Սոմատիկ բջիջների փոխարինող ծերացումը: Ծերացումը քաղցկեղի ուռուցքները ճնշելու համար վճար է: Մարդու բջիջների ծերացում

Հոդված «Bio / Mol / Text» մրցույթի համար. Ավելի քան 50 տարի է, ինչ անցել է, քանի որ ֆիբրոբլաստների մշակույթը ապացուցեց բջջային ծերացման երեւույթը, բայց հին բջիջների առկայությունը Օրգանիզմում Երկար ժամանակ հարցաքննվել է: Ոչ մի ապացույց չկար, որ ծերանում է Առանձնացված բջիջներ կարեւոր դեր է խաղում բոլորը ծերացնելու մեջ օրգանիզմ, Վերջին տարիներին բացվել է բջջային ծերացման մոլեկուլային մեխանիզմները, դրանց կապը ուռուցքային հիվանդությունների եւ բորբոքումների հետ: Ըստ ժամանակակից գաղափարների, բորբոքումը առաջատար դեր է խաղում գրեթե բոլոր կախվածության հիվանդությունների Ծննդոցում, որոնք, ի վերջո, օրգանիզմը ղեկավարում են մահացու արդյունքի: Պարզվեց, որ հին բջիջները, մի կողմից, գործում են որպես ուռուցքային ճնշիչներ (քանի որ անդառնալիորեն դադարում են իրենց կիսվել եւ նվազեցնել շրջապատող բջիջների վերափոխման ռիսկը), իսկ մյուս կողմից, հին բջիջների հատուկ նյութափոխանակությունը հարեւան տասնորդական բջիջներից չարորակ: Ներկայումս դեղերի կլինիկական թեստերը, ընտրովիորեն վերացնում են օրգանների եւ հյուսվածքների հին բջիջները, դրանով իսկ կանխելով օրգանների եւ քաղցկեղի դեգեներատիվ փոփոխությունները:

Մարդու մարմնում կա մոտավորապես 300 տեսակի բջիջ, եւ բոլորն էլ բաժանվում են երկու մեծ խմբերի. Ոմանք կարող են կիսել եւ բազմապատկել (այսինքն, դրանք Մեղմորեն իրավասու), եւ ուրիշներ - Հետմահու - Մի կիսվեք. Այն հասել է նեյրոնների, կարդիոմիոցիտների, հատիկավոր լեյկոցիտների եւ այլոց տարբերակման ծայրահեղ փուլ:

Մեր մարմնում կան վերականգնվող գործվածքներ, որոնցում կա անընդհատ բաժանարար բջիջների լողավազան, որոնք փոխարինում են ծախսված կամ խոցող բջիջները: Նման բջիջները աղիքային ճռռոցում են, մաշկի էպիթելի հիմքում, ոսկրածուծի (հեմատոպեետական \u200b\u200bբջիջներ): Բջիջների վերականգնումը կարող է առաջանալ բավականին ինտենսիվ. Այսպիսով, ենթաստամոքսային գեղձի միացնող հյուսվածքի բջիջները փոխարինվում են ամեն 24 ժամվա ընթացքում, լորձաթաղանթի բջիջները `յուրաքանչյուրը, յուրաքանչյուր վեց շաբաթ, մոտավորապես 70 շաբաթ Փոքր աղիքի բազմացնող բջիջները հանվում են մարմնից ամեն օր:

St ողունային բջիջները, որոնք գոյություն ունեն գրեթե բոլոր օրգաններում եւ հյուսվածքներում, կարող են անվերջ կիսվել: Հյուսվածքների վերականգնումը տեղի է ունենում ցողունային բջիջների տարածման պատճառով, որոնք կարող են ոչ միայն բաժանվել, այլեւ տարբերակել հյուսվածքի բջիջները, որի վերականգնումը տեղի է ունենում: St ողունային բջիջները սրտամկանի մեջ են ուղեղում (հիպոկամմանում եւ հոտավետ լամպերում) եւ այլ հյուսվածքներում: Սա մեծ հույսեր է բացում նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման եւ սրտամկանի ինֆարկտի բուժման առումով:

Անընդհատ վերականգնվող գործվածքները նպաստում են կյանքի տեւողության բարձրացմանը: Երբ բջջային բաժինները, հյուսվածքների երիտասարդացումը տեղի է ունենում. Նոր բջիջները գալիս են վնասված վայրում, մինչդեռ հյուսվածքների վնասման ընթացքում հնարավոր է ինտենսիվորեն փոխհատուցում (ԴՆԹ-ի վնասը վերացնելը): Զարմանալի չէ, որ ողնաշարավորները զգալիորեն բարձր են, քան կյանքի տեւողությունը, քան անողնաշարավորները `նույն միջատները, որոնք մեծահասակների բջիջներում չեն բաժանվում:

Բայց միեւնույն ժամանակ, վերականգնվող գործվածքները ենթակա են հիպերպրոլիֆարատի, ինչը հանգեցնում է ուռուցքների ձեւավորմանը, ներառյալ չարորակներին: Դա պայմանավորված է բջջային բաժնի կարգավորման եւ մուտագենեզի աճող հաճախականության խանգարումների հետ `ակտիվորեն բաժանարար բջիջներում: Ըստ ժամանակակից գաղափարների, այնպես որ բջիջը ձեռք է բերում չարորակության գույքը, անհրաժեշտ է 4-6 մուտացիա: Մուտացումները հազվադեպ են լինում, եւ բջիջը քաղցկեղ դառնալու համար, այն գնահատվում է մարդու ֆիբրոբլաստների համար. Այնտեղ պետք է լինի մոտ 100 բաժիններ):

Հարկ է, որ այլ հարցերում հիշեք, որ մուտացիայի մուտացիան տեղադրված է, եւ յուրաքանչյուր սերնդի վերջին գենոմիկ հետազոտությունների համաձայն, մարդը ձեռք է բերում մոտ 60 նոր մուտացիա (որը ծնողներից ԴՆԹ-ն չէր): Ակնհայտ է, որ նրանց մեծ մասը բավականին չեզոք է (տես «Ավելի քան հազար. Մարդու գենոմիկայի երրորդ փուլը»): Մի քիչ Ed.

