افزایش mv کراتین فسفوکیناز در کودک. کراتین فسفوکیناز (CPK): میزان خون ، دلایل افزایش

اگر کراتین کیناز CF در کودک افزایش یابد ، ممکن است دلایل مختلفی برای این امر وجود داشته باشد و آنها باید در عضلات آسیب دیده جستجو شوند. این شاخص امروزه یکی از دقیق ترین نشانگرهای بیماری های قلبی عروقی است. از آنجا که این ترکیب در فرآیندهای تبدیل انرژی بسیار مهم است ، باید تمام دلایل افزایش غلظت آن در جریان خون را بدانید.

کراتین کیناز چیست؟

کراتین کیناز آنزیمی است که عملکرد اصلی آن کاتالیز کردن فرآیندهای شیمیایی مختلف در بدن انسان است. این سرعت واکنش سنتز کراتین فسفات از آدنوزین تری فسفات و کراتین را افزایش می دهد ، که در هنگام اعمال جسمی زیاد استفاده می شود. این آنزیم در سلولهای عضلات ، مغز ، غدد مختلف و ریه ها یافت می شود.

مولکول کراتین کیناز به دو قسمت تقسیم می شود که هر یک از آنها را می توان یک زیر واحد جداگانه در نظر گرفت:

M (از انگلیسی "muscle" - عضله).
B (از انگلیسی "مغز" - مغز).

این ذرات می توانند با یکدیگر ترکیب شوند و سه ایزوفرم آنزیم ایجاد کنند: MM ، MB ، BB.

همانطور که از نام آن مشخص است ، آنها در قسمت های مختلف بدن قرار دارند:

ایزوفرم MM عمدتا در عضله اسکلتی و میوکارد یافت می شود.
ایزوفرم CF را می توان به طور انحصاری در عضله قلب یافت.
ایزوفرم BB در سلولهای مغزی ، ساختار برخی تومورها و برخی غدد یافت می شود.

اگر می دانید این فرآیند در کجا قرار دارد ، می توانید بفهمید که کدام ایزوفرم کراتین کیناز افزایش یافته است و بالعکس.

میزان این آنزیم در خون به عوامل زیادی از جمله سن ، جنس کودک و همچنین هیکل و نوع فعالیت بدنی بستگی دارد. در دوران کودکی ، سیستم های عصبی و عضلانی به طور فعال در حال رشد هستند ، که بر افزایش سطح کراتین کیناز تأثیر می گذارد. غلظت این آنزیم در زنان کمی کمتر از مردان است.

در یک نوزاد تازه متولد شده می توان سطح CC 650 U / l را مشاهده کرد. شش ماه بعد ، 2 بار سقوط می کند ، و یک سال بعد - توسط 100 واحد دیگر. اما پس از آن یک افزایش کوتاه مدت وجود دارد که مربوط به اولین مراحل کودک است. علاوه بر این ، سطح فقط کاهش می یابد ، و به طور دوره ای افزایش غلظت کوتاه مدت را تجربه می کند.

تمام افزایش های فیزیولوژیکی غلظت آنزیم با دوره خاصی از زندگی کودک همراه است: اولین قدم ها ، بازی های مداوم در هوای تازه ، بازدید از بخش ها. این تغییرات کاملاً طبیعی است و در صورت وجود نباید هشدار داد.

دلایل افزایش آنزیم در کودکان

اگر سطح کراتین کیناز افزایش یابد ، ممکن است دلیلی وجود داشته باشد.

این شامل:

سکته قلبی (افزایش شاخص های غلظت پس از 2-4 ساعت ، عادی سازی پس از 2-3 روز) ؛
انواع دیستروفی های عضلانی (نمونه بارز آن دیستروفی عضلانی دوشن است که یک بیماری عصبی عضلانی با وراثت شدید است) ؛
بیماری ایسکمیک قلب (کمبود اکسیژن می تواند باعث گرسنگی عضله قلب شود ، که منجر به افزایش سطح CF کراتین کیناز در خون می شود) ؛
التهاب روماتیسمی
اختلالات خون رسانی
فعالیت بدنی بالا
آریتمی قلبی ؛
حالت های شوک و هایپرترمی
مسمومیت با مواد حاوی الکل ؛
تابش - تشعشع.

همچنین قابل توجه است که سطح CF کراتین کیناز در خون می تواند در طول استفاده از داروها افزایش یابد که شامل موارد زیر است:

استاتین ها
داروهایی برای درمان سل ؛
داروهایی که برای درمان نقرس استفاده می شود.
برخی از آنتی بیوتیک ها: سیکلوفسفامید ، سفالوسپورین ، سفتریاکسون ؛
ویتامین سی؛
کورتیکواستروئیدها
داروهای روانگردان: کلوزاپین ، فنوزپام ، هالوپریدول ؛
سرکوب کننده سیستم ایمنی

دانستن دلایل منجر به افزایش سطح CF CK برای شناخت به موقع منبع و شروع درمان در اسرع وقت مهم است.

کنترل سطح آنزیم

شناخته شده است که کراتین کیناز از سلولهای تخریب شده در آنجا نگهداری می شود. به همین دلیل ، دانستن سطح این آنزیم در خون برای کارآمدترین و سریعترین تشخیص بیماریهای مختلف ، مانند حمله قلبی ، مهم است.

اما با کمک تجزیه و تحلیل ، شما نه تنها می توانید یک بیماری را تشخیص دهید ، بلکه بیماری قبلی را نیز نظارت کنید ، که به شما امکان می دهد درمان مناسب را انتخاب کنید.

هنگام کنترل غلظت کراتین کیناز در خون ، چندین فاکتور مهم باید در نظر گرفته شود:

بارهای شدید این عامل شامل افرادی می شود که در واقع به ندرت این کار را انجام می دهند و ممکن است سطح کراتین کیناز آنها در این لحظه افزایش یابد.
جراحی یا تزریق قبلی که از طریق عضله انجام می شد. پس از این اقدامات ، سطح کراتین کیناز به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، که مانع ارزیابی کافی تجزیه و تحلیل می شود.
به تعویق افتادن تصادفات یا سقوط از ارتفاع. اگر کودک آسیب عضلانی داشته باشد ، بر میزان CF کراتین کیناز تأثیر می گذارد.
توده عضلانی نژاد Negroid بیشتر است. اگر کودک نماینده این نژاد باشد ، در این صورت سطح کراتین کیناز در او بسیار بیشتر از کودکان نژاد قفقازی خواهد بود.
نوزادان تازه متولد شده تمرکز زیادی دارند. این به این دلیل است که آنها هنوز از جفت مانده کراتین کیناز دارند.
الکل کودکان ممکن است به طور تصادفی بطری آب یا بطری دارو را اشتباه گرفته و مقداری الکل مصرف کنند. اگر الکل در بدن کودک پیدا شود ، سطح آنزیم بالاتر خواهد بود.

هنگامی که بیمار ، توسط یک آمبولانس و مشکوک به انفارکتوس میوکارد ، آزمایش می شود ، در میان لیست طولانی از شاخص های مورد علاقه دکتر ، احتمالاً مطالعه ای در مورد فعالیت کراتین کیناز وجود دارد. معمولاً ، کارگران پزشکی ، که در اطراف یک بیمار جدی سر و صدا می کنند ، اغلب مخفف را تکرار می کنند ، که فقط برای خودشان قابل درک است - KFK. اما این کراتین کیناز یا به گفته آنها کراتین فسفوکیناز (CPK) است.

تعیین فعالیت کراتین کیناز در تشخیص آزمایشگاهی بالینی از اهمیت بالایی برخوردار است - تقریباً در همه بیماران حاد یک افزایش منظم و آشکار در فعالیت کل کراتین کیناز وجود دارد (عمدتا به دلیل کسر MB است که هر زمان ممکن تعیین می شود ، اما در ابتدا فقط در مورد آن حدس می زنم).

کسرهای کراتین کیناز ، کراتین فسفوکیناز و ایزوآنزیم

کراتین کیناز آنزیمی است که در آن دخیل است تبادل انرژی پارچه ها ، به عنوان یک کاتالیزور برای تحولات مهم بیوشیمیایی عمل می کند ، به ویژه روند فسفوریلاسیون کراتین را تسریع می کند تا دومی بتواند یک پایه انرژی برای انقباض عضله فراهم کند.

بیشتر آنزیم در عضلات اسکلتی ، عضله قلب ، فیبرهای عضلانی صاف رحم و بافت عصبی مغز متمرکز شده است.

فعالیت CPK هورمون تیروئید - تیروکسین را سرکوب می کند.

دو دیمر کراتین کیناز (B و M) ، که مولکول آنزیم را تشکیل می دهند ، ترکیباتی (ایزوآنزیم ها) ایجاد می کنند ، و اگرچه هر یک از ایزوآنزیم های به دست آمده در بافت های مختلف جایی پیدا می کنند ، اما آنها بیشتر به برخی ترجیح می دهند ، بنابراین ایزوزیم ها در تعلق اندام خاصی متفاوت هستند:

MM - ایزوآنزیم عضلانی ، با محلی سازی غالب در عضلات اسکلتی (CK-MM) - سهم آن در پلاسمای خون تا 98 of از کل فعالیت کراتین کیناز را تشکیل می دهد.
BB - ایزوآنزیم مغزی ، محل ترجیحی واضح است (CC-BB) - در پلاسما یا سرم تشخیص داده نمی شود ، زیرا از سد مغز خون عبور نمی کند (در خون با TBI شدید یا ظاهر می شود) ؛
MB ایزوآنزیم ترکیبی است (CC-MB) ، عضله قلب را ترجیح می دهد ، جایی که در مقدار زیادی یافت می شود ، در سرم (پلاسما) سهم آن حدود 2٪ از کل فعالیت کل کراتین کیناز است.

بنابراین ، در یک مطالعه آزمایشگاهی بر روی فعالیت کل آنزیم ، که ما معمولاً CPK آن را می نامیم ، منظور آنها فعالیت هر یک از ایزوآنزیم های منتشر شده در خون از عضله قلب (2٪) و عضله اسکلتی (98٪) در خون است.

هنجارهایی برای بزرگسالان و کودکان

فعالیت کراتین کیناز به طور طبیعی در کودکان بیشتر است ، زیرا آنها به شدت رشد می کنند و رشد می کنند ، همه فرایندها تسریع می شوند. علاوه بر این ، فعالیت آنزیم به جنسیت (در مردان بالاتر) ، هیکل (هرچه بیشتر شدن عضلات ، فعالیت آنزیم بیشتر باشد) و فعالیت بدنی (در افرادی که بدن را در فرم مناسب نگه دارند ، CPK افزایش می یابد) بستگی دارد. با این حال ، مقادیر کراتین کیناز بسته به جنس ، سن و سایر عوامل را می توان بر اساس جدول قضاوت کرد:

کاهش فعالیت آنزیم ارزش تشخیصی ندارد بنابراین ، هنجارها فقط از نظر حد بالا ارائه می شوند. مگر اینکه فعالیت KK نزدیک به صفر در مورد کم تحرکی یا افزایش کار غده تیروئید بگوید.

خون برای مطالعه فعالیت کراتین کیناز به همان روشی است که برای سایر تجزیه و تحلیل های بیوشیمیایی مصرف می شود: با معده خالی ، به استثنای سیگار کشیدن (در هر ساعت) و کاهش شدت استرس جسمی و عاطفی (به طور کلی ، همه چیز مثل همیشه است).

اهمیت کراتین کیناز در جستجوی تشخیصی

مقادیر زیادی کراتین کیناز با آسیب دیدن سلولهای حاوی آن شروع به جریان خون می کند. بیشتر اوقات این اتفاق می افتد زمانی که سلولهای قلبی و عضلانی اسکلتی آسیب ببینند ، به همین دلیل فعالیت CPK از نظر تشخیص بسیار مهم است. سکته قلبی حاد.

علاوه بر این ، این آزمایش آزمایشگاهی کمک اساسی در نظارت بر روند بیماری می کند. با توجه به این واقعیت که فعالیت کراتین کیناز در انفارکتوس میوکارد در ساعات اولیه بیماری تا حد زیادی افزایش یافته است ، CK به عنوان نشانگر اولیه MI شناخته می شود. این تست آزمایشگاهی در صورت کمکی که ECG به شما کمک نمی کند ، از اشکال پاک شده بیماری و همچنین حملات قلبی مکرر در امان نمی ماند.

به هر حال ، یک آزمایش بیوشیمیایی دیگری نیز وجود دارد که خیلی زود واکنش نشان می دهد و به سلولهای عضله قلب آسیب می رساند ، این یعنی افزایش سطح آن حتی قبل از CC نیز قابل ذکر است.

از آنجا که فعالیت کل CK می تواند از بافت های مختلف رخ دهد ، نقش آن در تشخیص MI به اندازه اهمیت تعیین ایزوآنزیم آن ، کسر MB ، افزایش فعالیت آن در سکته قلبی بیشترین خاصیت را ندارد (سهم CK-MB 5٪ یا بیشتر از کل فعالیت است کراتین کیناز).

طیف ایزوایم کراتین کیناز - کسر MB

برآورد ارزش چنین شاخص آزمایشگاهی مانند ایزوآنزیم KK-MB یا کسر MB دشوار است. فعالیت کل کراتین کیناز ، البته ، یک تحلیل بسیار آموزنده است ، اما شامل افزایش فعالیت ایزوآنزیم های دیگر است ، یعنی با درجه بالایی از احتمال می توان در مورد وجود حمله قلبی بحث کرد ، اما یک اعتقاد کامل به اینکه این دقیقاً MI است فقط فعالیت (یا محتوای) کسر MB را فراهم می کند.

