Obsah článku

Toto ochorenie je založené na akútnom zápalovo-degeneratívnom procese spôsobenom aktiváciou proteolytických enzýmov vo vnútri žľazy pod vplyvom rôznych dôvodov (biliárna a duodenálna hypertenzia, trauma, infekcia, alergická reakcia na užívanie liekov, potravy atď.).

Etiológia, patogenéza akútnej pankreatitídy

Niet pochýb o tom, že akútna pankreatitída je spojená s chorobami žlčníka a žlčových ciest. V súvislosti s hypertenziou v žlčových cestách, vrhaním žlče obsahujúcou Escherichia coli, sa v pankrease hromadí cytokináza, pod vplyvom ktorej dochádza k premene trypsinogénu na trypsín, kapplikreinogénu na kalikreín, chymotrypsinogénu na chymotrypsín a aktivácii karboxypeptidázy.
Aktivácia vlastných enzýmov vedie k následnému poškodeniu tkaniva žľazy. Trypsín a lipáza sa aktivujú postupne alebo súčasne. Trypsín primárne ovplyvňuje cievy a spôsobuje ich ochrnutie, hemostázu, masívny edém s následnými krvácaním. Účinok trypsínu vysvetľuje počiatočné fázy akútnej pankreatitídy - edém a hemoragickú nekrózu žľazy. Ďalší dôležitý patomorfologický substrát akútnej pankreatitídy - nekróza tukov - súvisí s pôsobením aktivovanej lipázy, ktorá štiepi tkanivovo neutrálne tuky na glycerol a mastné kyseliny. Glycerol, ktorý je rozpustný vo vode, sa vstrebáva a mastné kyseliny sa viažu in situ s vápenatými soľami a vytvárajú nerozpustné mydlá (stearové škvrny). Alergická pankreatitída sa môže vyskytnúť po užití veľkých dávok tetracyklínu, chlórtetracyklínu, po liečbe steroidmi. Na rozdiel od údajov zahraničných autorov, ktorí uvádzajú značné množstvo (až 60%) alkoholickej pankreatitídy, podľa našich údajov u pacientov prevláda primárna akútna pankreatitída spojená s patológiou žlčových ciest. Patologické zmeny závisia od štádia procesu. Vo fáze edému je žľaza makroskopicky zväčšená na 2 - 3 krát, ťažko na dotyk, bledej farby, s edémom sklovca. Pri hemoragickom edéme je zaznamenaná stagnácia krvi v cievach, krvácanie a uvoľnenie erytrocytov z cievneho riečiska. Žľaza je zväčšená, ochabnutá, jej povrch je pokrytý krvácaním. Histologické vyšetrenie odhalí edém, hromadenie erytrocytov, nekrotické javy sa striedajú s oblasťami relatívne dobre zachovaného žľazového tkaniva. V brušnej dutine - hemoragická tekutina.
Pri mastnej nekróze je pankreas ochabnutý, jeho povrch je škvrnitý s charakteristickými sivobielymi škvrnami, pripomínajúcimi kvapky stearínu. Tieto škvrny majú rôznu veľkosť a tvar a nachádzajú sa na pobrušnici a omente. Histologické vyšetrenie týchto oblastí odhalí závažné nekrotické zmeny v tkanive žľazy, kryštály mastných kyselín. Hnisavá pankreatitída sa vyskytuje v dôsledku sekundárneho hnisania, môže byť ohnisková (abscesy v žľaze) a difundovať hnisavým rozpadom významnej časti žľazy a prechodom hnisavého procesu do okolitých tkanív. V niektorých prípadoch sa môže v mieste nekrózy pankreatického tkaniva vyvinúť falošná cysta.
Klasifikácia akútnej pankreatitídy:
1) intersticiálna (edematózna forma);
2) hemoragický (hemoragický edém);
3) nekrotické (nekróza pankreasu - celková a čiastočná);
4) hnisavý.

Klinika pre akútnu pankreatitídu

Choroba sa vyskytuje v 90% prípadov u žien a 50% z nich má viac ako 50 rokov, existujú však ojedinelé prípady ochorenia v detstve. Zvyčajne sa akútna pankreatitída vyvíja po ťažkom jedle, požití alkoholu, po fyzickej alebo psychickej únave. Mnoho pacientov s ayamnézou má príznaky ochorenia žlčníka alebo cholelitiázy.
Akútna pankreatitída sa prejavuje akútnymi bolesťami v epigastrickej oblasti, sprevádzanými opakovaným nezlomným zvracaním, najskôr jedlom, potom žlčou. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu, má opaskový charakter, vyžaruje do ľavej lopatky a do srdca. Stav pacientov je ťažký, zaznamenávajú sa príznaky intoxikácie - tachykardia, hypotenzia, v závažných prípadoch - kolaps a šok.
Charakterizovaná bledosťou kože, jej cyanózou a u niektorých pacientov - žltnutím. Holstad (1901) popísal cyanózu kože brucha pri akútnej pankreatitíde, Turner (1920) - cyanóza bočných povrchov brucha. Mondor (1940) zdôraznil prítomnosť fialových škvŕn na koži tváre a trupu pri akútnej pankreatitíde. Telesná teplota na začiatku ochorenia je normálna alebo subfebrilná, potom môže vystúpiť na 38-39 ° C. Charakteristická je zvýšená srdcová frekvencia a hypotenzia. Brucho je primerane roztiahnuté. V dôsledku sekundárneho poškodenia mezenterií priečneho hrubého čreva pankreatickými enzýmami sa vyvinie črevná paréza, brušná distenzia, retencia stolice a plynov.
Pri palpácii brucha sa stanoví rigidita brušnej steny a ostrá bolestivosť v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu. Zóna bolesti zodpovedá projekcii pankreasu v epigastrickej oblasti 6-7 cm nad pupkom (Kerteov príznak) a ľavému kosto-vertebrálnemu uhlu (Mayo-Robsonov príznak).
V.M. Voskresensky (1942) opísal zmiznutie aortálnej pulzácie pri jej palpácii v epigastrickej oblasti v dôsledku edému pankreasu.Akútna pankreatitída je charakterizovaná mnohostrannými léziami, takzvaným pluriscerálnym syndrómom. U mnohých pacientov je spočiatku slabý výpotok do brušnej dutiny a potom sa vytvorí 1 - 3 litre hemoragického exsudátu, môže sa vyskytnúť pleuréza, perikarditída, poškodenie obličiek a zlyhanie pečene a obličiek. S rozvojom nekrózy pankreasu sa stav pacienta prudko zhoršuje.