Ինքնին դեմ պաշտպանվելու համար մարմնում ձեւավորվել են հատուկ բջջային մեխանիզմներ Ճնշման ուռուցք, Դրանցից մեկը փոխարինող բջիջի ծերացումն է ( Նստաշրջան), որը բաղկացած է բջջային բաժնի անշարժ գույք G1 փուլում: Երբ բջիջը դադարում է կիսվել. Այն չի պատասխանում աճի գործոններին եւ դառնում է դիմացկունություն ապոպտոզի նկատմամբ:

Hayflick- ի սահմանը

Բջջայինի ծերության երեւույթը առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1961 թ.-ին Լեոնարդ Հայֆլիկի կողմից `ֆիբրոբլաստների մշակույթի գործընկերների հետ: Պարզվել է, որ լավ պայմաններում մարդու ֆիբրոբլաստների մշակույթի բջիջները ապրում են սահմանափակ ժամանակ եւ կարողանում են կրկնապատկել մոտ 50 ± 10 անգամ, եւ այս թիվը սկսեց զանգահարել Heiflica սահմանը: Ձեռքի բացումից առաջ տեսանկյունից գերակշռում էր, որ բջիջները անմահ են, եւ ծերացումը եւ մահը որպես ամբողջություն է:

Այս հայեցակարգը հիմնականում համարվում էր անհերքելի, կապված Քերելի փորձի հետ, որոնք 34 տարի աջակցեցին հավի սրտի բջիջի մշակույթին (այն նետվեց միայն նրա մահից հետո): Այնուամենայնիվ, ինչպես պարզվեց, Քերելի մշակույթի անմահությունը արտեֆակտ էր, քանի որ սաղմնային շիճուկի հետ միասին ավելացվել է բջիջների աճի մշակույթի միջոցին (եւ, ամենայն հավանականությամբ, Կարելի մշակույթը) արդեն շատ հեռու էր այդ սկզբից):

Քաղցկեղի բջիջները իսկապես անմահ են: Այսպիսով, Հելա բջիջները 1951 թվականին մեկուսացված են արգանդի վզիկի ուռուցք Henrietta Lax- ից, որը դեռ օգտագործվում է ցիտոլոգների կողմից (մասնավորապես, Հելա բջիջների օգնությամբ մշակվել է պոլիոմելիտի պատվաստանյութ): Այս բջիջները նույնիսկ այցելում էին տարածք:

Անմահության հուզիչ պատմության համար, Հենրիետտա Լաքսը, տես «Անմահ բջիջները Henrietta Lax» հոդվածը, ինչպես նաեւ «Հելա բջիջների ժառանգները» հոդվածը: Մի քիչ Ed.

Ինչպես պարզվել է, Heiflica սահմանը կախված է տարիքից. Որքան տարեց մարդը, այնքան ժամանակներս մշակույթի բջիջները կրկնապատկվում են: Հետաքրքիր է, որ սառեցված բջիջները սառեցման եւ հետագա մշակության մեջ, կարծես, հիշվում են բաժանմունքների քանակով մինչեւ սառեցում: Փաստորեն, բջիջի ներսում կա «Fission Meter», եւ որոշակի սահմանափակում հասնելուն պես (Hayflik Limit), բջիջը դադարում է տարածել, դառնում է զգայուն: Սեքսիվատիվ (հին) բջիջները ունեն հատուկ ձեւաբանություն. Դրանք մեծ են, հարթեցված, մեծ միջուկներով, շատ վարակված են գեների պրոֆիլը: Շատ դեպքերում դրանք դիմացկուն են ապոպտոզի նկատմամբ:

Այնուամենայնիվ, մարմնի ծերացումը չի կարող կրճատվել միայն բջջային ծերացմանը: Սա էապես ավելի բարդ գործընթաց է: Երիտասարդ օրգանիզմում կան հին բջիջներ, բայց դրանցից քիչ են: Երբ տարիքով, դեգեներատիվ գործընթացները կուտակվում են հյուսվածքներում, ինչը հանգեցնում է տարիքային կախվածության հիվանդությունների: Այս հիվանդությունների գործոններից մեկը այսպես կոչված ծեր է «Ստերիլ» բորբոքումՈրը կապված է հին բջիջներով բորբոքային ցիտոկինների արտահայտման հետ:

Կենսաբանական ծերացման մեկ այլ կարեւոր գործոն է քրոմոսոմների եւ նրանց տաճարների կառուցվածքը:

Հեռահաղորդավար Ծերացման տեսություն

Գծապատկեր 1. Telepers - Վերջնաժամկետների քրոմոսոմներ: Մարդկանց մեջ քրոմոսոմից ի վեր 23 զույգ (այսինքն, 46 կտոր), Teleometer- ը ստացվում է 92:

1971-ին Ալեքսեյ Մատվեեվիչի մեր հայրենակիցը առաջարկեց, որ Heiflica Limit- ը կապված է գծային քրոմոսոմների տերմինալային հատվածների «չթուլացողի» հետ (նրանք ունեն հատուկ անուն - Հեռահաղորդակցություններ): Փաստն այն է, որ յուրաքանչյուր բաժնի բաժանման ցիկլում TELOMERES- ը կրճատվում է ԴՆԹ պոլիմերազի անկարողության պատճառով `շիկանից ԴՆԹ-ի պատճենը սինթանելու համար: Բացի այդ, անագի կանխատեսված գոյությունը Եռանկյուն (Ֆերմենտը կրկնեց ԴՆԹ-ի կրկնվող հաջորդականությունները քրոմոսոմների ծայրերին), հիմնվելով այն փաստի վրա, որ հակառակ դեպքում ԴՆԹ-ն ակտիվորեն կեղծված բջիջներն արագորեն կկորվեն: (Խնդիրն այն է, որ Telomerase- ի գործունեությունը ապահովում է առավել տարբերակված բջիջներում):