به طور معمول ، مقادیر این اندیکاتور نمی تواند از 10 U / l بیشتر باشد (محتوای آن از 10 میلی گرم در لیتر کمتر است) ، یا بهتر بگویم ، باید کمتر باشد. اما واقعیت این است که همه آزمایشگاه ها دارای کیت آزمایش KK-MB نیستند ، به عنوان مثال ، در یک بیمارستان منطقه ای که بخش تخصصی (قلب و عروق) ندارد ، نگهداری معرف و حتی بیشتر در یک پلی کلینیک نامناسب است. این تجزیه و تحلیل در مورد بیماران مبتلا به حمله قلبی انجام می شود و یک آمبولانس به دنبال تحویل شخصی است که مشکوک به آسیب شناسی حاد قلبی است در اسرع وقت به یک کلینیک یا بخش قلب و عروق تحویل داده شود.

افزایش فعالیت کسر MB:

با سکته قلبی: رشد پس از 4-6 ساعت از حمله شروع می شود ، حداکثر پس از 18-30 ساعت مشاهده می شود ، در روز 3 به حالت عادی برگردید (اگر همه چیز خوب باشد) ؛
با آسیب شناسی عضلانی عصبی عضلانی به نام کاردیومیودیستروفی دوشن ، که با ضایعه پیشرونده عضلات مخطط رخ می دهد.

مطالعه ایزوآنزیم کراتین کیناز عضله قلب نه تنها برای تشخیص آسیب قلبی ارزشمند است ، CK-MB نقش مهمی در نظارت بر وضعیت بیمار دارد.

رفتار آنزیمی در سکته قلبی

لازم به ذکر است که در سکته قلبی ، علاوه بر کراتین کیناز ، مقادیر بیشتری از فعالیت سایر آنزیم های مربوط به عضله قلب (، LDH ، آلدولاز) مشاهده می شود ، اما پویایی آنها کمتر مشخص است (داده های جدول).

آنزیم	شروع فعالیت بیشتر ، ساعتها	حداکثر افزایش فعالیت ، ساعتها	روز به حالت عادی برگرد	افزایش پیش بینی شده ، زمان
کراتین کیناز	2 - 4	18 - 30	3 - 6	3 - 30
همان طور که در	4 - 6	24 - 48	4 - 7	4 - 12
LDH (کل)	8 - 10	48 - 72	8 - 9	2 - 4
آلدولاز	4 - 6	24 - 48	2 - 9	2 - 5

جدول نشان می دهد که در حال حاضر 2 تا 4 ساعت پس از شروع سندرم درد ، فعالیت کراتین کیناز شروع به افزایش می کند.

با پایان روز اول بیماری می توان فعالیت کراتین کیناز را از 3 به 30 برابر افزایش داد. در همین حال ، دوره "نیمه ماندن" CK در جریان خون نسبتاً کوتاه است ، بنابراین ، به زودی می توانید مقادیر طبیعی فعالیت CK را مشاهده کنید.

رشد مجدد آنزیم پس از کاهش آن (در صورت وجود علائم مناسب) نشان می دهد که بیمار یک حمله قلبی جدید داشته است ، که در نوار قلب اغلب به عنوان اولین پنهان می شود... با این حال ، یک افزایش مکرر ممکن است نشان دهنده توسعه (به علاوه MI) یا.

در این راستا ، فعالیت QC هر 4 تا 6 ساعت در طی 2 روز اول (48 ساعت) بیماری تعیین می شود و بنابراین اغلب پزشکان مخفف نامفهوم (CK) را تلفظ می کنند. اگر در دو روز اول همه چیز خوب پیش رود ، تعیین فعالیت آنزیم ادامه می یابد ، اما فقط یک بار در روز ، در حالی که فراموش نمی شود که مشخص ترین شاخص CK-MB است.

نمودار فعالیت کسر CF CPK (سبز) و سایر نشانگرها برای تشخیص MI

حفظ طولانی مدت مقادیر بالاتر کراتین فسفوکیناز از نظر پیش آگهی به عنوان یک علامت خیلی دلگرم کننده در نظر گرفته نمی شود.

افزایش فعالیت لاکتات دهیدروژناز (LDH) به سرعت کراتین کیناز اتفاق نمی افتد ، اما مدت زمان طولانی تری ادامه دارد ، بنابراین تشخیص اینکه "سکته قلبی" چندین روز "پیر" شده است امکان پذیر است.

پویایی فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز در سکته قلبی موقعیت میانی را بین فعالیت کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز اشغال می کند. با این حال ، این شاخص نیز در حال بررسی است و در مشکوک به آسیب قلبی مهم تلقی می شود.

و بسیاری از بیماری های دیگر ...

علاوه بر انفارکتوس میوکارد ، که کراتین فسفوکیناز نشانگر اولیه آسیب عضله قلب است (در ساعات اولیه 10 تا 30 برابر افزایش می یابد و بعد از 30-20 ساعت به حداکثر می رسد) ، افزایش فعالیت آنزیم در تعدادی از سایر موارد پاتولوژیک مشاهده می شود:

با توجه به اینکه تیروکسین (هورمون تیروئید) فعالیت کراتین کیناز را مهار می کند ، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید با کاهش عملکرد ، فعالیت آنزیم می تواند تا 50 برابر افزایش یابد ، در حالی که برعکس ، افزایش کار "تیروئید" باعث کاهش فعالیت CPK می شود.

کراتین کیناز در آنژین سینه افزایش نمی یابد و این آنزیم عملاً در برابر رنج کبد و ریه ها واکنشی نشان نمی دهد ، حتی اگر سلول های این اندام ها ، به هر دلیلی غیر از تومورهای بدخیم ، شروع به تخریب فشرده کنند.

ویدئو: دکتر در مورد کراتین کیناز

دخترم 1.5 ساله است. سه ماه پیش من 195 ساله بودم و سپس آنها به من گفتند که دوباره آن را مصرف کن و او به 263 نفر رسید ... سپس متخصص قلب برای شما پانانژین و اسید فولیک تجویز کرد ، به مدت یک ماه نوشید ، نوار قلب "ریتم سینوس 130" را انجام داد ، اما هیچ چیز بدی نگفت.
می ترسم به بد فکر کنم ... باکره ها چه می گویی؟

اما همه شما در مورد بدها هستید ، اما در مورد بدها ...
من فقط می خواهم بپرسم:
1. چرا انگلیس بیش از یک بار مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است؟ سابقه مصرف CK در کودک چیست؟
2. و یک بار دوباره مصرف می شود - ممکن است جناحی وجود داشته باشد؟ - او در آنجا چگونه است: MM ، MV ، VV؟ اما آیا می دانید افزایش کل CK خیلی عملگرا نیست ...
- و سرانجام آخرین: مقدار فعلی SC بسیار بستگی به دمای راکتور دارد که این SC اندازه گیری ، افزایش می یابد - و او صعود کرد. در کودکان ، نوسانات فشار خون 2 و تا یک سال و 3 برابر از حد معمول نیست. علاوه بر این ، همیشه نمی توان حتی با یک بیماری فعلی در سیستم عضلانی ارتباط برقرار کرد ... بنابراین ، البته انجام می شود ، اما هنوز هم نقش اصلی را در بیماری های قلبی بازی می کند ، سپس کسر MB است که تجزیه و تحلیل می شود (برخی وجود دارد ، اما وقتی که تروپونین ها و سایر شاخص های فاز حاد) ، و سیستم عصبی - کسر BB. به چه چیز دیگری می خواهم اشاره کنم - افزایش متوسط \u200b\u200bفشار خون با میوزیت ، درماتومیوزیت ، هایپرترمی حاد امکان پذیر است ... و ... - باید یک نگاه به غده تیروئید بیندازم. Hypofunction می تواند آن را بدهد. (این بدان معنا نیست که او فقط برای مشاوره است ، بنابراین به طور کامل ... ببخشید)
امیدوارم در دسترس باشد ...
PS: SC می تواند به راحتی تا 200 برابر حد نرمال افزایش یابد و مثلاً 35000 U / L باشد. این بله) و کودک 2 بار در آنجا وجود دارد ... نه ، شما باید توجه کنید ... اما مستقیم ... خوب ، می فهمید ، امیدوارم.

من نمی خواهم به چیزهای بد فکر کنم با تشکر از شما برای پاسخ دهی!
همه چیز با این واقعیت شروع شد که کودک واکسیناسیون نکرده است. دخترم اغلب بیمار بود و منجر به پزشکی می شد. بار دیگر آنها به بیمارستان رسیدند و EKG را انجام دادند و "تغییرات متابولیکی در میوکارد در ناحیه دیواره جانبی تحتانی" را نوشتند. ما به یک متخصص قلب مراجعه کردیم و او را برای اهدای خون فرستادیم. نتیجه:
کراتین کیناز 197 (با سرعت 0-145)
کراتین کیناز-مگابایت 30.8 (با سرعت 0.0-24.0)
سپس متخصص قلب و عروق "کاردیوپاتی سمی عفونی" را تشخیص داد. داروهای تجویز شده به مدت یک ماه. بعد از نوار قلب بعدی "ریتم سینوسی 130-136".
وی همچنین دارای ویروس Epstein-Barr است. این متخصص اطفال به ما گفت که کاردیوپاتی می تواند ناشی از این ویروس باشد.
بنابراین متخصص اطفال نیز یک دسته قرص برای ما تجویز کرد. و دستور داد 3 ماه دیگر برای طرح واکسیناسیون بیاید.
ما اینجا هستیم میزان ویروس کاهش یافته است.
و کراتین کیناز به 263 و کراتین کیناز-MB - 35.6 افزایش یافته است
در نتیجه ، او ما را برای مشاوره با یک متخصص قلب فرستاد. ما هنوز نمی توانیم با یک متخصص قلب قرار ملاقات بگذاریم ، او در تعطیلات است و 2 هفته دیگر برمی گردد.
من درک نکردم "او در آنجا چگونه است: MM ، MV ، VV؟" - و این چیه؟ من در مورد غده تیروئید نوشتم ، ما آن را بررسی خواهیم کرد!

ببخشید ، حالا من وارد انجمن شدم. بگذارید وضعیت کودک شما را شرح دهم و ... ببخشید ، یکسری خطاهای تشخیصی قبلاً انجام شده است ...
کل: ما یک کودک غالباً بیمار داریم ، نوار قلب وی با نمونه گیری CK مرتب نیست ، که باعث افزایش نتیجه + کسر CK-MB و همچنین با افزایش نتیجه می شود.
1. توجه شما و توجه متخصص قلب و عروق شما را جلب می کنم که سطح CK اغلب برای تجزیه و تحلیل وضعیت عضلات اسکلتی استفاده می شود. به راحتی افزایش می یابد:
* فعالیت بدنی
* آمپول ... بله ، بله ، آمپول های پیش پا افتاده
* هایپرترمی همراه با لرزیدن
علاوه بر این ، پزشک معالج باید بداند که افزایش عروق خونی به راحتی در موارد زیر اتفاق می افتد:
* بیماری کلیوی
* بیماریهای عفونی طولانی مدت
و تعداد کمی از افراد به افزایش CK توجه می کنند که:
* کم کاری تیروئید
* افزایش فشار خون
یک سوال از یک متخصص قلب - افزایش فشار خون 2 هنجار - آیا کودک طولانی مدت می تواند داشته باشد؟ پاسخ: بله به راحتی.
در حال حرکت ، کسر CF این کراتین کیناز است. نوعی قلب است. دوباره توجه متخصص قلب شما را به خود جلب می کنم - تا 5-7٪ کسر CF کسری از عضلات اسکلتی است که اغلب باعث تشخیص نادرست می شود. چرا من در این مورد صحبت می کنم؟ بله ، زیرا جناح MV یا یکی است
1. آسیب جدی قلبی همراه با حمله قلبی. علاوه بر این ، کسر MV معمولاً طی 48 ساعت به حالت طبیعی برمی گردد.
2. یا - میوکاردیت. بله ، حتی از نوع عفونی است ، اما (!) در حال توسعه میوکاردیت علائم قلبی عروقی ، در درجه اول در ECG ایجاد می شود - repolarization T ، اختلالات ریتم ، اما نه ریتم سینوسی در 130 بدون علائم دیگر. علاوه بر این ، قانون طلایی میوکاردیت نیز وجود دارد:
DZ واجد شرایط 1 علامت عمده و 2 علامت جزئی است. شما کوچک ندارید ، اما یک بزرگ به شکل افزایش SK بسیار بحث برانگیز است.
نگاه کنید - شما به قرار من آمده اید و؟ حکم من چیست - عزیزم - اما برو و حداقل تروپونین ها را تحویل بده ، SC برای قلبی که در وضعیت توست خیلی نشان دهنده نیست و من واقعاً می خواهم نوار قلب را برای اختلالات ریتم / هدایت ببینم و البته قلب را برای 1 تن و ریتم گالوپ گوش دهم .. (این همه کار یک متخصص قلب و عروق است). علاوه بر این ، من مایلم آزمایش ادرار و اطلاعات مربوط به غده تیروئید را ببینم. هنجار این است که فراموش شود ، اتصال کلینیک برای افزایش فشار خون با یک کودک اغلب بیمار در کارت (کراتین کیناز روند تبدیل ADP به ATP را کاتالیز می کند ، که در کودکان بیمار افزایش می یابد ...)
به طور کلی ، برای من خنده دار است که چگونه کاردیوپاتی با توجه به سطح CK و CK-MB به راحتی رتبه بندی می شود ...
من چنین کودکی را می گیرم ، او را تحت MRI قرار می دهم با متضاد - و یک متخصص قلب را فشار می دهم - به من نشان می دهد که التهاب کجاست ... اما گران است ...
فرزند شما به احتمال زیاد هیچ چیز ندارد.