Diagnostika akútnej pankreatitídy

Röntgenové vyšetrenie odhalí nepriame príznaky pankreatitídy - opuch priečneho hrubého čreva, rozmazaný obrys ľavého svalu psoas (Tobnov príznak) a obmedzenie pohyblivosti ľavej kupoly bránice. Zvýšenie obsahu diastázy v moči má veľkú diagnostickú hodnotu. Nárast tohto ukazovateľa sa pozoruje u 90% pacientov a pohybuje sa od 128 do 50 000 jednotiek. Stupeň zvýšenia hladiny diastázy nie vždy zodpovedá závažnosti pankreatitídy. Hyperglykémia v dôsledku poškodenia ostrovnej časti žľazy je zistená u 10% pacientov, je zlým prognostickým znakom. Keď krvné testy odhalia jej zhrubnutie, zvýšenie hematokritu, hemoglobínu v dôsledku dehydratácie a leukocytózy až 30 10 Q g / l, zvýšené ESR (40-55 mm / h). Pacienti majú hypochlorémiu, hypokalciémiu, hypoproteinémiu, zvýšenú celkovú aktivitu zrážania krvi a zníženú antikoagulačnú aktivitu.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída musí byť odlíšená od perforovaného vredu, akútnej cholecystitídy, črevnej obštrukcie, otravy jedlom, renálnej koliky, infarktu myokardu. Na rozdiel od perforovaného vredu akútna pankreatitída postupuje s pribúdajúcimi príznakmi: opakované zvracanie, absencia ulceratívnych plynov v brušnej anamnéze a anamnéza voľných plynov a anamnéza. je ťažké odlíšiť od akútnej črevnej obštrukcie, pretože sa objavujú príznaky paralytickej obštrukcie. Pre mechanickú prekážku sú charakteristické kŕčovité bolesti, zvracanie črevného obsahu, príznaky Valyi, Sklyarov.
Pri röntgenovom vyšetrení je mechanická prekážka charakterizovaná Kloyberovými miskami. Príznaky dynamickej obštrukcie nedominujú a rýchlo zmiznú po blokáde bedrového novokaínu podľa A.V. Višnevského. Akútna cholecystitída, na rozdiel od akútnej pankreatitídy, je charakterizovaná bolesťou v pravom hypochondriu, vyžarujúcou do pravého ramena, pravej lopatky. Príznaky akútnej cholecystitídy sa nezvyšujú rýchlo a peritonitída sa rozvinie v priebehu niekoľkých dní od začiatku ochorenia. Bolesť s cholecystitídou sa zmierňuje analgetikami a liekmi. Pri akútnej pankreatitíde lieky neovplyvňujú intenzitu bolesti.
Potravinová intoxikácia sa vyskytuje s príznakmi gastroenterokolitídy, niekedy so zhoršenou aktivitou centrálneho nervového systému, ku ktorej nedochádza pri akútnej pankreatitíde. Pre intoxikáciu jedlom nie sú charakteristické tuhosť brucha, lokálna bolesť v pankrease a črevná paréza.
Je ťažké rozlíšiť mezenterickú trombózu od akútnej deštruktívnej pankreatitídy, pretože obe ochorenia sa vyskytujú s príznakmi intoxikácie, kardiovaskulárnymi poruchami, parézou čriev a syndrómom silnej bolesti. Pri trombóze mezenterických ciev možno zaznamenať riedku stolicu s prímesou krvi, zvracanie farby kávovej usadeniny, ktoré nie je typické pre akútnu pankreatitídu. Pri trombóze mezenterických ciev nie sú lokálne bolesti v pankrease.
Infarkt myokardu a angina pectoris môžu byť niekedy sprevádzané silnými bolesťami v epigastriu a sú nesprávne diagnostikované ako akútna pankreatitída. Infarkt myokardu nie je charakterizovaný znakmi charakteristickými pre pankreatitídu, opakované zvracanie žlče, lokálna citlivosť v pankrease, paréza čreva a stuhnutosť brušnej steny.
Vo fyzikálnych a elektrokardiologických štúdiách s infarktom myokardu sa určujú výrazné porušenia srdcovej činnosti.
Pre správnu diagnózu má veľký význam štúdium obsahu diastázy v krvi a moči a cukru v krvi.

Akútna pankreatitída je zápalovo-degeneratívna lézia pankreasu, spôsobená rôznymi príčinami a prejavujúca sa akútnymi bolesťami brucha. Vo vzťahu k akútnym procesom v brušnej dutine sa pohybuje medzi 2,0 až 4% a medzi chirurgickými patológiami 0,4-0,6%. Údaje o skutočnej prevalencii akútnej pankreatitídy nie sú úplné, pretože sú založené na frekvencii hospitalizácií v chirurgických nemocniciach pacientov s prevažne ťažkým ochorením. Existujú všetky dôvody domnievať sa, že ľahká forma nie je registrovaná a postupuje pod inou diagnózou.

Akútna pankreatitída bola rozpoznaná a operovaná in vivo na začiatku 20. storočia. To však bola deštruktívna možnosť. Mierna forma patológie sa začala správne diagnostikovať až v 70. rokoch. Za posledných 10 rokov sa počet prípadov akútnej pankreatitídy zvýšil 3-4 krát. Najčastejšie sa vyskytuje u žien (2 - 3 krát častejšie). Asi 60% prípadov sú ľudia, ktorí pijú alkohol denne po dobu jedného roka alebo dlhšie. Viac ako 50% pacientov má 30 - 45 rokov. Akútny proces sa následne stáva chronickým.