Telomers (Նկար 1). Նրանք կարեւոր դեր են խաղում. Նրանք կայունացնում են քրոմոսոմների խորհուրդները, որոնք այլապես ասում են, որ ցիտոգենետիկան «կպչուն» կլինի: Ներքին տարբեր քրոմոսոմային խոտերի, ինչը հանգեցնում է գենետիկ նյութի քայքայման: Telomers- ը բաղկացած է կրկնվող (1000-2000 անգամ) հաջորդականություններից (5'-Ttaggg-3 '), որը գումարում է 10-15 հազար նուկլեոտիդ զույգերի յուրաքանչյուր քրոմոսոմային հուշում: 3-րդ ավարտին Telomeres- ը ունի բավականին երկար տիպի ԴՆԹ-ի հատված (150-200 նուկլեոտիդներ), որը մասնակցում է Lasso- ի տիպի ձեւավորմանը (Նկար 2): Հեռավորությունները կապված են մի քանի սպիտակուցների հետ, որոնք ձեւավորում են պաշտպանիչ «գլխարկ». Այս համալիրը կոչվում է Ապաստարան (Նկար 3): Շենդենինը պլոմերներին պաշտպանում է միջուկի գործողություններից եւ կպչուն եւ, ըստ երեւույթին, նա է, ով պահպանում է քրոմոսոմի ամբողջականությունը:

Գծապատկեր 2. Կազմի եւ Telomere կառուցվածքը: Telomerase գործունեության բացակայության բազմաթիվ բջիջների բաժանումը հանգեցնում է Telomere- ի կրճատմանը եւ Պարբերական ծերացում.

Գծապատկեր 3. Թելոմերային համալիրի կառուցվածքը ( Ապաստարան). Telomers- ը քրոմոսոմների ծայրերում է եւ բաղկացած է TTAGGG- ի տանդեմի կրկնությունից, որոնք ավարտվում են 32 հոգուց բաղկացած մեկ-խցկված հատվածով: Telomeric DNA- ի հետ կապված է Շվալեռ - Վեց սպիտակուցների համալիր. TRF1, TRF2, RAP1, TIN2, TPP1 եւ Pot1:

Անպաշտպան ծայրերը խցում են ընկալվում բջջայինի կողմից որպես գենետիկ նյութի վնաս, որն ակտիվացնում է ԴՆԹ-ի վերանորոգումը: Հեռուստատեսային համալիրը «կայունացնում է» քրոմոսոմային խորհուրդները, պաշտպանելով բոլոր քրոմոսոմը ոչնչացումից: Զգայական խցերում Թելոմերի կրիտիկական կրճատումը խախտում է այս պաշտպանիչ գործառույթը, եւ, հետեւաբար, սկսվում են քրոմոսոմային քայքայումը, որոնք հաճախ հանգեցնում են չարորակության: Որ դա տեղի չի ունենում, հատուկ մոլեկուլային մեխանիզմներ արգելափակում են բջիջների բաժանումը, եւ բջիջը մտնում է պետություն Սեքսուալ - Բջջային ցիկլի անդառնալի դադարը: Միեւնույն ժամանակ, բջիջը երաշխավորված է, որ չի կարող բազմապատկել, ինչը նշանակում է, որ այն չի կարողանա ուռուցք ձեւավորել: Խցիկներով խանգարված զգայական ունակությամբ բջիջներում (որը բազմապատկվում է, չնայած Telomer Dysfaction), ձեւավորվում են քրոմոսոմային խոտեր:

Հեռավորության երկարությունը եւ դրանց կրճատման արագությունը կախված են տարիքից: Մարդկանց մեջ TeloMer- ի երկարությունը տատանվում է 15 հազար նուկլեոտիդային զույգերից (T.N.P.) ծննդյան պահից մինչեւ 5-ը, այսպես կոչված: Քրոնիկ հիվանդություններում: Հեռուստատեսության երկարությունը առավելագույնը 18 ամսվա երեխաների մեջ է, եւ այնուհետեւ այն արագորեն նվազում է մինչեւ 12-ը, այսպես կոչված: Հինգ տարեկան հասակում: Դրանից հետո կրճատման արագությունը կրճատվում է:

Հեռավորությունները տարբեր արագությամբ կրճատվում են տարբեր մարդկանցից: Այնպես որ, սթրեսները խստորեն ազդում են այս արագության վրա: Է.Բլեքբուրնը (ֆիզիոլոգիայի եւ բժշկության Նոբելյան մրցանակի դափնեկիրը) գտավ, որ կանայք անընդհատ սթրես են զգում (օրինակ, քրոնիկ հիվանդ երեխաների մայրը) զգալիորեն ավելի կարճ հեռահաղորդակցությունների են ենթարկել: Լաբորատորիայի Է. Ֆլեմլը մշակել է առեւտրային փորձություն `մարդկանց« կենսաբանական տարիքը »որոշելու համար` հեռամատյան երկարության հիման վրա:

Հետաքրքրաշարժ է, որ մկները շատ երկար հեռան ունենան (50-40 սույն -5p., Համեմատած 10-15-ի յուրաքանչյուր անձի հետ): Լաբորատոր մկանների որոշ տողերում Teleometer- ի երկարությունը հասնում է 150-ի, այսպես կոչված: Ավելին, Telomerase- ում մկները միշտ ակտիվ են, ինչը հեռուստավաճառներին չի տալիս կրճատել: Այնուամենայնիվ, սա, ինչպես բոլորը գիտեն, մկների անմահ չեն դարձնում: Ոչ միայն. Արդյոք նրանք շատ ավելի հաճախ ուռուցքներ ունեն, քան մարդկանց մեջ, ինչը հուշում է, որ մկների մեջ ուռուցքների դեմ պաշտպանվելու մեխանիզմը չի աշխատում:

Հեռուստատեսության եւ հեռահաղորդակցման գործունեության երկարությունը համեմատելով տարբեր կաթնասունների երկարությունը, պարզվեց, որ տեսակները, որոնց համար բնութագրվում են բջիջների փոխարինիչ ծերացումը, ունեն ավելի մեծ կյանքի եւ բարձր քաշ: Սա, օրինակ, Whales, որոնց կյանքը ակնկալում է հասնել 200 տարի: Նման օրգանիզմները, որոնք փոխարինում են ծերացումը, պարզապես անհրաժեշտ են, քանի որ չափազանց շատ բաժիններ են ստեղծում բազմաթիվ մուտացիաներ, որոնց հետ անհրաժեշտ է ինչ-որ կերպ զբաղվել: Ենթադրաբար, փոխարինողական ծերացումը պայքարի նման մեխանիզմ է, որն ուղեկցվում է նույն Telomerase- ի կողմից:

Դիֆերենցիալ բջիջների ծերացումը տեղի է ունենում այլ կերպ: Նեյրոններն ու կարդիոմիոցիտները ծերանում են, եւ դրանք բաժանված չեն: Օրինակ, դրանցում կուտակված լիպոֆուսուսն է `հին գունանյութ, որը խաթարում է բջիջների գործունեությունը եւ սկսում է ապոպտոզը: Լյարդի բջիջներում եւ տարիքով փայծաղի մեջ կուտակում է ճարպը:

Մարմնի ծերացման միջոցով բջիջների փոխարինող ծերացմանը, խստորեն ասված չէ, չի ապացուցվել, բայց տարիքային պաթոլոգիան ուղեկցվում է բջիջների ծերությամբ (Նկար 4): Մեծ մասամբ չարորակ տարեցների նորագոյացությունները կապված են նորացված գործվածքների հետ: Զարգացած երկրներում ուռուցքային հիվանդությունները հիվանդացության եւ մահացության հիմնական պատճառներից են, եւ քաղցկեղի անկախ ռիսկի գործոնը պարզապես ... տարիքն է: Ուռուցքային հիվանդություններից մահացածների թիվը տարիքով մեծանում է ըստ էքսպոնենտիվի, ինչպես նաեւ ընդհանուր մահացության: Դա մեզ ասում է, որ ծերացման եւ քաղցկեղածինների միջեւ կա հիմնարար կապ:

Նկար 4. Histochemically ներկված Human Fibroblasts Wi-38 տողի β-galactosidase գործունեության առկայության համար: Ա - երիտասարդ; Բ - հին (խտություն):

Telomerase - ֆերմենտ, որը կանխատեսվում էր

Մարմնի մեջ պետք է լինի կրճատող Telomere- ին փոխհատուցվող մեխանիզմ. Նման ենթադրություն է արվել: Անագ Իսկապես, 1984-ին նման ֆերմենտը բացվել է Քերոլի դասարանի կողմից եւ անվանվել է Եռանկյուն, Telomerase (Նկար 5) Հակադարձ տրանսֆերացիան է, ինչը մեծացնում է Telomere- ի երկարությունը, փոխհատուցելով դրանց թերությունը: 2009-ին Նոբելյան մրցանակով շնորհվեց Է. Բլեքբուրնը, Կ. Գրեդերը, Կ. Գրեդերը եւ Դ. Շոստակը եւ Telomere- ի եւ Telomerase- ի ուսումնասիրության վրա աշխատանքի ցիկլը, շնորհվել են Նոբելյան մրցանակ (տես. «Նոբելյան մրցանակ չմշակված. 2009 թ., Աշխատեք Telomeres- ի եւ Telomerase- ի վրա»).

Գծապատկեր 5. Telomerase Պարունակում է կատալիտիկական բաղադրիչ (հակադարձ տրանսֆերացիայի Tert), Telomerase RNA (HTR կամ TERC), որը պարունակում է Telomeric կրկնակի երկու օրինակ եւ մատրիցա է Telomeres- ի սինթեզի եւ տարբերակից:

Ըստ E. Blackburn- ի, Telomerase- ն ներգրավված է մոտ 70 գեների գործունեության կարգավորման մեջ: Telomerase- ն ակտիվ է Germinal եւ սաղմնային հյուսվածքներում, ցողունային եւ բազմացնող բջիջներում: Այն հայտնաբերվում է քաղցկեղի քաղցկեղի 90% ուռուցքների մեջ, որն ապահովում է քաղցկեղի բջիջների Irpressible վերարտադրությունը: Ներկայումս թմրամիջոցների թվում օգտագործվում են քաղցկեղի բուժման համար, կա նաեւ Telomerase խանգարող: Բայց Telomerase- ի մեծահասակների օրգանիզմի շատ սոմատիկ բջիջներում ակտիվ չէ:

Շատ խթաններ կարող են հանգեցնել նստաշրջանի ռեժիմի, Telomere Dysfunction, DNA- ի վնասը, որի պատճառը կարող է լինել շրջակա միջավայրի, էնդոգեն գործընթացների, ուժեղ MIK, MOS, E2F-1, E2F-1, E2F-1, Եվ այլն), խախտումներ քրոմատինա, սթրես եւ այլն, փաստորեն, բջիջները դադարում են կիսել `դառնալ զգայուն, ի պատասխան քաղցկեղի իրադարձությունների հնարավորության:

Ուղեցույց Gomoma

Dysfunction Telomerer, որը տեղի է ունենում ապաստանի շահագործման կրճատում կամ խախտում, ակտիվացնում է P53 սպիտակուցը: Այս արտագրելու գործոնը բջիջ է տանում սանրի վիճակի մեջ կամ առաջացնում է ապոպտոզ: P53- ի բացակայության դեպքում քրոմոսոմների անկայունությունը զարգանում է, բնութագրվում է մարդու դիակի վրա: P53 սպիտակուցում մուտացիաները հայտնաբերվում են կրծքի 50% adenocarcin- ում եւ գունավոր Adenocarcinoma- ի 40-60% -ում: Հետեւաբար, P53- ը հաճախ կոչվում է «գենոմի պահակ»:

Telomerase- ը վերաակտիվացվում է էպիթելի ծագման ուռուցքների մեծ մասում, որոնք բնորոշ են տարեցներին: Համարվում է, որ Telomerase- ի ռեակտիվացումը չարորակ գործընթացների կարեւոր փուլ է, քանի որ դա թույլ է տալիս քաղցկեղի բջիջները «ուշադրություն չդարձնել» դեպի Heiflica սահմանը: Temmeter- ի դիսֆունկցիան նպաստում է քրոմոսոմային միաձուլումների եւ տապալումների, որոնք P53- ի բացակայության դեպքում ամենից հաճախ հանգեցնում են չարորակ նորագոյացությունների:

Ծերացող բջիջների մոլեկուլային մեխանիզմների վրա

Գծապատկեր 6. Բջջային ցիկլի սխեման: Բջջային ցիկլը բաժանված է չորս փուլով. 1. G1. (preythetic) - այն ժամանակահատվածը, երբ բջիջը պատրաստ է ԴՆԹ-ի վերարտադրության: Այս փուլում բջջային ցիկլի կանգառը կարող է առաջանալ, եթե հայտնաբերվի ԴՆԹ-ի վնասը (հատուցման ընթացքում): Եթե \u200b\u200bսխալները հայտնաբերվում են ԴՆԹ-ի վերարտադրության մեջ, եւ դրանք հնարավոր չէ շտկել փոխհատուցմամբ, բջիջը չի գնում Ս. 2. Ս. (Cintout) - երբ տեղի է ունենում ԴՆԹ-ի վերարտադրությունը: 3. G2. (postynynthetic) - բջջի պատրաստում Mitosis- ին, երբ ստուգվում է ԴՆԹ-ի վերարտադրության ճշգրտությունը. Եթե \u200b\u200bսինթեզում հայտնաբերվեն անավարտ բեկորներ կամ այլ խանգարումներ, ապա հաջորդ քայլին (Mitosis) անցումը տեղի չի ունենում: 4. Մ. (Mitosis) - բջջային spindle- ի ձեւավորում, տարանջատման (քրոմոսոմի անհամապատասխանություն) եւ երկու դուստր ձեռնարկությունների ձեւավորում (փաստացի բաժանում):

Հասկանալու համար բջիջի անցման մոլեկուլային մեխանիզմները զգայական վիճակի վրա, ես ձեզ կհիշեցնեմ, թե ինչպես է տեղի ունենում բջջային բաժանումը:

Բուծման բջիջների գործընթացը կոչվում է տարածում: Բաժնի բաժանումից բջիջի առկայությունը կոչվում է բջջային ցիկլ: Տարածման գործընթացը կարգավորվում է որպես ինքնուրույն բջիջ `ավտոկրինի աճի գործոններ, եւ դրա միկրոողությունը պարյակն է:

Տարածման ակտիվացումը տեղի է ունենում բջջային թաղանթի միջոցով, որում ընկալիչները, որոնք ընկալում են MITogenic ազդանշանները, սա հիմնականում աճի գործոններն են եւ միջքաղաքային շփման ազդանշաններ: Աճի գործոնները սովորաբար ունեն պեպտիդային բնույթ (դրանցից մոտ 100-ը հայտնի է մինչ օրս): Սա, օրինակ, թրոմբոցիտների աճի գործոն, որը մասնակցում է վերքերի թրոմբոզի եւ բուժման, էպիթելի աճի գործոն, տարբեր ցիտոկիններ - Interlesukins, Colony դրական գործոններ, գաղութ դրական գործոններ եւ այլն: Ակտիվացնելուց հետո բջիջի տարածումը դուրս է գալիս մնացած R0 փուլից, եւ բջջային ցիկլը սկսվում է (Նկար 6):

Բջջային ցիկլը կարգավորվում է ցիկլինի կախված կինազերով, տարբերվում է բջջային ցիկլի յուրաքանչյուր փուլի համար: Դրանք ակտիվանում են ցիկլերով եւ անգործվում են մի շարք խանգարողներով: Նման բարդ կարգավորման նպատակը հնարավորինս քիչ սխալներով ԴՆԹ-ի սինթեզն ապահովելն է, որպեսզի երեխայի բջիջները ունենան բացարձակապես նույնական ժառանգական նյութեր: ԴՆԹ-ի շտկումը ստուգելը իրականացվում է ցիկլի չորս «անցակետերում». Եթե սխալներ են հայտնաբերվում, բջջային ցիկլը կանգ է առնում, եւ ԴՆԹ-ն միացված է: Եթե \u200b\u200bԴՆԹ-ի կառուցվածքի խանգարումները կարող են շտկվել. Բջջային ցիկլը շարունակվում է: Եթե \u200b\u200bչկա, բջիջը ավելի լավ է «ինքնասպանություն գործել» (ապոպտոզով) `քաղցկեղի վերածվելու հավանականությունից խուսափելու համար:

Անմշակ բջջային ցիկլի տանող մոլեկուլային մեխանիզմները վերահսկվում են ուռուցքային ճնշողների կողմից, որոնց թվում P53- ը եւ PRB- ն ասոցացվում են ցիկլինի կախված հեծանվորդների հետ: G1 փուլում բջջային ցիկլի ճնշումը կատարում է P53 սպիտակուցը, որը գործում է Cyclin- ի կախված Կինազ P21- ի միջոցով: R53 տառադարձման գործոնը ակտիվացված է ԴՆԹ-ի վնասի ժամանակ, եւ գործառույթը վերարտադրված բջիջները հեռացնելն է, որոնք պոտենցիալ ուռուցքով (հետեւաբար եւ մականունը R53 - «Գենոմի ուղեցույց»): Այս ներկայացումը հաստատվում է նրանով, որ P53 մուտացիաները հայտնաբերվում են չարորակ սթափության դեպքերի 50% -ում: P53 գործունեության մեկ այլ դրսեւորում է կապված առավել վնասված բջիջների ապոպտոզի հետ:

Բջիջների եւ տարիքի կախված հիվանդությունների սեռականացում

Գծապատկեր 7. Ծերացող բջիջների եւ մարմնի ծերացման միջեւ փոխհարաբերությունները:

Սեքսիվատիվ բջիջները տարիքով կուտակվում են եւ նպաստում են տարիքի հետ կապված հիվանդություններին: Նրանք նվազեցնում են գործվածքների բազմազան ներուժը եւ քայքայում են ցողունային բջիջները, ինչը հանգեցնում է այլասերված հյուսվածքների խանգարումների եւ նվազեցնում է վերականգնելու եւ թարմացնելու ունակությունը:

Սեքսիվատիվ բջիջները բնութագրվում են հատուկ գեների արտահայտությամբ. Նրանք գաղտնազերծում են բորբոքային ցիտոկիններ եւ մետալոպոտոսներ, որոնք ոչնչացնում են միջքաղաքային մատրիցը: Պարզվում է, որ հին բջիջները տալիս են դանդաղ ավագ բորբոքումը, եւ մաշկի մեջ հին ֆիբրոբլաստների կուտակումը պատճառ է հանդիսանում վերքերը բուժելու ունակության տարիքային իջեցման պատճառը (Նկար 7): Հին բջիջները խթանում են նաեւ մոտակա տասնական բջիջների տարածումը եւ չարամտությունը եւ էպիթելի աճի գործոնի սեկրեցման պատճառով:

Սեռական բջիջները կուտակվում են շատ մարդկային հյուսվածքներում, առկա են աթերոսկլերոտիկ սալեր, մաշկի խոցերում, արթրիտի եւ լյարդի բարորակ եւ նախնական պլաստիկ հիպերպոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆֆրոլիֆվորական ախտահարումներից: Քաղցկեղի ուռուցքների ճառագայթումից հետո որոշ բջիջներ նույնպես մտնում են նիստի պետություն, դրանով իսկ ապահովելով հիվանդության կրկնություններ:

Այսպիսով, բջջային ծերացումը ցույց է տալիս բացասական խաղահրապարակության ազդեցությունը, որի էությունն այն է, որ երիտասարդ օրգանիզմի համար լավը կարող է վատ լինել հինի համար: Առավել ցայտուն օրինակը բորբոքման գործընթացներն են: Արտադրվող բորբոքման արձագանքը նպաստում է երիտասարդ օրգանիզմի արագ վերականգնմանը ինֆեկցիոն հիվանդություններում: Տարեցների մեջ ակտիվ բորբոքային գործընթացները հանգեցնում են տարիքի հետ կապված հիվանդությունների: Այժմ ենթադրվում է, որ բորբոքումները որոշիչ դեր են խաղում գրեթե բոլոր կախվածության հիվանդությունների մեջ, սկսած նյարդոդեգեներատիվից:

Չնայած բազմակողմանիությանը, ծերացման գործընթացը դժվար է հստակ սահմանում տալ: Տարիքով, ֆիզիոլոգիական եւ կառուցվածքային փոփոխություններ տեղի են ունենում գրեթե բոլոր օրգանների համակարգերում: Ծերացման մեջ գենետիկ եւ սոցիալական գործոնները մեծ նշանակություն ունեն, սննդի բնույթ, ինչպես նաեւ տարիքային հիվանդություն `աթերոսկլերոզ, շաքարախտ, օստեոարթրիտ: Տարիքային առաջացած բջիջների վնասը նաեւ մարմնի ծերացման կարեւոր բաղադրիչն է:

Տարիքի հետ միասին բջջային մի շարք գործառույթներ առաջադիմականորեն են տառապում: Նվազում են ֆոսֆոնդրիում օքսիդացնող ֆոսֆորլիի գործունեությունը, ֆերմենտների եւ բջջային ընկալիչների սինթեզը: Ավելի հին բջիջները նվազեցված ունակություն են ներծծող նյութերը կլանելու եւ քրոմոսոմային վնասների վերականգնման համար: Ծերացող բջիջներում ձեւաբանական փոփոխությունները ներառում են սխալ եւ վեճային միջուկներ, պոլիմորֆիկ վակուալացված mitochondria, նվազեցնելով էնդոպլազմային ցանցը եւ ափսեի համալիրի դեֆորմացումը: Միեւնույն ժամանակ, կուտակվում է լիպոֆուս գունանյութի կուտակումը:

Բջջային ծերացումը բազմակողմանի գործընթաց է: Այն ներառում է բջջային ծերացման էնդոգեն մոլեկուլային ծրագրեր, ինչպես նաեւ էկզոգեն ազդեցություններ, որոնք հանգեցնում են բջջային գոյատեւման գործընթացների առաջադեմ ներխուժմանը:

Բջջային ծերության երեւույթը ինտենսիվորեն ուսումնասիրվում է in vitro փորձարկումներում: Shown ուցադրվում է, որ ծերացող բջիջներում ծերացման համար հատուկ գեները վնասված են. Վնասված են աճի կարգավորիչները, աճի խանգարողներ են խթանում, եւ ներառված են նաեւ գենետիկական այլ մեխանիզմներ:

Ենթադրվում է, որ գեների թերությունները կարող են պայմանավորված լինել հեռուստակողմանիորեն քրոմոսոմների հետ: Թելոմերը կարեւոր դեր են խաղում քրոմոսոմների տերմինալի մասերի կայունացման եւ դրանք կապելու միջուկային մատրիցային: Օրինակ, հեռահաղորդակցման երկարությունը նվազում է բջջային մշակույթի վերջին հատվածներում եւ ծերերի տարիքի բջիջների մշակույթում: Հայտնաբերվել է Telomer երկարության եւ Telomerase- ի գործունեության միջեւ փոխհարաբերությունները:

Ծերացման ժամանակ բջջային վնաս պատճառելը տեղի է ունենում ազատ ռադիկալների գործողությունների համաձայն: Այս վնասի պատճառները կարող են լինել իոնացնող ճառագայթման կամ հակաօքսիդիչ պաշտպանության մեխանիզմների գործունեության առաջանցիկ նվազեցում, ինչպիսիք են վիտամին E- ն, Glutation Peroxidase- ը: Բջջային ազատ ռադիկալին հասցված վնասը ուղեկցվում է լիպոֆուսկինի կուտակումով, բայց գունանյութը ինքնին թունավոր չէ բջիջի համար: Բացի այդ, արագ եւ ազատ ռադիկալները վնաս են հասցնում նուկլեինաթթուներին ինչպես միջուկի, այնպես էլ Միտոկոնդրիայում: Տարբերությունները եւ Mitochondrial DNA- ի ոչնչացումը տարիքով պարզապես դրամատիկ են: Անվճար թթվածնային արմատականները կատալիզացնում են նաեւ սպիտակուցների փոփոխությունների ձեւավորումը, ներառյալ ֆերմենտները, դրանք զգայուն դարձնելով ցիտոզոլում պարունակվող չեզոք եւ ալկալային պաշտպանության վնասակար ազդեցության համար, ինչը հանգեցնում է բջջային գործառույթների հետագա խափանման:

Ներքին թարգմանչական եւ արտաբջջային սպիտակուցներում հետընտրական թարգմանության փոփոխությունները տեղի են ունենում նաեւ տարիքով: Նման փոփոխությունների սորտերից մեկը սպիտակուցների Neimermen գլիկոսիլացիան է: Օրինակ, ոսպնյակների սպիտակուցների գլիկոսիլացիան հիմնված է ավագ կատարիտի վրա:

Վերջապես, կան տվյալներ, որոնք խախտում են փորձարարական կենդանիների մեջ Vitro- ի փորձարարական կենդանիների մեջ Vitro- ի ձեւավորումը: Սթրեսի սպիտակուցների ձեւավորումը տարբեր սթրեսներից պաշտպանվելու ամենակարեւոր մեխանիզմն է:

Տարիքի հետ միասին բջջային մի շարք գործառույթներ առաջադիմականորեն են տառապում: Նվազում են ֆոսֆոնդրիում օքսիդացնող ֆոսֆորլիի գործունեությունը, ֆերմենտների եւ բջջային ընկալիչների սինթեզը: Ավելի հին բջիջները նվազեցված ունակություն են ներծծող նյութերը կլանելու եւ քրոմոսոմային վնասների վերականգնման համար: Ծերացող բջիջներում ձեւաբանական փոփոխությունները ներառում են սխալ եւ վեճային միջուկներ, պոլիմորֆիկ վակուետի mitochondria, էնդոպլազմիկ ցանցի իջեցում եւ ափսեի համալիրի դեֆորմացիան: Միեւնույն ժամանակ, կուտակվում է լիպոֆուս գունանյութի կուտակումը:

Ենթադրվում է, որ գեների թերությունները կարող են պայմանավորված լինել հեռուստակողմանիորեն քրոմոսոմների հետ: Թելոմերը կարեւոր դեր են խաղում քրոմոսոմների տերմինալի մասերի կայունացման եւ դրանք կապելու միջուկային մատրիցային: Օրինակ, հեռամահնակերի երկարությունը կրճատվում է բջջային մշակույթի վերջին հատվածներում եւ ավագ մարդկանց բջիջների մշակույթում: Հայտնաբերվել է Telomer երկարության եւ Telomerase- ի գործունեության միջեւ փոխհարաբերությունները:

Վերջապես, ծերացման ժամանակ փորձարարական կենդանիների մեջ վիտրոնում սթրեսի սպիտակուցների ձեւավորումը խախտելու վերաբերյալ կան տվյալներ: Սթրեսի սպիտակուցների ձեւավորումը տարբեր սթրեսներից պաշտպանվելու ամենակարեւոր մեխանիզմն է:

Ծերացումը բարդ եւ բազմազան գործընթաց է, որը տարբեր ձեւերով ազդում է տարբեր մարդկանց եւ նույնիսկ տարբեր օրգանների վրա: Գերոնտոլոգների մեծ մասը (մարդիկ, ովքեր ուսումնասիրում են ծերացումը), կարծում են, որ ծերացումը շատ կյանքի գործոնների փոխազդեցության կուտակային էֆեկտ է: Այս գործոններն ընդգրկում են ժառանգականությունը, շրջակա միջավայրի ազդեցությունը, մշակութային ազդեցությունը, դիետան, ֆիզիկական ակտիվությունը եւ հանգստի, փոխանցված հիվանդությունները եւ շատ այլ գործոններ:

Բոլոր կենսական օրգանները սկսում են տարիքով կորցնել որոշ գործառույթներ:Տարիքային փոփոխություններ են հայտնաբերվել մարմնի բոլոր բջիջներում, հյուսվածքներ եւ օրգաններ, եւ այդ փոփոխությունները ազդում են բոլոր օրգանիզմի համակարգերի գործունեության վրա: Կենդանի հյուսվածքը բաղկացած է բջիջներից:Կան բազմաթիվ տարբեր տեսակի բջիջներ, բայց նրանք բոլորն ունեն նույն կառուցվածքը: Գործվածքները նման բջիջների շերտեր են, որոնք կատարում են հատուկ գործառույթ: Հյուսվածքների տարբեր տեսակի խմբեր ձեւավորվում են օրգանների մեջ:

Ինչպես է մարդու մարմինը տարիքը

Գործվածքների չորս հիմնական տեսակ կա.