ما آزمایش DNA را پشت سر گذاشتیم - هیچ موردی پیدا نشد ، هیچکس در خانواده مبتلا به بیماری های عضلانی نیست. پسر مبتلا به دیستروفی عضلانی دیوشن در سوال تشخیص داده شد. کودک با افزایش سن رشد می کند. در 6 ماه ، همان آزمایشات انجام شد: CPK ، CPK MV - 392.0 ، ALAT - 165 ، ASAT - 308 ، آزمایش هپاتیت منفی بود ، کبد مورد بررسی قرار گرفت (سونوگرافی) - طبیعی است. چه کاری باید انجام شود ، چگونه می توان بیماری را تشخیص داد یا خیر ، چه عواملی باعث افزایش CPK می شود ، آیا بر تن عضله تأثیر دارد؟ لطفا کمک کنید.

متأسفانه ، طبق اطلاعات شما ، تشخیص دیستروفی عضلانی دوشن بسیار محتمل است.

با تشخیص DNA ، یا با نمونه برداری از ماهیچه های کودک و به دنبال آن معاینه در زیر میکروسکوپ ، می توان آن را تأیید یا رد کرد.

کراتین کیناز (CPK): هنجار خون ، دلایل افزایش ، نقش در تشخیص

هنگامی که بیمار ، توسط یک آمبولانس و مشکوک به انفارکتوس میوکارد ، آزمایش می شود ، در میان لیست طولانی از شاخص های مورد علاقه دکتر ، احتمالاً مطالعه ای در مورد فعالیت کراتین کیناز وجود دارد. معمولاً ، کارگران پزشکی ، که در اطراف یک بیمار جدی سر و صدا می کنند ، اغلب مخفف را تکرار می کنند ، که فقط برای خودشان قابل درک است - KFK. اما این کراتین کیناز یا همانطور که قبلاً آن را کراتین فسفوکیناز (CPK) می نامیدند.

تعیین فعالیت کراتین کیناز در تشخیص آزمایشگاهی بالینی از اهمیت بالایی برخوردار است - در سکته قلبی حاد ، تقریباً همه بیماران افزایش طبیعی و بارزی در فعالیت کل کراتین کیناز دارند (عمدتا به دلیل کسر MB است که هر زمان ممکن تعیین می شود ، اما در ابتدا فقط در مورد آن حدس می زنیم).

کسرهای کراتین کیناز ، کراتین فسفوکیناز و ایزوآنزیم

کراتین کیناز آنزیمی است که در متابولیسم انرژی بافت ها شرکت می کند و به عنوان یک کاتالیزور برای تغییرات مهم بیوشیمیایی عمل می کند ، به ویژه فرآیند فسفوریلاسیون کراتین را تسریع می کند تا دومی بتواند پایه انرژی را برای انقباض عضله فراهم کند.

بیشتر آنزیم در عضلات اسکلتی ، عضله قلب ، فیبرهای عضلانی صاف رحم و بافت عصبی مغز متمرکز شده است.

فعالیت CPK هورمون تیروئید - تیروکسین را سرکوب می کند.

دو دیمر کراتین کیناز (B و M) ، که مولکول آنزیم را تشکیل می دهند ، ترکیباتی (ایزوآنزیم ها) تشکیل می دهند ، و اگرچه هر یک از ایزوآنزیم های به دست آمده جای خود را در بافت های مختلف پیدا می کند ، اما هنوز برخی از آنها را ترجیح می دهد ، بنابراین ایزوآنزیم ها در تعلق اندام خاصی متفاوت هستند :

MM - ایزوآنزیم عضلانی ، با محلی سازی غالب در عضلات اسکلتی (CK-MM) - سهم آن در پلاسمای خون تا 98 of از کل فعالیت کراتین کیناز را تشکیل می دهد.
BB - ایزوآنزیم مغزی ، محل ترجیحی واضح است (CC-BB) - در پلاسما یا سرم تشخیص داده نمی شود ، زیرا بر سد مغز خون غلبه نمی کند (در TBI یا سکته های شدید در خون ظاهر می شود) ؛
MB ایزوآنزیم ترکیبی است (CC-MB) ، عضله قلب را ترجیح می دهد ، جایی که در مقدار زیادی یافت می شود ، در سرم (پلاسما) سهم آن حدود 2٪ از کل فعالیت کل کراتین کیناز است.

هنجارهایی برای بزرگسالان و کودکان

کاهش فعالیت آنزیم هیچ ارزش تشخیصی ندارد ، بنابراین هنجارها فقط در مقادیر حد بالا ارائه می شوند. مگر اینکه فعالیت KK نزدیک به صفر در مورد کم تحرکی یا افزایش کار غده تیروئید بگوید.

اهمیت کراتین کیناز در جستجوی تشخیصی

مقادیر زیادی کراتین کیناز با آسیب دیدن سلولهای حاوی آن شروع به جریان خون می کند. بیشتر اوقات ، این اتفاق می افتد زمانی که سلولهای قلبی و عضلانی اسکلتی آسیب ببینند ، به همین دلیل فعالیت CPK از نظر تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد بسیار مهم است.

به هر حال ، یک آزمایش بیوشیمیایی دیگری وجود دارد که خیلی زود واکنش نشان می دهد و به سلولهای عضله قلب آسیب می رساند ، این میوگلوبین است ، سطح افزایش یافته آن را می توان حتی قبل از CC مشاهده کرد.

طیف ایزوایم کراتین کیناز - کسر MB

بیش از حد ارزیابی ارزش چنین شاخص آزمایشگاهی مانند ایزوآنزیم KK-MB یا کسر MB دشوار است. فعالیت کراتین کیناز کل ، البته ، یک تحلیل بسیار آموزنده است ، اما شامل افزایش فعالیت ایزوآنزیم های دیگر است ، یعنی با درجه بالایی از احتمال می توان در مورد وجود حمله قلبی استدلال کرد ، اما اعتقاد کامل به این که این MI است ، فقط فعالیت (یا محتوا) می دهد کسر MV.

به طور معمول ، مقادیر این شاخص نمی تواند از 10 U / l بیشتر باشد (محتوای آن از 10 میلی گرم در لیتر کمتر است) ، یا بهتر بگوییم ، باید کمتر باشد. اما نکته این است که همه آزمایشگاه ها دارای کیت تست KK-MB نیستند ، به عنوان مثال ، در یک بیمارستان منطقه ای ، که بخش تخصصی (قلب و عروق) ندارد ، نگهداری معرف و حتی بیشتر در یک کلینیک درمانی نامناسب است. این تجزیه و تحلیل در مورد بیماران مبتلا به حمله قلبی انجام می شود و یک آمبولانس سعی دارد تا در اسرع وقت شخصی را که مشکوک به آسیب شناسی حاد قلبی است ، به یک کلینیک یا بخش قلب تحویل دهد.

افزایش فعالیت کسر MB:

با سکته قلبی: رشد پس از 4-6 ساعت از حمله شروع می شود ، حداکثر پس از 18-30 ساعت مشاهده می شود ، در روز 3 به حالت عادی برگردید (اگر همه چیز خوب باشد) ؛
با آسیب شناسی عضلانی عصبی عضلانی به نام کاردیومیودیستروفی دوشن ، که با ضایعه پیشرونده عضلات مخطط رخ می دهد.

رفتار آنزیمی در سکته قلبی

لازم به ذکر است که در سکته قلبی ، علاوه بر کراتین کیناز ، مقادیر بیشتری از فعالیت سایر آنزیم های مربوط به عضله قلب (ASAT ، LDH ، آلدولاز) مشاهده می شود ، اما پویایی آنها کمتر مشخص است (داده های جدول).

جدول نشان می دهد که در حال حاضر 2 تا 4 ساعت پس از شروع سندرم درد ، فعالیت کراتین کیناز شروع به افزایش می کند.

با پایان روز اول بیماری می توان فعالیت کراتین کیناز را از 3 به 30 برابر افزایش داد. در همین حال ، دوره "نیمه ماندن" CK در جریان خون نسبتاً کوتاه است ، بنابراین ، به زودی می توان مقادیر طبیعی فعالیت CK را مشاهده کرد.

رشد مجدد آنزیم پس از کاهش آن (در صورت وجود علائم مناسب) نشان می دهد که بیمار یک حمله قلبی جدید داشته است ، که در نوار قلب اغلب به عنوان اولین مورد مبدل می شود. با این حال ، افزایش مکرر ممکن است نشان دهنده توسعه (به علاوه MI) میوکاردیت یا پریکاردیت باشد.

در این راستا ، فعالیت QC هر 2 ساعت اول (48 ساعت) بیماری هر ساعت تعیین می شود و بنابراین اغلب پزشکان مخفف نامفهوم (CK) را تلفظ می کنند. اگر در دو روز اول همه چیز خوب پیش برود ، فعالیت آنزیم همچنان تعیین می شود ، اما فقط یک بار در روز ، فراموش نکنید که مشخص ترین شاخص CK-MB است.

نمودار فعالیت کسر CF CPK (سبز) و سایر نشانگرها برای تشخیص MI

و بسیاری از بیماری های دیگر ...

انواع دیستروفی عضلانی ؛
پلی میوزیت ، میوزیت ویروسی ؛
آسیب تروماتیک به سیستم عضلانی (سندرم فشرده سازی طولانی مدت یا سندرم تصادف) ؛
عمل های جراحی گسترده (دوره بعد از عمل) ؛
حالتی از هایپرمتابولیسم عضله اسکلتی به نام هایپرترمیای بدخیم (شرایط حاد و حاد). این آسیب شناسی در حین انجام بیهوشی عمومی برای جراحی ایجاد می شود و می تواند تهدیدی برای زندگی بیمار باشد.
آسیب مغزی ضربه ای ، کوفتگی مغز ؛
آسیب شناسی عروقی مغز ؛
سکته مغزی (ایسکمی عروق مغزی) ؛
بیماری روماتیسمی قلب
آریتمی در نارسایی قلبی (احتقانی) ؛
PE (افزایش فعالیت کراتین کیناز نسبتاً نادر است) ؛
آسیب به عضله قلب در هنگام هیپوکسی (شوک ، هایپرترمی).
بار قابل توجهی بر روی دستگاه عضلانی (دویدن ، ورزش های قدرتی ، فعالیت حرفه ای) ؛
تزریق داروهای خاص به عضله (داروها ، مسکن های غیرمخدر ، برخی از آنتی بیوتیک ها ، آرام بخش ها و داروهای روانگردان).
پدیده رینود ؛
مسمومیت با استریکنین ؛
نقض گردش خون و تروفیسم ، منجر به ایجاد نکروز (گودال بستر) - مشکل بیماران تختخواب ضعیف شده است.
اسپاسم عضلات اسکلتی ؛
مسمومیت حاد با الکل ؛
آسیب شناسی ذهنی (صرع ، سندرم جنون-افسردگی ، اسکیزوفرنی).
قرار گرفتن در معرض اشعه رادیواکتیو با ایجاد بیماری حاد پرتوی.
آسیب شناسی غده تیروئید با کاهش عملکرد آن (کم کاری تیروئید) ؛
نئوپلاسم های بدخیم موضعی در رحم ، روده ، مثانه و سایر اندام ها.

با توجه به اینکه تیروکسین (هورمون تیروئید) فعالیت کراتین کیناز را مهار می کند ، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید با کاهش عملکرد ، فعالیت آنزیم می تواند تا 50 برابر افزایش یابد ، در حالی که برعکس ، افزایش کار "تیروئید" باعث کاهش فعالیت CPK می شود.

کراتین کیناز در آنژین سینه ای افزایش نمی یابد و این آنزیم عملاً در برابر رنج کبد و ریه ها واکنشی نشان نمی دهد ، حتی اگر سلول های این اندام ها به هر دلیلی غیر از تومورهای بدخیم شروع به تخریب فشرده کنند.

کراتین کیناز چیست و چرا در کودک افزایش می یابد؟

کراتین کیناز چیست؟

مولکول کراتین کیناز به دو قسمت تقسیم می شود که هر یک از آنها را می توان یک زیر واحد جداگانه در نظر گرفت:

M (از انگلیسی "muscle" - عضله).
B (از انگلیسی "مغز" - مغز).

این ذرات می توانند با یکدیگر ترکیب شوند و سه ایزوفرم آنزیم ایجاد کنند: MM ، MB ، BB.

همانطور که از نام آن مشخص است ، آنها در قسمت های مختلف بدن قرار دارند:

ایزوفرم MM عمدتا در عضله اسکلتی و میوکارد یافت می شود.
ایزوفرم CF را می توان به طور انحصاری در عضله قلب یافت.
ایزوفرم BB در سلولهای مغزی ، ساختار برخی تومورها و برخی غدد یافت می شود.

اگر می دانید این فرآیند در کجا قرار دارد ، می توانید بفهمید که کدام ایزوفرم کراتین کیناز افزایش یافته است و بالعکس.