Výsledky liečby akútnej pankreatitídy zostávajú neuspokojivé. Všeobecná úmrtnosť je 3 - 4%, pooperačné - 15 - 20% a pri deštruktívnych léziách pankreasu - 40 - 50%.

Pankreas je orgán zmiešaného vylučovania. Prevažná časť jeho buniek je exokrinných. Tieto bunky tvoria malé lalôčiky - acini, z ktorých pankreatická šťava preteká malými vylučovacími kanálikmi do hlavného potrubia (wirsung) a cez ne do dvanástnika. Počas dňa vylučuje pankreas až 1,5 litra šťavy obsahujúcej amylázu, lipázu, trypsín, maltózu, laktózu atď.

Väčšinou v chvoste žľazy sa nachádzajú zhluky endokrinných žliaz - Langerhansove ostrovčeky. Nemajú vylučovacie kanály a produkovaný hormón inzulín sa vstrebáva priamo do krvi a podieľa sa na metabolizme sacharidov.

Všetky enzýmy, ktoré ovplyvňujú rozklad potravy a metabolizmu, s poškodením pankreasu, sa podieľajú na "samostrávení" orgánu s rozvojom akútnej pankreatitídy. Uľahčujú to choroby žlčníka, zažívacieho traktu, obezita, poruchy obehu pankreasu, alergické reakcie, úrazy, infekcie, otravy, tehotenstvo atď.

Často sa vyskytuje akútna pankreatitída na pozadí patológie žlčových ciest (žlčové kamene, jazvovité zúženie spoločného žlčovodu, kŕč Oddiho zvierača atď.). To komplikuje odtok žlče do dvanástnika a vedie k zvýšeniu tlaku v bežnom žlčovode - syndróme žlčovej hypertenzie. Keď sa spoločné žlčové a pankreatické kanály zlúčia do spoločného kanála predtým, ako prúdia do dvanástnika, vedie hypertenzia k vrhaniu žlče do pankreatických potrubí a spôsobuje aktiváciu trypsinogénu s rozvojom akútnej pankreatitídy. Toto ochorenie môže tiež vyvolať stagnujúce a zápalové procesy v hornom zažívacom trakte (duodenostáza, gastritída, vredy). Zistilo sa tiež, že nerovnováha v systéme proteolytických enzýmov a ich inhibítorov predisponuje k nástupu akútnej pankreatitídy.

V priebehu patológie je vhodné rozlišovať medzi nasledujúcimi možnosťami: edematózna, hemoragická pankreatitída, pankreatická nekróza a purulentná pankreatitída.

Príznaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu sú bolestivé, dyspeptické, zápalové, peritoneálne a dynamické črevné obštrukcie. Silná bolesť v hornej časti brucha, sálajúca do chrbta, je hlavným príznakom akútnej pankreatitídy. Bol ustanovený vzťah medzi oblasťou ožarovania a lokalizáciou lézie pankreasu. Takže bolesť v pankrease a pravom hypochondriu svedčí o patológii hlavy a tela žľazy; v epigastriu a ľavom hypochondriu - telo a chvost; pod lyžičkou (akoby utiahnuté „opaskom, obručou“) - celý orgán.

Pri edematóznej forme akútnej pankreatitídy sú bolesti zaznamenané hlavne v hornej polovici, s deštrukciou sa šíria po celom bruchu.

Zvýšená excitabilita žalúdka a dvanástnika spôsobená podráždením solar plexus, po ktorej nasleduje paréza gastrointestinálny trakt, spôsobuje nezlomné zvracanie.

Akútna pankreatitída je charakterizovaná intenzívnou bolesťou s pomerne mäkkým bruškom. S rozširujúcim sa výpotkom sa zistí napätie a príznak podráždenia peritoneu. Pulzácia brušnej aorty sa nezistí v dôsledku silného edému pankreasu. Vo väčšine prípadov bolesť vyžaruje do ľavého ramena a hrudníka.

Pri akútnej pankreatitíde sa vyskytuje silná tachykardia. Krvný tlak v počiatočnom štádiu ochorenia je mierne zvýšený a s jeho vývojom klesá. Existuje bledosť kože, slabosť, studený pot. Cyanóza tváre a lokálna cyanóza laterálnych oblastí brucha alebo okolo pupka sú charakteristické pre pokročilé formy akútnej pankreatitídy.

Včasné zvýšenie počtu leukocytov a aktivity enzýmov v krvi a moči, najmä rýchlo amylázy, aminotransferázy (ACT, ALT). Aktivita krvného trypsínu sa zvyšuje, zatiaľ čo jeho inhibítor naopak klesá. Zvyšuje sa cukor v krvi.

Klinický obraz pri akútnej pankreatitíde je možné „vymazať“ pri bežných laboratórnych parametroch. V takýchto prípadoch je potrebné pacienta dynamicky sledovať opakovaným vyšetrením krvi a moču a meraním telesnej teploty.

Existuje veľa atypických foriem akútnej pankreatitídy, ktoré napodobňujú kliniku rôznych procesov v brušnej dutine. Akútna pankreatitída často „simuluje“ akútnu cholecystitídu. Bolesť pri cholecystitíde je však výraznejšia v pravom hypochondriu, vyžaruje sa do pravej polovice hrudníka, pravého ramena a lopatky a nie je šindľovej povahy. Dôležitým diagnostickým testom je zvýšená aktivita pankreatických enzýmov v krvi alebo moči.

S perforovaným žalúdkom alebo dvanástnikovým vredom je bolesť „dýky“, zatiahnutá a napnutá brušná stena, ktorá sa nezúčastňuje na pohybe, ako aj zmiznutie pečeňovej „tuposti“. Na začiatku ochorenia sa pozoruje bradykardia a normálna teplota. Intoxikácia sa nevyvíja tak rýchlo.

