารย์ด้านจิตเวชของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียในซานฟรานซิสโกนักชีววิทยาโมเลกุลในปี 2552 ได้รับรางวัลโนเบลเพื่อนร่วมงานของเขาซึ่งในอนาคตสามารถกลายเป็นมนุษยชาติทั้งหมด อมตะ แต่นี่คือความงามเยาวชนและอายุยืน!

น่าอัศจรรย์! การป้องกันตามธรรมชาติกับวัยชราและโรค

macrofulosity, แอปเปิ้ลโลหะ, ยาวิเศษ, ซึ่งจะให้ผิวเรียบเนียนและยืดหยุ่น, biceps ที่แข็งแกร่งในโทนผมที่หรูหรา แน่นอนคุณไม่เชื่อในนั้นและทำถูกต้อง มีโอกาสประมาณ 30 ล้านล้านโอกาสที่จะนำประโยชน์อย่างมากต่อร่างกายของพวกเขาและแจ้งให้ทราบถึงวัยชรา? มันเกี่ยวกับแต่ละเซลล์ของคุณที่มีโครโมโซม

เนื่องจากการศึกษาจำนวนมากกลายเป็นที่ทราบกันว่าโครโมโซมได้รับการคุ้มครองโดย telomeres ที่เรียกว่า รูปลักษณ์ที่พวกเขาผ่านกล้องจุลทรรศน์เปิดภาพต่อไปนี้ต่อหน้าเรา: DNA ของมนุษย์ในรูปแบบของสตริงในตอนท้ายของที่ตั้งค่า Cap หรือ Cap ที่ตั้งอยู่ซึ่งเป็น Telomer ป้องกัน เมื่อเซลล์ถูกแบ่งออกรวมกับมันและ "กองหลัง" ของเธอ ด้วยการแบ่งแต่ละครั้งเครื่อง TooleMeter จะสูญเสียความยาวซึ่งนำไปสู่การชราโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคเบาหวานโรคมะเร็ง - พิสูจน์ความจริงทางวิทยาศาสตร์แล้ว

การเปิดตัวของเอลิซาเบ ธ แบล็กเบิร์นแสดงให้เห็นว่าด้วยวิถีชีวิตของชีวิต telomeres ไม่เพียง แต่ลดลง แต่ยังคงเติบโตและยังคงอยู่ซึ่งอายุขัยและสภาพของบุคคลนั้นผันผวนในทิศทางเดียวหรืออื่น ๆ และปัจจัยต่าง ๆ มีบทบาทสำคัญในธุรกิจนี้เช่นอาหารไลฟ์สไตล์ ที่น่าสนใจและความจริงที่ว่าเซลล์และ DNA ของพวกเราส่วนใหญ่สามารถตั้งโปรแกรมสำหรับชีวิตที่ยืนยาวโดยปราศจากอายุและความเจ็บป่วย ซึ่งหมายความว่ามันไม่สายเกินไปที่จะทำตามขั้นตอนในการรักษา telomeres ของคุณและชะลอกระบวนการของเซลล์ที่มีอายุมากขึ้น

ขอบคุณ Elizabeth Flexbern สำหรับการค้นพบและเคล็ดลับของเธอคุณจะทำอย่างไร!

ให้โภชนาการที่เหมาะสมกับ DNA ของคุณ

ปลาทูน่าปลาแซลมอนและปลาไขมันอื่น ๆ ในอาหารของคุณเป็นซัพพลายเออร์ที่ปกป้องนักโทอร์จากความเสียหาย แต่รสชาติน้ำตาลและหวานนำไปสู่กลูโคส "กระโดด" ในเลือดและไม่สะท้อนให้เห็นถึงสุขภาพที่ดีที่สุด เนื้อแดงในปริมาณมากยังมีผลกระทบเชิงลบที่ทรงพลังและเป็นสารพิษที่แท้จริง

ลดการใช้ผลิตภัณฑ์ที่สร้างความเสียหายดีเอ็นเอนั้นถูกรบกวนจากสมดุลของกรดอัลคาไลน์ของร่างกาย "ความเครียดออกซิเดทีฟ" เป็นรากฐานของโรคการติดเชื้อและกระบวนการอักเสบส่วนใหญ่

วิ่งบนผลิตภัณฑ์อัลคาไลน์ - กรีน, ใบ, พืชตระกูลถั่ว, ผลไม้, ผัก, ธัญพืช, ผลเบอร์รี่

อยู่ในแง่บวกเสมอ!