هنجار MB کراتین کیناز

دلایل افزایش آنزیم در کودکان

اگر سطح کراتین کیناز افزایش یابد ، ممکن است دلیلی وجود داشته باشد.

این شامل:

سکته قلبی (افزایش شاخص های غلظت پس از 2-4 ساعت ، عادی سازی پس از 2-3 روز) ؛
انواع دیستروفی های عضلانی (نمونه بارز آن دیستروفی عضلانی دوشن است که یک بیماری عصبی عضلانی با وراثت شدید است) ؛
بیماری ایسکمیک قلب (کمبود اکسیژن می تواند باعث گرسنگی عضله قلب شود ، که منجر به افزایش سطح CF کراتین کیناز در خون می شود) ؛
التهاب روماتیسمی
اختلالات خون رسانی
فعالیت بدنی بالا
آریتمی قلبی ؛
حالت های شوک و هایپرترمی
مسمومیت با مواد حاوی الکل ؛
تابش - تشعشع.

همچنین لازم به ذکر است که سطح کراتین کیناز CF در خون ممکن است در طول استفاده از داروها افزایش یابد که شامل موارد زیر است:

استاتین ها
داروهایی برای درمان سل ؛
داروهایی که برای درمان نقرس استفاده می شود.
برخی از آنتی بیوتیک ها: سیکلوفسفامید ، سفالوسپورین ، سفتریاکسون ؛
ویتامین سی؛
کورتیکواستروئیدها
داروهای روانگردان: کلوزاپین ، فنوزپام ، هالوپریدول ؛
سرکوب کننده سیستم ایمنی

کنترل سطح آنزیم

هنگام کنترل غلظت کراتین کیناز در خون ، چندین فاکتور مهم باید در نظر گرفته شود:

بارهای شدید این عامل شامل افرادی می شود که در واقع به ندرت این کار را انجام می دهند و ممکن است سطح کراتین کیناز آنها در این لحظه افزایش یابد.
جراحی یا تزریق قبلی که از طریق عضله انجام می شد. پس از این اقدامات ، سطح کراتین کیناز به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، که مانع ارزیابی کافی تجزیه و تحلیل می شود.
به تعویق افتادن تصادفات یا سقوط از ارتفاع. اگر کودک آسیب عضلانی داشته باشد ، بر میزان CF کراتین کیناز تأثیر می گذارد.
توده عضلانی نژاد Negroid بیشتر است. اگر کودک نماینده این نژاد باشد ، در این صورت سطح کراتین کیناز در او بسیار بیشتر از کودکان نژاد قفقازی خواهد بود.
نوزادان تازه متولد شده تمرکز زیادی دارند. این به این دلیل است که آنها هنوز از جفت مانده کراتین کیناز دارند.
الکل کودکان ممکن است به طور تصادفی بطری آب یا بطری دارو را اشتباه گرفته و مقداری الکل مصرف کنند. اگر الکل در بدن کودک پیدا شود ، سطح آنزیم بالاتر خواهد بود.

کراتین کیناز در آزمایش خون

CPK چیست؟

با افزایش آگاهی مردم در زمینه دارو و سلامت خود ، افراد بیشتری به رمزگشایی آزمایش خون خود به درگاه های اینترنتی مراجعه می کنند. در این مقاله ، ما یک قدم دیگر به سمت آموزش شهروندان برداشته و در مورد چنین جنبه ای از تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی مانند کراتین فسفوکیناز یا CPK صحبت خواهیم کرد.

کراتین کیناز یا کراتین فسفوکیناز یکی از آنزیم هایی است که سلول های مغز ، قلب ، بافت عضلانی ، غده تیروئید ، غشای ریه ، عصبی و سایر سیستم های مهم بدن را تشکیل می دهد. افزایش سطح CPK در خون ممکن است نشان دهنده تخریب سلول ها و ترشح این آنزیم در خون باشد که علت آن می تواند جدی ترین دلایل باشد.

در صورت وجود سو-ظن در شرایط تهدید کننده زندگی ، مانند سکته قلبی حاد ، سرطان ، آسیب شناسی سیستم اسکلتی انسان ، آزمایش خون برای CPK معمولاً تجویز می شود. اگر فردی دچار صدمات شدید عضلانی ، پارگی ، رگ به رگ شدن و غیره شده باشد ، ممکن است پزشک نمونه گیری خون را برای CPK تجویز کند.

این روش در آزمایشگاه ها یا بیمارستان های خاص انجام می شود ، زیرا آزمایش خون در یک کلینیک معمولی به دلیل پیچیدگی عمل دشوار است. پرستار پس از بستن بازو با تورنی ، خون وریدی بیمار را می گیرد.

آمادگی برای آزمون

بنابراین ، اگر به دلایلی پزشک آزمایش خون وریدی برای کراتین کیناز برای شما تجویز کرده است ، توصیه می شود برای جلوگیری از مطالعه ثانویه ، نکات زیر را رعایت کنید:

در مرحله اول ، اهدای خون منحصراً با معده خالی انجام می شود. توصیه می شود 8 ساعت قبل از عمل غذا نخورید.
در مورد هر دارویی که مصرف می کنید به پزشک خود بگویید. برخی از داروها می توانند تولید آنزیم را افزایش دهند.
حداقل یک روز قبل از تجزیه و تحلیل ، غذاهای پر ادویه و چرب ، محصولات تنباکو ، الکل (و حتی کواس) را از رژیم غذایی حذف کنید.
پس از اشعه ایکس و سایر مطالعات روی بدن با استفاده از اشعه و سونوگرافی ، توصیه می شود حداقل یک هفته قبل از عمل صبر کنید.

با وجود تحقق نکات فوق ، پزشک در هر صورت تجزیه و تحلیل مجدد را برای شما تجویز می کند در صورت وجود اشکال در نتایج اولین مورد.

تفکیک دقیق جنسیت / سن به این شکل است:

تا یک هفته (نوزادان تازه متولد شده) - تا 540 واحد در لیتر ؛
نوزادان تا شش ماه - حداکثر 300 واحد در لیتر.
از 1 تا 3 سال - 230 واحد در لیتر ؛
3-6 سال: حداکثر 150 واحد در لیتر ؛
دختران از 6 تا 12 سال - 154 واحد در لیتر ؛
پسران از 6 تا 12 سال - 250 واحد در لیتر ؛
دختران 12 تا 17 ساله - 123 واحد ؛
پسران از 12 تا 17 سال: 270 واحد در لیتر.

همانطور که مشاهده می کنید ، از سن 6 سالگی اختلافات جنسیتی در این شاخص ظاهر می شود. پس از 17 سال ، تقریباً 60 واحد خواهد بود:

از آنجا که CPK یا کراتین فسفوکیناز یکی از عناصری است که بافت عضلانی را تشکیل می دهد ، میزان محتوای آن در خون مستقیماً با میزان توده عضلانی متناسب است. به همین دلیل این پارامتر به طور متوسط \u200b\u200bدر مردان بیشتر از زنان است. سطح بالای CPK در نوزادان به دلیل عدم وجود سد خونی مغزی است.

چرا CPK در خون قابل افزایش است

اگر شرایط قبولی در آزمون فراهم شده باشد ، خون دو بار گرفته شده است ، اما نتیجه هنوز مثبت است ، لازم است در مورد دلایلی که این پدیده را تحریک کرده اند فکر کنید. در اینجا تمام کاتالیزورهای ممکن وجود دارد:

آسیب جدی با آسیب به فیبرهای عضلانی ؛
شرایط بهداشت روان مانند اسکیزوفرنی یا صرع.
تومورهای بدخیم؛
آسیب به عضله قلب در نتیجه سکته قلبی.
تضعیف عملکردهای غده تیروئید ، کاهش مربوط به بدن در هورمون های تیروئید ؛
فشار بیش از حد بدنی ، فعالیت بدنی بیش از حد ، منجر به پارگی های متعدد بافت عضلانی می شود.
مصرف داروهایی که ترکیب بیوشیمیایی خون را تغییر می دهند و بر روی بافت عضلانی تأثیر منفی می گذارند.
نارسایی قلبی ، تاکی کاردی ؛
نقض دسترسی طبیعی خون به عضلات ، در نتیجه آن می تواند تا حدی از بین برود.
افزایش سطح CPK در خون می تواند یکی از علائم کزاز باشد.
عمل جراحی

همانطور که مشاهده می کنید ، لیست علل احتمالی گلگون ترین نیست ، به همین دلیل است که برای تشخیص زودهنگام و جلوگیری از توسعه بیماری های خاص و همچنین تعیین درمان مناسب ، بسیار مهم است که در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید.

ورزشکاران و بدنسازان حرفه ای اطمینان حاصل کنند که کراتین را در رژیم غذایی خود بگنجانند تا عملکرد آنها افزایش یابد. تحقیقات نشان می دهد مکمل کراتین تا 20٪ عملکرد ورزشی را بهبود می بخشد! این به این دلیل است که عضلات برای عملکرد طبیعی ، به ویژه برای سنتز کراتین کیناز CPK ، که بخشی از ATP است - انرژی ذخیره سازی عضلات ، به کراتین به سرعت مورد نیاز عضلات است.

جلوگیری از افزایش سطح کراتین کیناز

بسیاری این س askال را خواهند پرسید: چگونه می توان از افزایش سطح CPK در خون جلوگیری کرد و اگر این اتفاق قبلاً افتاده است چه باید کرد؟ پاسخ ساده است - برای مبارزه با علت آسیب شناسی ، که اغلب به دلیل سبک زندگی نامناسب ظاهر می شود. در زیر ما چند توصیه خواهیم داد که به شما امکان می دهد شاخص را در حالت طبیعی نگه دارید.

اول از همه ، شما باید به درستی و تعادل رژیم خود فکر کنید: اسیدهای چرب ، امگا 6 ، امگا 3 و غیره بیشتر مصرف کنید ، غذاها منشا گیاهی، یعنی سبزیجات و میوه ها. در عین حال ، مصرف غذاهای چرب و ادویه دار و شور را محدود کنید ، زیرا ممکن است منجر به بیماری های قلبی عروقی شوند که افزایش CPK را در خون تحریک می کنند. همچنین باید الکل را رد کنید ، زیرا بر بافت عضلانی تأثیر منفی می گذارد.

گام بعدی باید تنظیم فعالیت بدنی باشد - در تمرینات قهرمانانه عمل نکنید ، رژیم کار و استراحت را دنبال کنید ، عضلات را با آرامش طبیعی فراهم کنید ، قبل از کلاس ها گرم شوید - و مشکلی وجود ندارد اگر این کار را به صورت حرفه ای انجام می دهید ، باید به فکر استفاده از محصولات حاوی کراتین باشید.

دلایل پایین بودن CPK در خون

سطح طبیعی کراتین کیناز از 0 شروع می شود ، یعنی در حالت طبیعی عملکرد بدن ، حداقل باید در خون باشد. در این حالت ، پزشکان در مورد اهمیت تشخیصی پایین این پدیده صحبت می کنند - یعنی حتی اگر CPK در بدن وجود نداشته باشد ، همه چیز با شما خوب است - این ممکن است به دلیل بارداری ، مصرف ویتامین C ، کاهش توده عضلانی و غیره باشد.

CPK در خون است

کراتین فسفوکیناز یا CPK آنزیمی است که بخشی از بافت عضلانی ، مغز ، عضله قلب ، سیستم عصبی و سایر سیستم ها است. محتوای آن در خون باید حداقل باشد - حداکثر 200 واحد در لیتر. مقادیر افزایش یافته ممکن است وجود بیماری های جدی را نشان دهد - لازم است برای معاینه و همچنین داشتن یک سبک زندگی سالم با یک دکتر تماس بگیرید. کاهش یافته از نظر تشخیصی قابل توجه نیستند.

این همان چیزی است که ما می خواهیم به شما بگوییم ، موفق باشید و سلامتی!

اختلال عملکرد میوکارد پس از هیپوکسی در نوزادان

بسیاری از علائم متقاطع ذاتی سندرم پس هیپوکسی در عدم تنظیم سیستم قلبی عروقی است.

مبنای تشخیص "اختلال عملکرد میوکارد پس از هیپوکسی" ، طبق نظر N.P. Kotlukova و همکاران ، معیارهای زیر است:

سابقه سنگین بارداری و زایمان ، که علت هیپوکسی پری ناتال یا خفگی جنین و کودک تازه متولد شده بود.
علائم بالینی آسیب قلبی: خفه کردن یا ناشنوایی صدای قلب اول ، گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلب ، سوفل سیستولیک در منطقه قلب ؛
تغییرات ECG به صورت تاکی سینوسی یا برادی کاردی ، خارج سیستول ، اختلالات هدایت داخل بطنی ، تغییرات در قسمت انتهایی مجتمع بطنی ST-T
علائم همزمان سیستم عصبی مرکزی به صورت سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی ، دیستونی عضلانی ، سندرم افسردگی سیستم عصبی مرکزی.

علائم فوق اغلب مبنایی برای تشخیص کاردیت مادرزادی است. کیفیت گذرا و خوش خیم تخلفات شناسایی شده با پیگیری بعدی بر وضعیت بیمار ، امکان تعیین سندرم پس از هیپوکسیک در عدم تنظیم سیستم قلبی عروقی را فراهم می کند.