Pri akútnom zápale slepého čreva je pacient relatívne pokojný. Proces často začína postupne bolesťou v pankrease, menej intenzívnou ako pri pankreatitíde. Neskôr je to výraznejšie v pravej iliačnej oblasti. Taktiež sa tu objavuje svalové napätie a pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg.

Podobný klinický obraz má aj akútna pankreatitída a otrava jedlom. Avšak v prípade posledného menovaného prevládajú na pozadí menších bolestí brucha a dyspeptických javov všeobecné príznaky: slabosť, bolesť hlavy, intoxikácia. Rozhodujúcim momentom v diagnostike je vysoká aktivita pankreatických enzýmov a údaje z epidemiologickej anamnézy.

Akútna gastritída prebieha s menej intenzívnou bolesťou, s relatívne uspokojivým stavom pacienta, zvracanie nie je také bolestivé a prináša úľavu.

Akútna črevná obštrukcia môže „simulovať“ akútnu pankreatitídu, ktorá sa prejavuje zvracaním a silnými bolesťami. Majú však kŕčový charakter, zvýšenú peristaltiku, zadržiavanie plynov a absenciu stolice. Horizontálne hladiny v čreve sa stanovia rádiograficky. Niekedy je ťažké odlíšiť akútnu pankreatitídu od pľúcnych chorôb a infarktu myokardu. V týchto prípadoch je potrebné vykonať EKG a röntgenové vyšetrenie.

Pacienti s podozrením na akútnu pankreatitídu by mali byť urgentne prijatí na chirurgické oddelenie. Pri syndróme silnej bolesti v prednemocničnom štádiu sú indikované antispazmodické lieky. V nemocnici sa vykonáva komplexná medikamentózna liečba vrátane bilaterálnej blokády bedrového novokaínu, zavedenia zmesi polyglucín-novokaín-antieným, roztokov glukózy, chloridu vápenatého s vitamínmi B a C, diuretík, inzulínu, srdcových spazmolytík a antihistaminík, ako aj hladu po dobu 2-4 dní. a protiinfekčné opatrenia.

S rozvojom difúznej peritonitídy alebo neúspešnej intenzívnej liečby po dobu 1-2 dní je indikovaná laparoskopická drenáž brušnej dutiny a v prípade potreby predĺžená chirurgická intervencia. Počas prvých 5 - 6 dní by sa mali používať antienýmové lieky (sandostatín, kontrikálne atď.). Po operácii je potrebné intenzívne ošetrenie v plnom rozsahu.

Ak nedôjde k zásahu po prepustení z nemocnice, pacienti by mali byť liečení ambulantne po dobu 10-12 dní po dodržaní diéty.

Po deštruktívnej pankreatitíde sú pacienti invalidní na 2-3 mesiace; počas tohto obdobia by sa mala vykonať nevyhnutná podporná konzervatívna liečba vrátane delagilu, pankreatických enzýmov.

Všetci pacienti, ktorí podstúpili akútnu pankreatitídu, vyžadujú dispenzárne sledovanie a každoročné ošetrenie v sanatóriu.

Názov článku môže znieť trochu zastrašujúco, ale z dobrého dôvodu. Faktom je, že len veľmi málo ľudí venuje pozornosť prvým zvonom, s ktorými telo varuje, že veľmi skoro na vás spadne rozšírená klinika pankreatitídy s celou váhou.

A potom bude neskoro sťažovať sa, hovoria, nevedel som, nebol som varovaný. A táto choroba je nielen zdĺhavá, ale aj veľmi zákerná. Zápal malého orgánu, pankreasu, je veľkým problémom. To sa pokúsime analyzovať nižšie.

Čo je to za orgán, pre ktorý sa mu venuje toľko pozornosti. Stručne povedané, bez tohto orgánu bude zničený celý tráviaci cyklus. Keď je tráviaci systém zničený, telo nedostane zložky, ktoré ho udržiavajú v činnosti a udržiavajú ho pri živote.

Čo je to, táto žľaza, je to a kde je. Tvarom pripomína kapiu, iba trojuholníkovú, so zhrubnutou hlavou a telom sa zužujúcim smerom k chvostu. Nachádza sa približne na úrovni tretieho bedrového stavca; zjednodušene povedané do žalúdka. Nachádza sa vo vodorovnej polohe, s hlavou v slučke dvanástnika a špičkou chvosta v blízkosti sleziny.

Rovnako ako iné hormonálne žľazy, aj pankreas je určený na produkciu hormónov. Zároveň má dve funkcie: intrasekrečnú a exokrinnú. V prvom prípade sa železo podieľa na metabolizme sacharidov. Hlavným predstaviteľom je tu hormón inzulín.

S exokrinnou funkciou železa vylučuje v neaktívnom stave hormóny, ktoré sa aktivujú v dvanástniku, kam vstupujú s pankreatickou šťavou. Nebudeme uvádzať všetky enzýmy, iba si všimneme, že s ich pomocou dochádza k odbúravaniu tukov, bielkovín a, ako už bolo spomenuté, sacharidov.

Etiológia (príčiny) a patogenéza (vývoj) pankreatitídy

Ale predtým, ako prejdeme k dôvodom, je potrebné povedať niečo o žlčníku. Čoskoro sa ukáže, prečo. Práca pankreasu a žlčníka navzájom úzko súvisí.

Pretože sa nachádzajú v tesnej blízkosti, ale čo je najdôležitejšie, v 70% prípadov ich kanály prúdia do dvanástnika ako jediný kanál. Čo z toho vyplýva. Pri chorobe žlčových kameňov môžu kamene ísť s žlčou do spoločného kanála a upchávať ho, čo sa stáva pomerne často.