ต้องการมีชีวิตยืนยาวและประหลาดใจที่ปรากฏตัวครั้งเล็กทั้งหมดของคุณ? เราจะต้องเรียนรู้ที่จะอยู่ด้วยรอยยิ้มบนใบหน้าแม้จะมีความจริงที่ว่าความเครียดเป็นส่วนหนึ่งของโลกสมัยใหม่ นักวิทยาศาสตร์เตือนว่ามองโลกในแง่ร้ายความเห็นถากถางดูถูกศัตรู "สั้นลง" telomeres ทันทีที่คุณเริ่มคิดในเชิงลบฮอร์โมนความเครียดจะถูกสร้างขึ้นทำลาย telomeres

นักจิตวิทยาแนะนำให้ลองใช้กลยุทธ์ต่อไปนี้: คุณต้องส่งสถานการณ์ที่เครียดในรูปแบบของภาพยนตร์ที่คุณกำลังดู คุณเป็นเพียงผู้สังเกตการณ์จากด้านข้าง

หลายคนยอมรับธรรมชาติเรื้อรังเนื่องจากงานที่ไม่ชอบการจราจรติดขัดบนถนนข่าวร้ายในทีวี ฯลฯ แต่ทั้งหมดนี้สามารถแก้ไขได้ อย่างไร ตัวอย่างเช่นแทนที่จะเป็นการถกเถียงทางการเมืองเพื่อดูการถ่ายทอดการถ่ายทอดย้ายจาก Megapolis ไปยังเมืองเล็ก ๆ หรือหมู่บ้าน - ให้อภัยปลั๊กและนิเวศวิทยาที่ไม่ดี! ไม่ชอบทำงานเหรอ? ทำไมไม่ทำสิ่งที่คุณชื่นชอบ และให้เงินเดือนน้อยลง แต่ชีวิตก็ยาวกว่า! ในความเป็นจริงทุกสิ่งที่ต้องการสำหรับชีวิตมนุษย์ที่มีคุณภาพสูงอย่างน้อยและทุกอย่างอื่น ๆ "คิดค้น" โดย บริษัท โฆษณา หนึ่งในการเปิดเผยเหล่านี้เกี่ยวกับความลับทางการตลาดสามารถพบได้ในหนังสือ "99 Francs" Frederica Begbeder

การปฏิบัติทางทิศตะวันออกช่วยให้พ้นจากความเป็นลบและความเครียด: โยคะการทำสมาธิปราณยามะ

กระตือรือร้น

การออกกำลังกายไม่เพียง แต่กล้ามเนื้อและสุขภาพที่แข็งแกร่ง แต่เครื่องมือสำหรับการอนุรักษ์ Telomeres อยู่ในลำดับที่สมบูรณ์แบบ ภาพที่อยู่ประจำในทางตรงกันข้ามนำไปสู่ริ้วรอยก่อนวัยการอักเสบความเครียดและโรค

ไม่จำเป็นต้องเป็นนักกีฬา มันเพียงพอสามครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 45 นาทีในการออกกำลังกายหรือใช้นิสัยการเดิน (ขี่จักรยาน) ในอากาศบริสุทธิ์ นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าคนที่มีส่วนร่วมในกีฬาเดียวมี Telomers สามเปอร์เซ็นต์อีกต่อไป ผู้ที่ต้องการกระจายการออกกำลังกายของพวกเขา (มีส่วนร่วมใน 3.4 กีฬาหรือมากกว่า) telomers รักษาความยาวหรือเพิ่มขึ้น 20-60%! ตัวอย่างเช่นฝึกโยคะวิ่งและเต้นรำและคุณ?

พักผ่อนที่มีประสิทธิภาพ

วันหยุดไม่ได้เป็นเหตุผลที่จะม้วนบนชายหาด มันถูกต้องมากกว่าที่จะวางแผนวันหยุดที่จะรีเฟรชคุณและเสริมสร้างสุขภาพ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการทำสมาธิหกวันช่วยให้ผู้คนได้ฟื้นฟู telomeres ที่เสียหาย

วันนี้ บริษัท ท่องเที่ยวมากขึ้นเสนอทัวร์สุขภาพและการพักผ่อน ทำไมไม่วางแผนวันหยุดของคุณเป็นโอกาสที่ยอดเยี่ยมในการฝึกฝนใหม่