با این حال ، اختلاف بین تشخیص بالینی و داده های پاتولوژیک منجر به سردرگمی در مفاهیم دلالت بر تغییرات در میوکارد می شود که از نظر علت ، پاتوژنز و مورفولوژی ، به ویژه دیستروفی میوکارد ، کاردیوپاتی ، میوکاردیت و کاردیومیوپاتی متفاوت است. اشتیاق برای تشخیص "ایسکمی میوکارد گذرا" و ناامیدی های مرتبط با آن عمدتاً به دلیل دشواری تفسیر نوار قلب ولتاژ پایین ، همان نوع تغییرات الکتروکاردیوگرافی در موج T ، اختلالات ریتم قلب و هدایت ، انقباض قلب می باشد ، که زمینه ساز تشخیص هر دو قلب و میوکارد گذرا است. ، و دیستروفی میوکارد از پیدایش عفونی. توسعه روشهای جدید و معرفی روشهای تشخیصی که از قبل شناخته شده اند ، در تمایز این نوع آسیب شناسی میوکارد بسیار کمک می کند.

با وجود این واقعیت که اصلی ترین تظاهرات بالینی ایسکمی میوکارد هیپوکسیک در نوزادان به طور گسترده ای شناخته شده است ، تشخیص به موقع این آسیب شناسی دشوار است. معیارهای اکوکاردیوگرافی داپلر برای اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ در نوزادان توسعه نیافته است ؛ به دلیل همجوشی قله های پر شدن بطن چپ دیاستولیک اولیه و دیررس در طیف سنجی داپلر ، مشکلات فنی در ارزیابی آن وجود دارد. در حال حاضر ، اطلاعات علمی در مورد نشانگرهای بالینی ، ابزاری و بیوشیمیایی آسیب هیپوکسیک به سیستم قلبی عروقی ، پویایی توسعه آنها در پیگیری ، روش های اصلاح در اوایل نوزادی و در دوره های دور زندگی وجود ندارد. در نام این آسیب شناسی ابهام اصطلاحی وجود دارد. علیرغم معیارهای موجود برای تشخیص میوکاردیت و کاردیومیوپاتی (بیماری میوکارد با علت ناشناخته ، که توسط WHO تعریف شده است) ، تشخیص افتراقی این شرایط در کودکان از سال اول زندگی باعث مشکلات جدی می شود ، زیرا ، حتی طبق شهادت مورفولوژیست ها ، نه تنها بالینی ، بلکه مورفولوژیکی نیز وجود دارد شباهت به گفته کارشناسان ، آسیب میوکارد ناشی از تکنیک های مختلف تجربی با تغییرات کلیشه ای در سلولهای قلبی مشخص می شود و مرز واضحی بین دژنراسیون و التهاب یافت نمی شود ، زیرا هر روند دیستروفی ، دژنراتیو می تواند با یک واکنش سلولی بینابینی ثانویه همراه باشد که به طور کامل التهاب قلب را تقلید می کند میوکاردیت داشته باشید

عدم رضایت پزشکان از روشهای تشخیصی موجود در زرادخانه آنها (به ویژه آزمایشگاهها) ، جستجوی بیشتر برای رویکردهای آموزنده تر را برمی انگیزد. شاید استفاده از یک نشانگر قلب بیوشیمیایی خاص به یک جستجوی پیچیده تشخیصی کمک کند. در سال های اخیر ، آنزیم های خاص قلب به طور گسترده ای در قلب و عروق نوزادان مورد مطالعه قرار گرفته اند - بخش MB کراتین فسفوکیناز (MB-CPK) ، 1 لاکتات دهیدروژناز (1-LDH) در نوزادان مبتلا به بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی. شاخص های طبیعی محتوای MV-CPK و 1-LDH در نوزادان سالم در جدول ارائه شده است. 1

مقادیر طبیعی محتوای MB-کراتین فسفوکیناز و 1-lactate dehydrogenase در نوزادان سالم

مشاوره آنلاین متخصص اطفال

نظرات

Ast از ماه فوریه افزایش یافته است ، آنها چندین بار آن را در آزمایشگاه های مختلف عبور داده اند ، kfk عمومی همیشه در مرز بالایی است ، و kfk-mv یک بار در 2 آزمایشگاه عبور داده شد ، آنجا و آنجا مطرح شد. آیا فکر می کنید اگر تروپونین کم باشد چنین شاخص هایی نشان دهنده مشکلات قلبی نیستند؟ به نظر می رسد kfk برای کبد معمول نیست؟ یا من اشتباه کردم دکتر؟ و ارتفاع آن بسیار کم است

می دانید که صحبت کردن فقط براساس تجزیه و تحلیل بسیار دشوار است. قبل از هر چیز لازم است که روی کلینیک ، آنچه کودک را نگران می کند ، تمرکز کنیم. و همچنین شما باید نتایج سایر مطالعات را نیز در نظر بگیرید. در این حالت ، سونوگرافی کبد و قلب ، نوار قلب است. فقط در این صورت است که می توان منطقی صحبت کرد.

اگر فقط در مورد آنالیزها صحبت کنیم ، نتایج بدست آمده برای کودک چندان معمول نیست (به عنوان مثال افزایش CPK-MV).

آنزیم CPK در عضله قلب و در عضله اسکلتی یافت می شود. در این حالت ، CPK-MB دقیقاً در عضله قلب وجود دارد.

و بگذارید از دکتر دیگری بپرسم آیا تروپونین i برای رد کردن مشکل میوکارد کافی است؟ یا آیا تروپونین T با دقت بیشتری شکست را نشان می دهد؟ ببخشید اگر سوال من نادرست است با تشکر!

هر سه بخش تروپونین در میوکارد وجود دارد. فقط این که انواع مختلف تروپونین ها با اجزای مختلف سلولهای قلب مرتبط هستند. بنابراین ، هیچ یک از تروپونین ها از دیگران قابل اطمینان نیستند.

اما افزایش تروپونین در کودک ، اصولاً س questionsالات بزرگی را ایجاد می کند ، زیرا معمولاً برای حملات قلبی معمول است که کودک نمی تواند داشته باشد.

از پاسخ شما متشکریم! به من بگو ، آیا در صورت بروز مشکل در روده کوچک ، نمی توان آنها را افزایش داد؟ و در این مورد چه باید کرد؟ من خواندم که چه اتفاقی برای سندرم سوbs جذب رخ می دهد ، کودک برای گرفتن ویروس Coxsackie در پاییز به سختی دچار تب شدید ، اسهال ، استفراغ شد و مدفوع بد شد. فقط این است که در سونوگرافی و از نظر شمارش خون ، همه چیز با کبد خوب است ، اما در قلب ، سونوگرافی طبیعی است ، در التهاب تخمدان ، برادیاریتمی ، ضربان قلب.

نه ، مشکلات مربوط به روده کوچک چنین ترکیبی از شاخص های افزایش یافته را ایجاد نمی کند. من فکر می کنم ، در شرایط شما ، فقط باید بیوشیمی را در یک ماه پس بگیرید.

AST ، LDH و CPK آنزیم هایی هستند که در اندام های زیادی یافت می شوند. افزایش آنها نشان دهنده آسیب سلول است. به احتمال زیاد آسیب به سلولهای کبد یا قلب. CPK-MB نوعی CPK است که مخصوص سلولهای میوکارد است. بنابراین ، می توان آسیب قلبی را پذیرفت. با این حال ، یک شاخص بسیار خاص دیگر برای آسیب سلول های قلبی ، تروپونین ، در محدوده طبیعی است. بنابراین ، چنین ترکیبی از نرخ های بالا ، بیشتر از آسیب سلول های کبدی صحبت می کند ، این کاملاً با تشخیص کودک و درمانگاه (مدفوع و اشتها) مطابقت دارد.

Kfk در یک نوزاد

روش های نوین تشخیص بیماری قلبی در نوزادان و کودکان خردسال.

N.S. چرکاسوف ، N.P. کوتلوکوف ، وی. سوخروکوف

گروه بیماری های دوران کودکی آکادمی پزشکی دولتی آستاراخان ، آستاراخان ؛ گروه بیماری های دوران کودکی شماره 2 دانشکده اطفال با دوره گوارش و رژیم غذایی FUV ، دانشگاه دولتی پزشکی روسیه ؛

موسسه تحقیقات کودکان و جراحی کودکان مسکو ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.

تشخیص بالینی بیماری های مادرزادی و اکتسابی قلب در روزها و ماه های اول زندگی کودک به طور قابل توجهی دشوار است. این امر قبل از هر چیز به خصوصیات سازگاری نوزادان ، انواع اشکال آسیب شناسی قلب ، علائم کم آنها و همچنین عدم غربالگری هدفمند در عمل مربوط می شود.

در سال های اخیر ، پیشرفت های قابل توجهی در تشخیص با بهبود روش های بالینی و ابزاری ، ایجاد آزمایش های بسیار حساس جدید مبتنی بر مطالعه وضعیت غشای سلولی قلب ، متابولیسم داخل سلول ، تغییر در فعالیت آنزیم های میتوکندری و همچنین پارامترهای ایمونولوژیک و سیتوشیمیایی همراه است.

روش های موجود که در تشخیص آسیب شناسی قلبی عروقی استفاده می شود ، توصیه می شود به بالینی و اضافی تقسیم شوید - تهاجمی و غیرتهاجمی.

روشهای اصلی تشخیصی بالینی بودند و باقی می مانند. برای تشخیص بیماری های سیستم قلبی عروقی در نوزادان و کودکان خردسال ، داده های آنامنیز در مورد ویژگی های رشد داخل رحمی جنین ، وضعیت سلامت مادر ، دوره بارداری ، زایمان و دوره نوزادی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مکان مهمی به تظاهرات بالینی آسیب شناسی قلب اختصاص داده شده است. تعیین وجود و شدت سندرم قلب ضروری است. ضربات به شناسایی کاردیومگالی - افزایش اندازه قلب (یکنواخت یا عمدتا در یک جهت یا جهت دیگر) کمک می کند. خصوصیات استعماری صداهای قلب: ناشنوایی ، خفه شدن یا افزایش صدا ، ریتم آنها و همچنین سوفل های پاتولوژیک (سیستولیک ، دیاستولیک ، سیستولیک-دیاستولیک) برای تشخیص صحیح بیماری های قلبی از اهمیت اساسی برخوردار است.

علیرغم این واقعیت که تأیید بالینی در صورت تظاهرات آشکار نارسایی قلبی به عنوان یکی از اجزای سندرم قلب ، مشکلات زیادی ایجاد نمی کند ، تشخیص به موقع این بیماری و احتمال پیش بینی آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. نارسایی قلبی می تواند به صورت تنگی نفس در حالت استراحت ، خس خس احتقانی در ریه ها ، تاکی کاردی ، بزرگ شدن کبد و طحال و ورم آشکار شود. یکی از نشانه های مهم نارسایی قلبی در حال رشد ، افزایش ضعیف وزن در کودک است. وجود تغییر شکل قفسه سینه از نوع "قوز قلب" نیز به طور غیر مستقیم نشان دهنده آسیب شناسی قلب است.

در نوزادان و نوزادان در ماه های اول زندگی ، سندرم قلب ویژگی های خاص خود را دارد. علائم فردی به سرعت تغییر می کند و ممکن است قبل از زایمان یا بعد از زایمان رخ دهد. سندرم قلبی که قبل از زایمان تشخیص داده می شود نه تنها باید در روزها و ماه های اول زندگی مورد توجه قرار گیرد ، بلکه باید تحت کنترل روش های کنترل مناسب به موقع اصلاح شود. ماهیت گذرا بودن علائم آسیب به سیستم قلبی عروقی نشانه مطلوبی است. پایداری یا افزایش علائم سندرم قلب باید به عنوان معیارهای نامطلوب نشان دهنده آسیب شناسی آلی (بیماری مادرزادی قلب ، اختلالات ریتم و غیره) در نظر گرفته شود.

شدت سندرم قلب ، زمان بروز و تغییرات پویا باید نه تنها در هنگام تشخیص بلکه در ارزیابی اثربخشی درمان و پیش بینی نتیجه نیز در نظر گرفته شود. توجه به علائم ریز از جمله رفتار کودک در هنگام تغذیه ، ماهیت گریه و ... بسیار مهم است.

در ارزیابی سندرم قلب در نوزادان نارس ، در نوزادان نارس و به ویژه در نوزادان بسیار کم وزن ، مشکلات زیادی ایجاد می شود. می توان پس از خفگی شدید ، در برابر اختلالات متابولیکی شدید و تزریق درمانی ، افزایش متوسطی در اندازه قلب مشاهده کرد.

یکی از اصلی ترین روشهای معاینه غیرتهاجمی ، الکتروکاردیوگرافی (ECG) است. با تغییر نوار قلب می توان وضعیت تحریک پذیری ، هدایت و انقباض قلب را قضاوت کرد. EKG هیپرتروفی میوکارد ، اضافه بار قلب ، اختلالات متابولیکی و غیره را نشان می دهد. اهمیت این روش با این واقعیت تعیین می شود که علائم الکتروکاردیوگرافی مستقیم یا غیرمستقیم در بیشتر بیماری های سیستم قلبی عروقی وجود دارد. در رهنمودهای ویژه در مورد روشهای تحقیق عملکردی ، مشخصات مربوط به سن نوار قلب و تغییرات آن در شرایط مختلف پاتولوژیک آورده شده است.