V dôsledku toho sa pankreatická šťava nemôže transportovať do čreva, hromadí sa v potrubiach, kde sa zvyšuje tlak. Prasknú a obsah sa rozšíri do tkaniva pankreasu. A tento obsah nie je nič iné ako enzýmy, ktoré sa začnú rýchlo aktivovať.

Vďaka tomu začne žľaza sama tráviť. Začala sa rozvíjať klinika akútnej pankreatitídy, ktorá hrozí až nekrózou žľazy. A to je takmer nevyliečiteľné.

Pankreatitída je charakterizovaná zápalom žľazy a degeneráciou jej buniek.

Čo vedie k tomu:

• Hlavným nepriateľom pankreasu sú alkoholické nápoje. Osoby, ktoré ich zneužívajú v dôsledku intoxikácie, dostávajú formu choroby, ktorú je problematické vyliečiť.
• Nekontrolovaný príjem liekov - antibiotiká, diuretiká, iné.
• Neopatrné zaobchádzanie s chemikáliami pre domácnosť, škodlivá výrobakonzumácia potravín obsahujúcich chemické prísady.
• Otrava.
• Operácie pankreasu alebo trauma z neho s inými zásahmi do brušnej dutiny.
• Hepatitída a iné vírusové ochorenia.
• Cholelitiáza.
• Obezita.
• Abnormálne zúženie žľazy.
• Prejedanie sa a hladovanie rovnako negatívne vplývajú na tento orgán.
• Rôzne choroby endokrinných žliaz.
• Ascariasis, iné helminthické invázie.
• Trauma brucha.
• Choroby kardiovaskulárneho systému so zhoršeným prívodom krvi do pankreasu.
• Dedičná predispozícia.

Začiatkom zápalového procesu je práve predčasná aktivácia pankreatických enzýmov, ktorá vedie k poškodeniu buniek orgánov. V závislosti od povahy vývoja ochorenia sa prejavuje klinika pankreatitídy. Existuje akútna a chronická pankreatitída.

Akútna pankreatitída

Útoky bolesti sú hlavnými príznakmi akútnej pankreatitídy. Bolesť sa môže vyskytnúť v oblasti pravej strany, v hypochondriu, keď zápalový proces postihuje hlavu orgánu. Proces v chvoste žľazy sa prejavuje ako bolestivosť v ľavej časti brucha.

Najnebezpečnejším variantom vývoja choroby, keď je akútna rezná bolesť opaskovej povahy, ktorá zachytáva brucho a dolnú časť chrbta. Často sa šíri do oblasti ľavej lopatky. Teplota stúpa. Nevoľnosť a takmer nezlomné zvracanie. Krvácania na koži sú pravdepodobné, častejšie v ľavej polovici tela, žltnutie skléry.

Chronická pankreatitída

Pri chronickej pankreatitíde existuje niekoľko možností manifestácie ochorenia, ktoré závisia od povahy a závažnosti ložísk nekrotických zmien a vláknito zmeneného žľazového tkaniva. Hlavná vec však je, že proces prúdi vo vlnách, keď sú obdobia exacerbácie nahradené krátkymi alebo dlhými obdobiami remisie (doznievania).

Chronická pankreatitída jeho klinike

V opačnom prípade sa klinika chronickej pankreatitídy, najmä v období exacerbácie, podobá tej pri akútnej pankreatitíde: bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť, zvracanie, nestabilná stolica. Trápi ho silná slabosť, chronická únava.

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Lekár stanoví predbežnú diagnózu na základe povahy sťažností pacienta, pričom sa spolieha hlavne na opis symptómu bolesti, ktorý je neodmysliteľný iba pre túto chorobu. Potom však nasleduje vyšetrenie, ktoré by malo pôvodnú diagnózu buď potvrdiť, alebo vyvrátiť.

Vyšetrením krvi sa určuje množstvo enzýmov, ktoré železo produkuje. Uskutočňuje sa testovacia štúdia plazmy na amylázu, ktorá u osôb s akútnou pankreatitídou významne prekročí normálne hodnoty. Tiež sa vyšetruje moč, v ktorej sa zisťuje prítomnosť bielkovín, erytrocytov, valcov vytvorených z bunkových prvkov krvi, bielkovín a epitelu obličkových tubulov.

Presnejšie diagnostické ukazovatele sa získavajú pomocou počítačovej tomografie, na ktorej môžete vidieť samotnú žľazu, okolité tkanivá. Táto štúdia odhaľuje komplikácie, napríklad nekrózu žľazy.

Samostatne je potrebné povedať o laparoskopii, ktorá sa predtým vykonávala na diagnostiku, ale teraz slúži aj na odstránenie nekrotického tkaniva. Operácia sa vykonáva v anestézii s tracheálnou intubáciou. Robí sa malý rez a pomocou prístrojov sa vyrezáva mŕtve tkanivo.

Ultrazvuk je však pre pacienta najbezpečnejším a zároveň informatívnym vyšetrením pri akútnej pankreatitíde.

Diagnostika chronickej pankreatitídy

Analýza stolice (scatologické vyšetrenie) sa tu často používa. Podľa získaných údajov posudzujú proces trávenia, ktorý do značnej miery závisí od stavu pankreasu. V prospech diagnózy pankreatitídy hovorí stanovenie veľkého množstva tuku vo výkaloch.

Stanovujú sa enzýmy žľazy v krvi. Ich vzostup hovorí o vysoký tlak v potrubiach žľazy, ktorých príčinou je prekážka v ceste prúdu sekrécie pankreasu. Pre chronický priebeh ochorenia je charakteristické výrazné zvýšenie aktivity amylázy v moči.

Sondovanie dvanástnika po stimulácii žľazy ukáže pri chronickej pankreatitíde pokles všetkých jej enzýmov a bikarbonátov (solí s kyselinou uhličitou).

Röntgenové lúče brucha môžu pomôcť odhaliť potrubné kamene a nekrotické oblasti žľazy.