روشهای نوین نوار قلب با پردازش رایانه ای و نرم افزارهای مختلف در عمل بالینی معرفی می شوند. این امکان را برای تجزیه و تحلیل تغییرات بالینی ، نه مشخص ، مقایسه آنها در پویایی ، ایجاد پایگاه داده و به حداقل رساندن خطاهای ذهنی در تفسیر نتایج آزمون تشخیصی فراهم می کند.

نظارت بر نوار قلب هولتر.

در دوران کودکی ، نظارت بر نوار قلب هولتر را می توان هم در یک مکان ثابت و هم در یک محیط سرپایی استفاده کرد. زمان کنترل مداوم نوار قلب می تواند از چندین ساعت تا یک روز باشد که در طی آن قنداق کردن ، تغذیه ، مراحل و معاینات بالینی انجام می شود. پایش هولتر به شما امکان می دهد تا اختلالات ریتم ورودی ، محاصره دهلیزی بطنی ، ضعف گره سینوسی را تشخیص دهید. ارزیابی خطر مرگ ناگهانی قلب ، اثربخشی درمان و تأثیر بارهای عملکردی طبیعی بر وضعیت بیمار را ممکن می سازد. علاوه بر این ، یک هیستوگرام از انقباضات قلب و عمق انحرافات بخش S T از ایزولین را می توان ثبت کرد ، که شناسایی آن در کودکان دوره نوزادی و سالهای اول زندگی بسیار مهم است.

به تازگی ، انجام نظارت بر ECG هولتر به صورت کوتاه مدت (در عرض 30 دقیقه یا یک ساعت) امکان پذیر شده است. این روش ، به عنوان مثال ، یک موقعیت متوسط \u200b\u200bبین نوار قلب استاندارد و نظارت 24 ساعته را اشغال می کند.

Cardiointervalography [ تکنیک CIG در یک سخنرانی توسط L.V. به تفصیل شرح داده شده است. Tsaregorodtseva ، E.V. موراشکو ، S.O. Klyuchnikova "سندرم دیستونی رویشی در کودکان". جلد 4 ، 2004 ].

Cardiointervalography (CIG) روشی است که اجازه می دهد با تجزیه و تحلیل ریاضی ضربان قلب ، جوهر واکنش های انطباقی - جبرانی بدن را فاش کند. سادگی و در دسترس بودن ، سهولت در تجزیه و تحلیل داده های به دست آمده و محتوای بالای اطلاعات ، استفاده گسترده از آن را در قلب شناسی عملی تضمین می کند. ماهیت روش ثبت 100 قلب در موقعیت خوابیده و ایستادن بر روی هر الکتروکاردیوگرافی در سرب 2 با سرعت 50 میلی متر بر ثانیه است. سپس شاخص های زیر تعیین می شود. Mo (مد) - رایج ترین معنی کاردیوسیکل (cardiointerval) این کانال تنظیم هومورال است. AMo (دامنه حالت) تفاوت بین حداکثر و حداقل مقادیر مدت زمان است. پس از تعیین این مقادیر ، شاخص استرس (TI) محاسبه می شود که نشان دهنده لحن رویشی اولیه است ، اطلاعاتی درباره استرس مکانیسم های جبرانی بدن و سطح عملکرد مدار مرکزی تنظیم ضربان قلب می دهد.

نوار قلب با وضوح بالا (EKG-VR).

EKG - VR یک روش امیدوار کننده برای تعیین بی ثباتی الکتریکی میوکارد و پیش بینی پیشرفت آریتمی است.

این روش براساس ثبت ECG در سه لبه متعامد طبق فرانک با میانگین بعدی ، فیلتر کردن فرکانس بالا ، تقویت و پردازش سیگنال با استفاده از نرم افزار است. استفاده از روش EKG-VR فرصت های جدیدی را برای درک جوهر تغییرات الکتروفیزیولوژیکی در میوکارد بطن در بیماران با آسیب شناسی های مختلف ایجاد می کند ، دامنه روش های پیش بینی بی ثباتی الکتریکی میوکارد را گسترش می دهد. پتانسیل های دیررس بطن ها نشان دهنده کندی روند فرآیند دپلاریزاسیون است ، به عنوان مثال تاخیر در انتشار موج تحریک در میوکارد ، که به دلیل نقض اجزای بین سلولی در منطقه آسیب ایجاد می شود.

مناطق بالقوه کاربرد بالینی ECG-VR در کودکان شامل تشخیص مسیرهای جانبی ، تشخیص بستر آریتموژنیک در بیماری کاوازاکی ، میوکاردیت ، کاردیومیوپاتی ، بیماری مادرزادی قلب و دیسپلازی های بطن راست آریتموژنیک است.

روش ECG-VR به ارزیابی اثربخشی درمان ضد آریتمی و تشخیص بی ثباتی الکتریکی دهلیزها کمک می کند. برای تشخیص پتانسیل های دهلیزی دیررس (APP) ، سیگنال ECG به طور متوسط \u200b\u200bدر امتداد موج P تقویت و در محدوده فرکانس هرتز فیلتر می شود. استفاده از ECG-VR برای تجزیه و تحلیل PPN یک روش اضافی برای تشخیص و تعیین پیش آگهی در بیماران مبتلا به پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی و بال زدن دهلیزی است. نتایج ECG-VR باید همراه با داده های نظارت هولتر و تجزیه و تحلیل فواصل R - R در نظر گرفته شود.

فونوکاردیوگرافی (PCG) ضبط گرافیکی صدای قلب و سوفل است. FCG سکوت را تکمیل می کند ، آن را عینی می کند. مقایسه قدرت تن ها و صداها ، مشاهده پویایی با ارزیابی تغییر دامنه آنها در PCG امکان پذیر است. تجزیه و تحلیل PCG توسط R.E. Mazo ، M.K. Oskolkovaya شامل:

1. تعیین نسبت صدای قلب و دندانهای ECG.

2. محاسبه مدت زمان تن ، شناسایی تن های اضافی (3،4،5).

3. ارزیابی مقایسه ای شکل و دامنه 1،2 تن در نقاط مختلف ثبت.

4. کشف تقسیم ، انشعاب صدا ، کلیک بر روی باز شدن دریچه میترال و غیره

5. شناسایی و خصوصیات سوفل های قلبی در دامنه های مختلف فرکانسی.

6. تعیین رابطه بین سیستول های الکتریکی ، مکانیکی و الکترومکانیکی و غیره

اکوکاردیوگرافی یکی از روشهای اصلی تصویربرداری قلب طی سالهای گذشته بوده است. علاوه بر این ، در قلب کودکان ، روش های تحقیق سونوگرافی (اکوکاردیوگرافی و کاردیوگرافی داپلر) از اولویت ها هستند. از مزایای آن می توان به عدم تهاجم ، ایمنی ، دسترسی ، امکان انجام مکرر اشاره کرد که در بسیاری از موارد امکان کنار گذاشتن استفاده از روش های تهاجمی را فراهم می کند. وجود تعداد زیادی گزینه برای مطالعات اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد اطلاعات دقیق آناتومیکی و همودینامیکی در مورد وضعیت قلب بیمار بدست آورید.

اصل روش این است که سونوگرافی با فرکانسهای 2-7 مگاهرتز ، ارسال شده توسط پالسهای مکرر (تا 1000 پالس در ثانیه) به بدن انسان نفوذ می کند ، در رابط بین رسانه با مقاومت اولتراسونیک مختلف منعکس می شود و توسط دستگاه قابل درک است.

گزینه های زیر برای تحقیقات مدرن اکوکاردیوگرافی وجود دارد:

1. اکوکاردیوگرافی دو بعدی.

4. اکوکاردیوگرافی از راه مری.

6. مدل سازی سه بعدی و چهار بعدی قلب.

7. اکوکاردیوگرافی کنتراست.

در حال حاضر ، روشهای تحقیق اکوکاردیوگرافی زیر اغلب در قلب کودکان استفاده می شود.

اکوکاردیوگرافی دو بعدی (حالت B) یک تصویر در زمان واقعی از قلب در امتداد محور بلند یا کوتاه است. به شما امکان می دهد اندازه حفره های قلب ، ضخامت دیواره بطن ها ، وضعیت دستگاه دریچه ، ساختارهای زیر فرعی ، انقباض جهانی و محلی بطن ها ، وجود نقایص دریچه ای و تیغه ای ، نئوپلاسم ها و غیره را ارزیابی کنید.

حالت M یک نمایش گرافیکی از حرکت دیواره های قلب و کاسپ های دریچه در زمان است. به شما امکان می دهد اندازه قلب و عملکرد سیستولیک بطن ها را به طور دقیق ارزیابی کنید. در حال حاضر به عنوان حالت کمکی عمدتا برای اندازه گیری استفاده می شود.

اکوکاردیوگرافی داپلر روشی است که امکان ارزیابی غیر تهاجمی پارامترهای همودینامیک مرکزی را فراهم می کند. روشهای مختلف اکوکاردیوگرافی داپلر وجود دارد: پالس ، موج پیوسته ، رنگ ، حالت M ، انرژی ، رنگ بافت ، نبض بافت و غیره

داپلر نبض - نشان دهنده ماهیت جریان خون در یک نقطه خاص ، در محل حجم کنترل است. با کمک آن ، شکل و ماهیت جریان خون ارزیابی می شود ، کلیک های باز و بسته شدن برگچه های دریچه ، سیگنال های اضافی از آکوردهای برگ و همچنین مکان و ماهیت خاص جریان شنت در حضور نقص تیغه ثبت می شود. یک داپلر پالس می تواند جریان را با سرعت بیش از 2.5 متر بر ثانیه ثبت کند.

داپلر ثابت موج می تواند جریان های پر سرعت را ضبط کند. این روش امکان محاسبه فشار در حفره های قلب و عروق بزرگ در یک مرحله دیگر از چرخه قلب ، محاسبه درجه اهمیت تنگی و غیره را فراهم می کند.

داپلر رنگی. هنگام استفاده از این نوع مطالعه ، جهت و سرعت جریان خون در رنگهای مختلف نقشه برداری می شود. جریان خون که به سمت سنسور هدایت می شود معمولاً با رنگ قرمز ، از حسگر - با رنگ آبی ترسیم می شود. جریان خون متلاطم با رنگ های سبز-سبز-زرد نقشه برداری می شود. این روش در تشخیص قلب و عروق ، به ویژه برای تشخیص آسیب شناسی دریچه ها و نقص تیغه بینی در اولویت قلب و عروق کودکان است.

لازم به ذکر است که برای یک مطالعه اکوکاردیوگرافی کافی ، لازم است که متخصصی که در تشخیص سونوگرافی فعالیت می کند ، یک متخصص قلب و عروق نیز باشد ، آناتومی توپوگرافی قفسه سینه ، همودینامیک قلب را کاملاً می داند و دارای تفکر فضایی است.

عکسبرداری از سینه.

معاینه اشعه ایکس اندام های قفسه سینه اجازه می دهد تا پیکربندی پیش بینی های قلب را ارزیابی کنید ، تا شدت کاردیومگالی ، یکنواختی یا ناهمواری افزایش قلب راست ، بطن ها و دهلیزها و همچنین جریان خون ریوی (بیش از حد یا پرفشار خون عروق ریه ها) را تعیین کند. بر روی رنتگنوگرام ، ابعاد بسته نرم افزاری عروقی متشکل از عروق اصلی ، اندازه و شکل فضای retrocardial در پیش بینی های جانبی از اهمیت خاصی برخوردار است.

رادیوگرافی قلب در تشخیص افتراقی نقص مادرزادی قلب ، کاردیومیوپاتی هایپوکسیک ، میوکاردیت و سایر بیماری های قلبی در کودکان در روزهای اول و سالهای زندگی کمک می کند. این مطالعه را نمی توان به طور کامل با اکوکاردیوگرافی جایگزین کرد و باید در مجموعه ای از روش های تشخیصی استفاده شود.

تصویربرداری تشدید مغناطیسی هسته ای (تصویربرداری NMR) یک روش بسیار حساس و امیدوار کننده برای مطالعه ساختارهای قلب و عروق خونی است. از نظر تأثیر انرژی بر بدن انسان ، 10 برابر ضعیف تر از اشعه ایکس است که معمولاً در پزشکی استفاده می شود. این اجازه می دهد تا شما جزئیات ساختار قلب را ایجاد کنید ، ایجاد مرزهای بین بافت های سالم و تغییر یافته از نظر آسیب شناسی را امکان پذیر می کند. این روش دارای تعدادی مزیت در مطالعه قلب و رگهای خونی است ، یعنی: یک کنتراست بالا بین تصویر جریان خون و ساختارهای قلبی عروقی ایجاد می کند ، قادر به ایجاد یک تصویر در هر صفحه است.

روش های تهاجمی را می توان به طور متداول به دو روش بیوشیمیایی ، ایمنی شناختی و سیتوشیمیایی و همچنین روش های تشخیصی ویژه مرتبط با کاتتریزاسیون رگ های خونی و حفره های قلب ، معرفی مواد حاجب و برخی دیگر که در کلینیک های جراحی قلب استفاده می شود تقسیم کرد.

روش های بیوشیمیایی برای ارزیابی آسیب میوکارد.

نشانگرهای قابل توجه مرگ میوسیت غلظت در خون کراتین فسفوکیناز (CPK) ، لاکتات دهیدروژناز (LDH) ، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) ، گلیکوژن فسفریلاز (GF) ، افزایش در سطح خون میوگلوبین ، زنجیره های میوزین ، خاصیت قلب و قلب است ، و به همین ترتیب قلب های قلبی وجود ندارد. هنوز پیدا نشده

تا همین اواخر ، فعالیت آنزیم ها و ایزوآنزیم ها در سرم خون به عنوان آزمایش اصلی برای تشخیص بیوشیمیایی سکته حاد میوکارد (AMI) استفاده می شد: CPK و ایزوآنزیم آن ، ایزوآنزیم لاکتات دهیدروژناز (LDH 1). اخیراً ، هنگام تشخیص AMI ، به جای تعیین فعالیت CPK-MB ، آنها ترجیح می دهند غلظت این پروتئین را با روش ایمونوشیمیایی تعیین کنند.

خروج از سلولهای مولکولهای پروتئینی بزرگ ، مانند CPK و LDH ، فقط زمانی می تواند اتفاق بیفتد که یکپارچگی غشای پلاسمایی میوسیتها به دلیل مرگ آنها در طی بی اکسیژن مختل شود. مولکولهای کوچکتر از پروتئین های مارکر (میوگلوبین ، تروپونین) می توانند در مقادیر کمی از سلولها آزاد شوند حتی در شرایط کمبود اکسیژن طولانی مدت زمانی که نفوذ پذیری غشای میوسیت تغییر می کند ، قبل از تخریب سلول اول از همه ، محتوای میوگلوبین ، گلیکوژن فسفوریلاز-BB (GF-BB) و تروپونین در خون افزایش می یابد. سپس محتوای CPK ، CPK-MB ، AST افزایش می یابد ، بعداً فعالیت LDH و آنزیم قلب ویژه LDH 1 افزایش می یابد.

CPK (EC 27.7.3.2.) یک آنزیم داخل سلولی است که واکنش معکوس انتقال گروه فسفات ترمینال از ATP به کراتین را با تشکیل ADP و کراتین فسفات کاتالیز می کند CPK توسط 3 ایزوآنزیم نشان داده می شود که هر کدام از 2 زیر واحد تشکیل می شوند: M (موصل) و B ( مغز) CPK-MM در میوسیت های عضلات مخططی غالب است ، CPK-BB در سلولهای عصبی موضعی است ، CPK-MB در سلولهای قلبی غالب است. ایزوفرم CPK-MB فقط مشخصه قلب است و عملاً در عضله اسکلتی و بافت مغز وجود ندارد. در این راستا ، ایزوآنزیم CPK-MB را می توان به عنوان یک نشانگر خاص برای آسیب قلبی در نظر گرفت. حساسیت تشخیصی CPK-MB تا 98٪ در فاصله 8-32 ساعت مشاهده می شود.

ماکرومولکول های آنزیم ها و ایزوآنزیم ها اجزای طبیعی پلاسمای خون نیستند و باید حذف شوند. بسته به خصوصیات مولکولها ، مارکرهای پروتئینی از طریق ادرار دفع می شوند یا توسط سلولهای سیستم رتیکولواندوتلیال (سیستم تک سلولی-ماکروفاژ) فاگوسیتوز می شوند. قبل از فاگوسیتوز ، آنها تحت یک عمل پی در پی پروتئازها قرار می گیرند ، در نتیجه آن می توان ایزوآنزیم های ایزوآنزیم های MB 1 و MB 2 را تشکیل داد. فعالیت CF 2 بالاتر از 2 U / L و نسبت CF 2 / CF 1 بیش از 1.7 نشان دهنده آسیب میوکارد است. کاهش همزمان نسبت MM3 / MM2 به زیر 0.7 آزمایش آسیب میوکاردیوسیت است. نسبت ایزوآنزیم های MM و MV به طور قابل توجهی زودتر از افزایش فعالیت CPK-MV تغییر می کند.

تعیین فعالیت LDH (EC 1.1.1.27.) ، آنزیمی ردوکس که تبدیل معکوس پیروات به لاکتات را کاتالیز می کند و شدت گلیکولیز را منعکس می کند ، در تشخیص ضایعات میوکارد در بزرگسالان گسترده شده است. پنج ایزوآنزیم LDH جدا شده است. هر ایزوآنزیم مربوط به ترکیب خاصی از دو نوع مختلف از زنجیره های پلی پپتیدی است: M (عضلات - عضله) و H (قلب - قلب) - زیر واحد. ایزوآنزیم های 1 و 5 "خالص" هستند و به ترتیب فقط از زیر واحد های نوع H یا M تشکیل می شوند.

در سکته قلبی ، افزایش غلظت کاتالیزوری LDH در خون به دلیل افزایش محتوای ایزوآنزیم های LDH 1 و LDH 2 رخ می دهد در حالی که نسبت LDH 1 / LDH 2 بیشتر از 1 است. علیرغم این واقعیت که افزایش قابل توجهی در فعالیت LDH در خون در AMI دیرتر از CPK و AST اتفاق می افتد ، فعالیت زیاد LDH 1 برای بسیاری از روزها ادامه دارد. نرمال سازی فعالیت LDH پایان دوره جذب بافت میوکارد نکروزه را نشان می دهد.

برای تشخیص AMI ، فعالیت گلیکوژن فسفوریلاز (GP) و ایزوآنزیم GP-BB آن نیز مهم است. GF یک آنزیم سیتوزولی است که آزادسازی گلوکز از گلیکوژن در سلول را تنظیم می کند (گلیکوژنولیز) تا انرژی عملکرد انقباضی قلب را تحت شرایط ایسکمیک تأمین کند. در طی هایپوکسی و گلیکوژنولیز فعال ، GF به شکل یک پروتئین سیتوزولی آب دوستانه آزاد در می آید. با هیپوکسی طولانی مدت ، تعداد فزاینده ای از کمپلکس های ماکرومولکولی در میوسیت ارتباط خود را با رتیکولومای سارکوپلاسمی از دست می دهند ، محتوای HF آزاد در سیتوزول به تدریج افزایش می یابد و هنگامی که نفوذ پذیری غشای سلول مختل می شود ، HF وارد جریان خون می شود.

یکی از پروتئین های میوکارد - میوگلوبین - پروتئین با وزن مولکولی کم (16-20 هزار D) ، کروموپروتئین از اهمیت تشخیصی خاصی برخوردار است. میوگلوبین به دلیل وزن مولکولی کم ، در هنگام تخریب به راحتی از بافت خارج می شود ، وارد جریان خون می شود و سپس از طریق کلیه دفع می شود. میوگلوبین در قلب و عضلات اسکلتی یافت می شود. هر دو شکل از نظر ایمونولوژی یکسان هستند. اندازه کوچک مولکول های میوگلوبین در مقایسه با آنزیم ها و ایزوآنزیم ها باعث می شود که در صورت آسیب دیدن کاردیومیوسیت ها ، میوکارد را نه از طریق مسیرهای لنفاوی ، بلکه مستقیماً وارد خون کند. این تغییر سریع (افزایش یا کاهش) محتوای میوگلوبین در خون را تعیین می کند. در برخی شرایط ، سطح میوگلوبین در خون برای مدت طولانی به طور مداوم بالا می ماند. این امر در شوک قلبی مشاهده می شود ، هنگامی که کاهش عملکرد انقباضی قلب می تواند منجر به افت فشار خون ، افت فشار هیدرواستاتیک بر غشای کلیه و توقف فیلتراسیون گلومرولی و بر این اساس ، فیلتراسیون MG شود.

مجموعه تنظیم کننده تروپونین در عضلات مخططی از سه پلی پپتید تشکیل شده است: تروپونین Tn T با وزن مولکولی 37 کیلو دالتون ، Tn I با وزن مولکولی 24 کیلو دالتون و Tn C با وزن مولکولی 18 کیلو دالتون. از آنجا که Tn C هم در عضلات اسکلتی و هم در کاردیومیوسیت ها وجود دارد ، از آن به عنوان نشانگر AMI استفاده نمی شود.

در تشخیص AMI فقط Tn T و Tn I تعیین می شود. هر دو پروتئین توسط سه ایزوزیم نشان داده می شوند ، سنتز آن توسط سه ژن مختلف رمزگذاری می شود. ایزوفرم های میوکارد C تروپونین T و تروپونین I به عنوان نشانگرهای خاص مرگ قلبی استفاده می شوند.

تعیین تروپونین-T تشخیص AMI را در دوره های اولیه و اواخر امکان پذیر می کند. در مقایسه با CPK و CPK-MB ، محتوای تروپونین T در خون به میزان بیشتری افزایش می یابد ، که مقدار تشخیصی بالاتر تعیین آن را در خون محتوای تروپونین T تعیین می کند. افزایش غلظت تروپونین ها در of بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار تشخیص داده می شود.

در بیماری های قلبی در کودکان خردسال ، استفاده بالینی از آنزیم ها به عنوان نشانگر اختلالات متابولیکی و آسیب میوکارد هنوز به طور کامل ارزیابی نشده است. در ادبیات ، کارهای جداگانه ای در مورد مطالعه فعالیت آنزیم های میوکارد در CHD در کودکان وجود دارد. همانطور که می دانید ، عملکرد انقباضی میوکارد به طور مستقیم به فعالیت آنزیمی آن بستگی دارد ، با افزایش در آن سرعت انقباض میوکارد افزایش می یابد. در این حالت ، فعالیت آنزیمی-عملکردی میوکارد با بدتر شدن نقص قلب یا ایجاد توسعه جبران کننده خون ، کاهش می یابد.

نارسایی قلبی همراه با بیماری مادرزادی قلب منجر به هیپوکسی میوکارد و تغییرات متابولیکی در کاردیومیوسیت ها می شود. فعالیت آنزیم های میوکارد در این موارد نشان دهنده تغییرات جبرانی و انطباقی در سیستم قلبی عروقی است و می تواند شدت آسیب میوکارد را مشخص کند.

با CHD در نوزادان ، E.V. Lozovskaya (1998) ویژگی های بالینی و بیوشیمیایی آسیب میوکارد را ایجاد کرد ، که با اختلال عملکرد میوکارد و افزایش فعالیت LDH-1 ، CPK و سطح تروپونین-T در سرم خون آشکار می شود. برای ارزیابی اثربخشی درمان اختلال عملکرد میوکارد و جبران گردش خون می توان از تعیین میزان فعالیت تروپونین-تی ، میوگلوبین و MB-CPK استفاده کرد.

در سالهای اخیر ، نشانگرهای قلبی به طور فعال در نوزادان مبتلا به آسیب میوکارد پس از هیپوکسی مورد مطالعه قرار گرفته اند. اهمیت تعیین سطح تروپونین-T هم در ایسکمی گذرای میوکارد و هم در انواع مختلف کاردیوپاتی هیپوکسی-ایسکمیک مشخص شده است. خاصیت و حساسیت بالای MV-CPK استفاده از آن را برای توصیف تغییرات پس از هیپوکسیک در میوکارد در نوزادان امکان پذیر می کند. تعیین فعالیت ایزوآنزیم های LDH-1، LDH-2 اطلاعات اضافی به نتایج مطالعه CF-CPK است ، به ویژه یک ساعت پس از لحظه آسیب به عضله قلب و اغلب به ارزیابی گذشته نگر آسیب میوکارد کمک می کند. در کاردیوپاتی هیپوکسی-ایسکمیک ، ارزش تشخیصی پارامترهای بیوشیمیایی با تعیین همزمان نشانگرهای اولیه (میوگلوبین ، MB-CPK) و دیررس (تروپونین-T ، LDH-1 و LDH-2) آسیب میوکارد افزایش می یابد.

با وجود میوکاردیت در کودکان ، فعالیت آنزیم های میوکارد زیاد است. این تغییرات به شدت آسیب شناسی و تنش فرآیندهای انرژی در میوکارد بستگی دارد. به عنوان مثال ، فعالیت ایزوآنزیم های LDH-1 و 2 ممکن است وجود فرآیند التهابی در میوکارد را برای چندین ماه منعکس کند.

با دیستروفی میوکارد در کودکان ، فعالیت LDH کل و ایزوآنزیم ها به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. در همان زمان ، تعدادی از مطالعات افزایش فعالیت LDH-1 را در کاردیوپاتی سمی عفونی در کودکان سال اول زندگی نشان داده اند ، که با فعال سازی فرآیندهای تولید انرژی توضیح داده می شود.

نقض فعالیت آنزیم های میوکارد در سرم خون ، شاخصی از یک فرایند پیچیده است ، از جمله فعال سازی واکنش های محافظ-انطباقی بدن ، تغییر در متابولیسم سلول های قلب و آسیب میوکارد. این روند ، که در نتیجه تغییر التهابی یا غیر التهابی ، هیپوکسی و سایر عوامل ایجاد می شود ، با هدف حفظ هموستاز بیولوژیکی انجام می شود. تنها مقایسه داده های بالینی ، ابزاری و نتایج تعیین مارکرهای آسیب میوکارد می تواند ارزیابی عینی از عضله قلب ، تشخیص صحیح و تعیین پیش آگهی رشد در هر مورد خاص را ممکن سازد.

توصیه می شود آزمایشاتی را توصیف کنید که وضعیت عملکرد سیستم ایمنی را مشخص می کنند ، از جمله تمام پیوندهای ایمنی. ارزش تشخیصی شاخص های ایمنی هومورال و سلولی در بیماری های التهابی قلب مشخص شده است. تعیین سطح زیرجمعیت لنفوسیتهای T و ایمونوگلوبولینهای سرم امکان ایجاد فعالیت ، مرحله و شدت بیماری را فراهم می کند. ماهیت روند فرایند آسیب شناسی را پیش بینی کنید.