Terapia

Keď sa objavia prvé príznaky akútnej pankreatitídy, pacient musí byť ošetrený ešte pred príchodom lekára záchrannej služby. Je lepšie, aby bol pacient vo vodorovnej polohe, alebo aby zaujal polohu, v ktorej je mu pohodlnejšie. Prvá pomoc spočíva v úplnom zákaze príjmu potravy.

Na epigastrickú oblasť vložte vykurovaciu podložku so studenou vodou, aby sa znížilo šírenie zápalového procesu a znížila sa bolesť. Je absolútne nemožné podať silné lieky proti bolesti, aby ste zabránili rozmazaniu obrazu choroby, ale spastické bolesti môžete zmierniť užívaním No-shpy alebo papaverínu. Znížia tiež produkciu enzýmov.

Hlavné ošetrenie prebieha v nemocnici. Po presnej diagnóze sa záchvat bolesti zastaví zavedením Baralginu. Prísna „suchá“ diéta hladovania. Na terapeutické účely sa glukóza a aminokyseliny injikujú intravenózne, čo okrem doplňovania tekutín nahrádza výživu pacienta prirodzeným spôsobom.

Prevencia hnisavých komplikácií sa vykonáva antibakteriálnymi liekmi. Na protizápalové účely sa k schôdzkam pridávajú glukokortikoidné hormóny. Celý tento čas pretrváva silný hlad. A až po niekoľkých dňoch sa intravenózne podanie výživových zmesí posilní podávaním cez sondu.

Takže to pokračuje, kým sa žalúdok a črevá úplne neobnovia. Potom už má pacient dovolené jesť obvyklým spôsobom. Diéta bude obsahovať čistené nízkotučné polievky, obilniny, varenú zeleninu, nie sladké kompóty. Almagel je predpísaný ako antacidum.

Konzervatívnou terapiou sa zvyčajne dá dosiahnuť požadovaný výsledok. Ale 13% prípadov zostáva, keď sa pri závažných komplikáciách pankreatitídy musíte obrátiť na chirurgický zákrok. Sledovaným cieľom je znížiť toxikózu žľazy.

Žlčové cesty sú odvedené, odtoky sú zavedené do brušnej dutiny, cez ktorú odchádzajú produkty zápalu a prebytočné enzýmy. Ak sa zistia abscesy, fistuly, oblasti nekrózy pankreasu, vykoná sa jej čiastočná resekcia s odstránením narušených oblastí.

V chronickom priebehu ochorenia sú zvyčajne predpísané enzymatické prípravky na báze pankreatínu: Festal, Mezim, antibiotiká: Abaktal, Amoxiclav. Malý chirurgický zákrok nie je vylúčený, ak sa zistí cysta. Potom sa vypustí zavedením drenáže cez špeciálnu punkčnú ihlu na evakuáciu obsahu cysty.

Strava

Diétne jedlo nevyhnutne sprevádza túto formu pankreatitídy. Prvé dva dni po exacerbácii je vylúčený príjem potravy. Za deň môžete vypiť iba jeden a pol litra. Menovite: slabý zelený čaj, minerálna voda zásaditého zloženia a bez plynu, až dva poháre šípkového vývaru. Od tretieho dňa sa stôl rozširuje kvôli slizkým polievkam, šťouchaným tekutým obilninám, zemiakovej kaši z varenej zeleniny, želé z kyslého ovocia.

Keď proces ustane, odporúča sa variť jedlo iba v pare alebo pečené v pyré. Tuk je povolený nie viac ako 6 gramov denne. Jedzte frakčne, ale častejšie ako zvyčajne a v malých dávkach. Všetky jedlá a nápoje sú iba teplé.

Kategorický zákaz všetkého kyslého, koreneného. Korenie, konzervované potraviny sú vylúčené. Budeme musieť zabudnúť na kávu, sódu, nehovoriac o alkohole. Šťavy jednoducho nie sú kyslé, zriedené na polovicu teplou prevarenou vodou. Nemôžete použiť pečivo. Kyslá smotana a smotana sú povolené pri jedle v obmedzenom množstve.

Budete musieť akceptovať, že sa budete musieť držať diéty do konca života.

Klinika akútnej pankreatitídy priamo závisí od formy a závažnosti ochorenia.

Klinické formy

Pri zápale pankreasu sa v ňom vyskytuje množstvo zmien, ktoré sa zvyčajne delia na formy akútnej pankreatitídy:

1. Edematózna forma alebo intersticiálna pankreatitída. Je charakterizovaná miernym poškodením buniek pankreasu. Edém sa môže za krátky čas zmeniť na nekrózu. Žľaza je zväčšená.
2. Mastná nekróza pankreasu. Ak choroba postupuje, potom sa žľaza stáva hustou a vzniká mastná nekróza. Vytvorí sa viac mikroskopických ložísk bunkovej smrti.
3. Hemoragická nekróza pankreasu. Pri mastnej nekróze pankreasu sa tvoria krvácania s následným edémom retroperitoneálneho tkaniva. Dochádza k hemoragickému výpotku do brušnej dutiny. Často existuje kombinácia foriem pankreatitídy: tvorba hemoragickej pankreatitídy s oblasťami nekrózy tukov a naopak, nekróza tukov s viacnásobným krvácaním. Orgán je zväčšený, hustej konzistencie, okolo malých ciev sa vytvárajú ohniská krvácania a žľaza má fialovočiernu farbu. Ochranná bariéra tenkého čreva je porušená, jej steny sa stávajú priepustnými pre penetráciu endotoxínov.

príznaky a symptómy

Stav pacienta v počiatočnom období ochorenia je slabý, neustále sa vyskytujú pocity akútnej bolesti, ktoré vyžarujú do chrbta, zimnica, nevoľnosť a zvracanie, čo neprináša úľavu.

Bolesť môže byť vpravo aj vľavo v hornom kvadrante brucha alebo nemusí mať jasnú lokalizáciu a šíri sa po celom bruchu.