به عنوان مثال ، در مطالعات ما مشخص شد که کاردیوپاتی پس از هیپوکسیک در نوزادان با کاهش ایمنی سلولی و هومورال همراه است و به شدت کمبود اکسیژن و درجه بلوغ کودک بستگی دارد. در دوره نقاهت در چنین کودکانی ، افزایش سطح آنتی بادی های بافت های قلب تعیین می شود.

سرکوب برجسته واکنش ایمنی با نقص قلب همراه با سیانوز و علائم ضعف گردش خون مشاهده می شود.

در میوکاردیت ، ماهیت توزیع زیرجمعیت لنفوسیت های T نه تنها به فعالیت فرآیند ، بلکه همچنین به ماهیت دوره (حاد یا حاد) بستگی دارد. با پیشرفت بیماری ، حساسیت بدن به بافت های میوکارد و آنتی ژن های آن قابل تشخیص است.

شاخص های آسیب میوکارد دارای ارزش تشخیصی هستند: آنتی ژن قلب ، میوگلوبین ، تروپونین-T و پروتئین های دیگر - آنتی ژن های قلب ، همراه با شناسایی آنتی بادی های ضد قلب ، آنتی بادی های میوگلوبین ، مجتمع های در گردش با این آنتی ژن ها.

یک مسیر مهم و امیدوار کننده مطالعه نقش سیتوکین های پیش التهاب و ضد التهاب در بیماری های مختلف قلب است. داده های موجود در مورد اهمیت آبشار سیتوکین در پاتوژنز خفگی نوزاد نشان دهنده چشم انداز مطالعه اثر سایتوکاین ها بر روی مرحله و ماهیت دوره آسیب شناسی قلبی عروقی در دوره نوزاد و اوایل کودکی است.

در سال های اخیر ، ایده هایی در مورد نقش اختلالات تبادل انرژی سلولی (انرژی) در ایجاد طیف گسترده ای از فرآیندهای آسیب شناختی ، به ویژه به طور فعال ، تقریباً به روشی انقلابی شکل گرفته است. تبادل انرژی ، هم در سطح یک ارگانیسم جدایی ناپذیر و هم در یک سلول منفرد ، مجموعه ای عظیم از فرایندها است که به پیچیده ترین و ظریف ترین روش در مکان و زمان سازمان یافته است و تقریباً همه جنبه های زندگی ماده را فراهم می کند. پیوند کلیدی در این مجموعه میتوکندری است - اندامکهایی با هدف عمومی که عملکردهای حیاتی را برای هر سلول انجام می دهند. در این راستا ، اختلالات تبادل انرژی سلولی ، که مبتنی بر نارسایی میتوکندری است ، منجر به طیف گسترده ای از اختلالات بالینی (اعم از اولیه و ثانویه) می شود. از جمله این بیماری ها می توان به سندرم های نادر مانند Kearns-Sayre ، Pearson و بیماری های گسترده اشاره کرد: میگرن ، بیماری های بافت همبند ، دیابت ، کاردیومیوپاتی و بسیاری دیگر.

در میان روشهای تشخیص اختلالات تبادل انرژی سلولی ، همراه با روشهای کلینیکی - کاربردی و بیوشیمیایی کلاسیک ، روشهای مورفولوژیکی جایگاه ویژه ای دارند. بنابراین ، برای تشخیص ریخت شناختی بیماری های میتوکندری ، بافت عضلانی اسکلتی یک مدل ایده آل در نظر گرفته می شود ، که در آن (مواد بیوپسی) علائم تکثیر میتوکندری و تشکیل "الیاف قرمز پارچه ای" (RRF) مشخص می شود. با وجود ظهور روشهای جدید و گاه بسیار پیچیده ارزیابی عملکرد میتوکندری ، شناسایی RRF (فیبرهای عضلانی با تجمع غیرطبیعی میتوکندری) همچنان محبوب ترین تست تشخیص افتراقی است.

در تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی عضله اسکلتی در بیماران مشکوک به بیماری میتوکندری ، توصیه می شود بلافاصله علاوه بر تشخیص RRF ، از روش های دیگر تجزیه و تحلیل استفاده کنید: ارزیابی فعالیت آنزیم های میتوکندری ، میکروسکوپ الکترونی با تجزیه و تحلیل ساختار فوقانی میتوکندری ، شناسایی بسترهایی مانند لیپیدها ، گلیکوژن ، نمک های کلسیم.

سادگی مقایسه ای و تهاجمی کم مصرف و پردازش خون ، علاقه به تجزیه و تحلیل سیتوشیمیایی فعالیت میتوکندری در سلولهای خون محیطی را برای تشخیص اختلالات میتوکندری توضیح می دهد. ما (V.S.Sukhorukov ، 2004) ارتباط معنی داری بین این پارامترها و شاخص های اختلال عملکرد انرژی در عضله اسکلتی نشان داد. بنابراین ، در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی میتوکندری چند سیستمی ، نمونه برداری از عضله می تواند با تجزیه و تحلیل سیتوشیمیایی عناصر تشکیل شده (در درجه اول ، لنفوسیت ها) جایگزین شود.

این روش در ارتباط با داده های اخیراً به دست آمده در مورد تغییر قابل توجهی در فعالیت آنزیم های لنفوسیت در شرایط کمبود اکسیژن در نوزادان ، با نقایص مادرزادی قلب و اختلالات متابولیکی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. شاخص ترین شاخص های اختلالات داخل سلولی SDH ، آلفا-گلیسروفسفات دهیدروژناز ، اسید فسفاتاز است. تجزیه و تحلیل سیتوشیمیایی یک ابزار تشخیصی ارزشمند برای انتخاب فردی دارو و همچنین ارزیابی اثربخشی درمان است.

استفاده از روشهای نوین برای تشخیص آسیب شناسی قلبی عروقی از روزهای اول زندگی کودک و در تمام سنین پایین ، یک وظیفه مهم و مسئول یک متخصص اطفال و متخصص قلب کودکان است. استفاده از ترکیبی از روشهای تحقیق بالینی ، ابزاری و آزمایشگاهی بهینه است. ارزیابی پویایی نظارت بر داده های خاص ، هم برای تشخیص آسیب شناسی قلبی عروقی و هم برای مشخص کردن شدت ضایعات میوکارد و ارزیابی اثربخشی درمان ، از اهمیت اساسی برخوردار است.

برای تشخیص ، پزشک معمولاً آزمایش های مختلفی را برای کمک به سیر بیماری تجویز می کند. خون ، ادرار ، مخاط یا سایر مواد زائد انسانی مورد بررسی قرار می گیرند.

شیمی خون

آزمایش خون تقریباً برای هر شرایط پزشکی انجام می شود ، زیرا هرگونه تغییر در آن می تواند تشخیص را آسان کند. این عمل حتی در صورت عدم شکایت بیمار از سلامتی خود انجام می شود. به همین دلیل است که اگر واقعاً به خود اهمیت می دهید ، با پزشک خود تماس بگیرید تا شما را به این مطالعه ارجاع دهد. این امر به ویژه در مورد کسانی که برخی از مشکلات در قلب ، کبد و کلیه ها را دارند ، صادق است.

CPK چیست؟

KLF - این چیست؟ تجزیه و تحلیل برای CPK یکی از اجزای خون کل است و برای تعیین مقدار کراتین فسفوکیناز طراحی شده است. این ماده معمولاً در بعضی از ماهیچه ها به ویژه در عضلات اسکلتی و قلب یافت می شود.

کراتین کیناز ماده ای است که از کراتین و ATP ماده دیگری به نام کراتین فسفات ایجاد می کند. این ترکیب در طی افزایش فعالیت بدنی بدن مصرف می شود. علاوه بر عضلات اسکلتی و قلب ، در سلول های مغز ، ریه ها و غده تیروئید نیز یافت می شود.

چه موقع قرائت CPK بالا و پایین می شود؟

وقتی فیبرهای عضلانی آسیب می بینند ، CPK از سلول ها خارج می شود و محتوای آن در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد. به همین دلیل تعیین سطح CPK در خون با دقت حدود 100٪ قابل اعتماد است. آنها به شما امکان می دهند سکته قلبی را تشخیص دهید. پس از 2-4 ساعت پس از حمله ، تجزیه و تحلیل نشان می دهد که CPK افزایش یافته است ، اما این شاخص به سرعت به حالت طبیعی برمی گردد.

علاوه بر این ، افزایش CPK با صدمات جسمی عضلات ، له شدن و بیماری آنها و همچنین پس از نوشیدن مقدار قابل توجهی از مشروبات الکلی و سو abuse مصرف قرص های خواب آور نیز مشاهده می شود.

کاهش این شاخص در تحقیقات آزمایشگاهی مشاهده نمی شود.

ویژگی های تجزیه و تحلیل

تجزیه و تحلیل CPK - آن چیست و چگونه روش انجام می شود؟ برای مطالعه خون برای این پارامتر ، از یک روش سنتی استفاده می شود. این شامل موارد زیر است: از رگ بازو (یعنی از یک سوم بالای بازو) ، متخصص مقدار مشخصی خون را می گیرد. پس از آن ، خون جمع آوری شده به آزمایشگاه ارسال می شود ، جایی که مطالعه انجام می شود.

قبل از گذراندن این آنالیز ، توصیه می شود بیمار غذا نخورد. بنابراین ، نتیجه اطلاعاتی و دقیق تر خواهد بود.

برای تعیین سطح CPK ، آزمایش خون با روش فتومتری انجام می شود. این شامل تحقیقات طیفی جذب مولکولی است. تکنیک های گنجانده شده در این بررسی براساس جذب تابش الکترومغناطیسی است که به روشی انتخابی رخ می دهد. جذب توسط مولکولهای جز component انجام می شود که سطح آنها در قسمتهای مرئی ، مادون قرمز و فرابنفش طیف بررسی می شود. ترکیبات CPA با معرف نیز می توانند جذب شوند.

برای مطالعه ، از یک دستگاه خاص استفاده می شود - یک فلوکولومتر سنج KFK.

موارد و نتایج

علائم تجزیه و تحلیل:

تشخیص زودرس سکته قلبی (تجزیه و تحلیل در 2-4 ساعت آینده لازم است) ؛
تشخیص افتراقی وضعیت انفارکتوس میوکارد ، هنگامی که این حمله با حمله خفیف یا بدون عارضه آنژین سینه ای ترکیب شود.

علاوه بر این ، این تجزیه و تحلیل برای همه بیمارانی که تحت هر بیماری قلبی تحت درمان هستند ، تجویز می شود تا واقعیت حمله قلبی را کنار بگذارد. این دانش سطح CPK است (که در بالا توضیح داده شده است) که به متخصصان در تعیین وضعیت قلب کمک می کند. تجمع این ماده در خون می تواند مشکلات احتمالی قلبی را نشان دهد. اگر این پدیده دائمی باشد ، پزشک در اکثر موارد در مورد درمان پیشگیرانه تصمیم می گیرد ، که پیشرفت بیماری را در آینده متوقف می کند.

CPK خون (در ابتدای مقاله می توانید بدانید که چیست) در موارد زیر افزایش می یابد:

سکته قلبی (مقادیر افزایش یافته در 2-4 ساعت اول تشخیص داده می شود ، حداکثر در روز رسیده است ؛ بعد از 3-6 روز ، مقدار کاهش می یابد ، اما عادی سازی رخ نمی دهد) ؛
دیستروفی عضلانی
سندرم ری (انسفالوپاتی حاد کبدی) ؛
حالت شوک
مسمومیت های مختلف ، به ویژه ، الکل و قرص های خواب آور.
ضایعات عفونی میوکارد.

کاهش سطح CPK خون (که در بالا توضیح داده شده است) با کاهش توده عضلانی ، سبک زندگی کم تحرک مشاهده می شود ، و همچنین به عنوان علامت غیر مستقیم توسعه تیروتوکسیکوز (مسمومیت با هورمون های تیروئید ، که توسط غده تیروئید تولید می شود) عمل می کند.

سطح CPK عادی

به منظور ارزیابی کافی نسبت غلظت و فعالیت کل CPK ، از شاخص نسبی محاسبه شده استفاده می شود. فرمول آن به شرح زیر است:

RI (شاخص محاسبه شده) \u003d CPK-MB (میکروگرم در لیتر) / کل. KFK (U / L) * 100

شاخص به صورت درصد محاسبه می شود.

هنجار KFK با مقادیر زیر بیان می شود:

< 24 Ед/л -КФК-МВ;
< 6% от общей активности КФК;
هنجار آزمایشگاهی - 10-110 IU ؛
در واحدهای SI - 0.60 - 66 میلی مول در لیتر.

چه چیزی می تواند بر سطح CPK تأثیر بگذارد؟

تعدادی از عوامل وجود دارد که می تواند نتایج مطالعه CPK خون را تحت تأثیر قرار داده و منجر به تحریف آنها شود:

مصرف داروها از طریق تزریق ؛

نمونه های چایل؛

مصرف تعدادی دارو

همولیز

افزایش سطح CPK ، که توسط تحقیقات آزمایشگاهی تعیین می شود ، ممکن است نشان دهنده تغییراتی در بدن باشد که با رابدومیلوز ، دیستروفی عضلانی ، میوتیز ، اعمال جسمی بیش از حد و همچنین تحت عمل جراحی با پیچیدگی های مختلف همراه است.

اگر در سطح این شاخص کاهش یابد ، ارزش تشخیصی ندارد.