Ak je príčinou výskytu alkohol, potom sa bolesť neobjaví skôr ako 12 hodín po intoxikácii. Po výdatnom príjme potravy sa vyskytujú sťažnosti na bolestivosť pri biliárnej pankreatitíde.

Veľmi zriedka pri akútnej pankreatitíde nie je žiadna bolesť, ale takmer vždy sa objaví sprievodná reakcia: hypotenzia, hypoxia, tachykardia, zlyhanie dýchania a porucha vedomia.

Objektívne je k dispozícii veľmi málo údajov v počiatočných štádiách nástupu ochorenia, najmä ak sa vyvinie edematózna forma. Bledá pokožka, mierna žltkastosť a cyanóza. Teplota tela môže byť normálna a pulz je normálny.

Je zaujímavé, že na začiatku ochorenia nie je napätie v prednej brušnej stene, čo umožňuje palpáciu pankreasu. Pri sondovaní ľavého kostného-vertebrálneho uhla (oblasť, kde sa nachádza chvost pankreasu), pacient cíti bolesť, tu je tiež lokalizovaný bod Mayo-Robson, ktorý s bolesťou signalizuje prítomnosť akútnej pankreatitídy.

Pri pohľade na pacienta sa na ľavom bočnom povrchu brucha môžu objaviť modro-žlté škvrny, takzvaný príznak Grayovho Turnera a oblasti s krvácaním v pankrease. Takéto príznaky naznačujú prítomnosť hemoragickej pankreatitídy.

Pacient je buď silne rozrušený, aktívny a existujú prvky zmätenosti, alebo depresia a slabá reakcia na vonkajšie podnety.

Starostlivý zber údajov umožňuje získať jasnú anamnézu. Je dôležité vziať do úvahy všetky podrobnosti: kedy a po ktorých bolestiach sa objavili, čo pacient jedol, či užil alkohol, či má zlé návyky, či nedošlo k zraneniam a pomliaždeninám atď.

Po objektívnom zhromaždení informácií a vyšetrení je na stanovenie diagnózy potrebných niekoľko testov a lekárskych postupov.

Diagnostika

Ultrazvuková metóda

Ultrazvuková metóda vám umožňuje rýchlo preskúmať, „ohmatať“ orgán a zmerať veľkosť. Na monitore je možné vidieť zapálený pankreas a zhodnotiť jeho stav. Údaje ukážu prítomnosť edému, či už je jeho objem zvýšený, hromadenie plynov a tekutín v čreve.

Ultrazvuková metóda odhalí nekrózu, o čom svedčia zmeny tkaniva, vytvára absces a cysty. Ak sa v črevách nahromadilo veľa plynov a tekutín, je dosť ťažké uskutočniť štúdiu, pretože žľaza sa získava skrytá.

Tomografia

Presnejší a modernejší diagnostický výskum v porovnaní s metódou ultrazvuku. Spoľahlivo, bez skreslenia, odhalí všetky zmeny v orgáne:

• edém,
• nekróza,
• krvácanie,
• hromadenie tekutiny.

Pri použití kontrastnej látky sa zreteľne zvyšuje jasnosť obrazu na diagnostiku.

MRI

Podobne počítačová tomografia poskytuje údaje na presnú diagnostiku.

Röntgenové vyšetrenie

Odhaľuje patologické zmeny, ktoré sa vyvíjajú na pozadí akútnej pankreatitídy. Dobre viditeľné:

• príznaky črevnej obštrukcie,
• tekutinový výpotok do pleurálnej oblasti,
• usadeniny vápnika v pankreatickom parenchýme.

Esofagogastroduodenoskopia

V prípade komplikácií akútnej pankreatitídy sa uskutočňuje štúdia na vyšetrenie slizníc hornej časti gastrointestinálneho traktu.

Laparoskopia

Iba s komplikovanou alebo nejasnou diagnózou. Používa sa v prípade nevyhnutnej inštalácie odtokov na ošetrenie zapáleného pankreasu. Umožňuje vykonať množstvo manipulácií: vyšetrenie postihnutého orgánu, inštalácia odtokov na odtok exsudatívnej tekutiny a opláchnutie dutiny. Ak nie je možné vykonať laparoskopiu, použije sa guľový katéter, ktorý sa zavedie prepichnutím.

Pri zbere všetkých údajov je bezpodmienečne potrebné odobrať elektrokardiogram, aby sa sledovala srdcová činnosť počas vývoja ochorenia.

Množstvo testov, analýz a laboratórnych štúdií umožní posúdiť stav pacienta. Pri ďalších opatreniach a možnostiach liečby berte do úvahy závažnosť poškodenia fyziologických funkcií, chronické choroby a vek pacienta.

Je zameraný na súbor opatrení a lekársky výskum účinná liečbaktoré pomôžu pacientovi vyhnúť sa komplikáciám.

Akútna pankreatitída je akútny aseptický zápal pankreasu demarkačného typu, ktorý je založený na nekrobióze pankreatocytov a enzymatickej autoagresii s následnou nekrózou a degeneráciou žľazy a pridaním sekundárnej hnisavej infekcie.

Etiológia a patogenéza akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie. Medzi predisponujúce faktory patria predovšetkým vlastnosti anatomickej štruktúry pankreasu a blízky vzťah s nimi žlčový vylučovací systém... Anomálie vývoja, zúženie duktálneho systému žľazy, porušenie inervácie, kompresia susednými orgánmi sú tiež dôležité. Dôležitú úlohu hrá systematické prejedanie sa, zneužívanie bohatých, najmä mastných, mäsových a korenených jedál v kombinácii s príjmom alkoholických nápojov. Účinok alkoholu na pankreas je zložitý a skladá sa z niekoľkých zložiek: zvýšená sekrécia pankreasu, zhoršená priechodnosť pankreatického vývodu v dôsledku edému sliznice dvanástnika a veľká duodenálna bradavka, čo vedie k zvýšenému tlaku v pankreatických vývodoch. Najbežnejšou príčinou akútnej pankreatitídy je cholelitiáza... Prítomnosť kameňov v žlčových cestách alebo žlčníku je zistená u 41-80% pacientov s pankreatitídou.

Vysvetlenie tejto skutočnosti poskytla Opie v roku 1901. Teória „spoločného kanála“, ktorú vyvinul, vysvetľuje vývoj pankreatitídy pri cholelitiáze možnosťou vrhania žlče do pankreatických vývodov v prítomnosti kameňov v ampulke spoločnej pre pankreatický vývod a spoločný žlčovod.

V súčasnosti sa väčšina vedcov drží enzymatickej teórie patogenézy akútnej pankreatitídy.

Akútna pankreatitída je charakterizovaná fázovým vývojom lokálneho patologického procesu. Pri progresívnych formách pankreatitídy je počiatočná fáza serózneho a potom hemoragického edému nahradená fázou parenchymálnej a tukovej nekrózy, po ktorej začína fáza topenia a sekvestrácie mŕtvych oblastí pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva. Tieto tri fázy teda vytvárajú tri obdobia vývoja choroby.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy

Formy akútnej pankreatitídy: I. Edematózna (intersticiálna) pankreatitída.

II. Sterilná nekróza pankreasu

podľa povahy nekrotickej lézie: mastná, hemoragická, zmiešaná;

podľa prevalencie lézie: malé ohnisko, veľké ohnisko, medzisúčet;

podľa lokalizácie: capitate, kaudálna, s porážkou všetkých častí pankreasu.

III. Infikovaná nekróza pankreasu. Komplikácie akútnej pankreatitídy: 1. Parapankreatický infiltrát. 2. Pankreatický absces. 3. Zápal pobrušnice: enzymatické (bakteriálne), bakteriálne. 4. Septický flegmón retroperitoneálneho tkaniva: parapankreatický, parakolový, panvový. 5. Arozívne krvácanie. 6. Obštrukčná žltačka... 7. Pseudocyst: sterilný, infikovaný. 8. Vnútorné a vonkajšie tráviace fistuly.

Fázy vývoja deštruktívnej pankreatitídy

1) Štádium hemodynamických porúch a pankreatogénneho šoku - začína nástupom ochorenia a trvá 3 - 5 dní; v tejto dobe prevládajú príznaky enzymatickej toxémie, nadmerná tvorba a akumulácia biologicky aktívnych látok (rôzne druhy kinínov, produkty rozpadu bielkovinových telies) v samotnej žľaze a okolitom bunkovom priestore; 2) Štádium funkčného zlyhania vnútorných orgánovkeď sú v tomto období klinického priebehu pankreatickej nekrózy najvýraznejšie miestne príznaky ochorenia, aj keď prevažujú príznaky zlyhania viacerých orgánov, ktoré závisia hlavne od oblasti lézie pankreasu (začína sa od tretieho dňa); 3) Štádium lokálnych komplikácií - parapankreatický infiltrát, „nezrelá“ pseudocysta pankreasu, absces alebo flegmón žľazy alebo retroperitoneálne tkanivo, subfrenický absces alebo rozšírená hnisavá peritonitída.

Fázy priebehu akútnej deštruktívnej pankreatitídy

Akútna deštruktívna pankreatitída má fázový priebeh a každá fáza zodpovedá určitej klinickej forme. Fáza I - enzymatická, prvých päť dní choroby, počas tohto obdobia tvorba pankreatickej nekrózy rôznej dĺžky, rozvoj endotoxikózy (priemerná doba trvania hyperenzymémie je 5 dní), u niektorých pacientov zlyhanie viacerých orgánov a endotoxínový šok. Maximálna doba pre vznik nekrózy pankreasu je tri dni, po uplynutí tejto doby už ďalej nepokračuje. Pri ťažkej pankreatitíde je však obdobie tvorby nekrózy pankreasu oveľa kratšie (24 - 36 hodín). Je vhodné rozlišovať dve klinické formy: ťažkú \u200b\u200ba nezávažnú akútnu pankreatitídu.

Ťažký akútna pankreatitída. Frekvencia výskytu je 5%, úmrtnosť je 50-60%. Morfologickým substrátom závažnej akútnej pankreatitídy je rozsiahla pankreatonekróza (makrofokálna a celková medzisúčet), ktorá zodpovedá závažnej endotoxikóze.

Ľahký akútna pankreatitída. Výskyt je 95%, úmrtnosť je 2 - 3%. Pankreatická nekróza v tejto forme akútnej pankreatitídy sa buď nevytvára (edém pankreasu), alebo je obmedzená a nešíri sa široko (ohnisková nekróza pankreasu - do 1,0 cm). Mierna akútna pankreatitída je sprevádzaná endotoxikózou, ktorej závažnosť nedosahuje závažný stupeň.

Fáza II - reaktívna (2. týždeň choroby), charakterizovaná reakciou tela na vytvorené ohniská nekrózy (v pankrease aj v parapankreatickom tkanive). Klinickou formou tejto fázy je peripankreatický infiltrát. III fáza - topenie a sekvestrácia (začína od 3. týždňa choroby, môže trvať niekoľko mesiacov). Sekvestre v pankrease a v retroperitoneálnom tkanive sa začínajú vytvárať od 14. dňa od začiatku ochorenia. Pre túto fázu existujú dve možnosti:

aseptické topenie a sekvestrácia - sterilná nekróza pankreasu; charakterizovaná tvorbou postnecrotických cýst a fistúl;

septické topenie a sekvestrácia - infikovaná nekróza pankreasu a nekróza parapankreatického tkaniva s ďalším vývojom hnisavých komplikácií. Klinickou formou tejto fázy ochorenia je purulentno-nekrotizujúca parapankreatitída a jej vlastné komplikácie (hnisavé-nekrotické netesnosti, abscesy retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, purulentná omentobursitída, purulentná peritonitída, arizačné a gastrointestinálne krvácanie, tráviace fistuly, sepsa atď.) ...