Շարակցական հյուսվածքիՆա աջակցում է այլ գործվածքներ եւ կապում նրանց միասին: Այն ներառում է ոսկորներ, արյուն եւ ավշային գործվածքներ, բացի հյուսվածքներից, որոնք ապահովում են մաշկի եւ ներքին օրգանների աջակցություն եւ կառուցվածք:

Էպիթելի գործվածքներԱպահովում է ծածկույթներ ավելի խորը մարմնի շերտերի վրա: Մաշկը եւ տարբեր տարբերակի մակերեսը մարմնի ներսում էպիթելի հյուսվածքից:

Մկանային հյուսվածքը բաղկացած է գործվածքների երեք տեսակներից.

Լայնակի մկաններ, ինչպիսիք են կմախքը քշող նրանք:

Հարթ մկաններ, ինչպիսիք են մկանները, որոնք շրջապատում են ստամոքսը եւ այլ ներքին օրգանները:

Սրտանոթային մկաններ, որոնք սրտի մեծ մասն են:

Նյարդային գործվածքներ Բաղկացած է նյարդային բջիջներից (նեյրոններ) եւ օգտագործվում է մարմնի տարբեր մասերից հաղորդագրությունները փոխանցելու համար: Ուղեղը բաղկացած է նյարդային հյուսվածքից:

Բջիջները հյուսվածքների հիմնական շինարարական բլոկներն են:Բոլոր բջիջները տարիքային փոփոխություններ են ունենում: Դրանք դառնում են ավելի մեծ եւ պակաս ունակ բաժանման եւ վերարտադրության: Այլ փոփոխությունների, բջիջի ներսում գտնվող գունանյութերի եւ ճարպաթթուների աճը (լիպիդներ): Շատ բջիջներ կորցնում են իրենց գործառույթները կատարելու ունակությունը, կամ նրանք սկսում են սխալ գործել:

Տարիքով, թափոնները կուտակվում են հյուսվածքներում:Fat արպ շագանակագույն պիգմենտի լիպոֆուսը հավաքվում է բազմաթիվ հյուսվածքներում, ինչպես մյուս ճարպային նյութեր:

Միացնող հյուսվածքը փոփոխությունների է ենթարկվում, դառնում է ավելի կոշտ: Այն պատրաստում է օրգաններ, արյան անոթներ, շնչուղիներ ավելի քիչ առաձգական: Բջջային մեմբրանների փոփոխությունները տեղի են ունենում նաեւ նաեւ, հետեւաբար, շատ հյուսվածքներ խնդիրներ ունեն թթվածնի եւ սննդանյութեր ձեռք բերելու, ածխաթթու գազից եւ թափոններից:

Շատ գործվածքներ նիհարում են: Այս գործընթացը կոչվում է ատրոֆիա:Որոշ գործվածքներ դառնում են նոդալ կամ ավելի կոշտ:

Առավել էական փոփոխությունները սիրտը, թոքերը եւ երիկամներն են:Այս փոփոխությունները հայտնվում են դանդաղ եւ երկար ժամանակով: Երբ օրգանները աշխատում են իրենց հնարավորությունների սահմաններում, այն չի կարող մեծացնել իր գործառույթները: Սրտի հանկարծակի անբավարարությունը կամ այլ խնդիրներ կարող են զարգանալ, երբ մարմինը սովորում է սովորականից ավելի դժվար:

Գործոններ, որոնք մարմնի վրա լրացուցիչ բեռ են ստեղծում.

Որոշ դեղամիջոցներ

Կյանքի էական փոփոխություններ

Գործունեության հանկարծակի փոփոխություն

Բարձրացում

Զգուշությամբ ձեզ հարկավոր է տարբեր դեղեր ընդունել մեծահասակների մոտորովհետեւ Մյուս օրգաններից օգտվելուց իրենց օգտագործումը մեծ է:

Բուժման կողմնակի ազդեցությունները կարող են ընդօրինակել բազմաթիվ հիվանդությունների ախտանիշները, ուստի հեշտ է սխալվել թմրանյութերի արձագանքը հիվանդությանը: Որոշ դեղեր բոլորովին այլ կողմնակի բարդություններ ունեն տարեցների մեջ, քան երիտասարդները:

Ծերացող բջիջների տեսություն

Ոչ ոք չգիտի, թե ինչպես եւ ինչու են մարդիկ փոխում, թե ինչպես են ավելի մեծանում: Որոշ տեսություններ պնդում են, որ ծերացումը կապված է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումից կուտակված վնասվածքի հետ, մարմնի մաշվածությունը, նյութափոխանակության արտադրանքի կողմնակի ազդեցությամբ եւ այլն: Ծերացող օրգանիզմի մյուս տեսությունները առաջարկում են գենետիկորեն վերահսկվող գործընթաց: Այնուամենայնիվ, ոչ մի տեսություն չի բացատրում բավականին համոզիչ փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում ծերացման գործընթացում:

Ծերացումը բարդ եւ բազմազան գործընթաց է, որը տարբեր ձեւերով ազդում է տարբեր մարդկանց եւ նույնիսկ տարբեր օրգանների վրա: Gerontologists- ի մեծ մասը (մարդիկ, ովքեր սովորում են ծերացում), հավատում են դրան Ծերացումը շատ կյանքի գործոնների փոխազդեցության կուտակային ազդեցություն է:, Այս գործոններն ընդգրկում են ժառանգականությունը, շրջակա միջավայրի ազդեցությունը, մշակութային ազդեցությունը, դիետան, ֆիզիկական ակտիվությունը եւ հանգստի, փոխանցված հիվանդությունները եւ շատ այլ գործոններ:

Ի տարբերություն դեռահասության փոփոխությունների, որոնք կանխատեսելի են մինչեւ մի քանի տարի, յուրաքանչյուր տարիքային տարիքը դառնում է իր ձեւով: Որոշ համակարգեր սկսում են ծերանալ 30 տարի: Ծերացման այլ գործընթացներ շատ ավելի ուշ են լինում: Չնայած որոշ փոփոխություններ, որպես կանոն, տեղի են ունենում տարիքի հետ, դրանք տեղի են ունենում տարբեր արագությամբ եւ տարբեր աստիճանի: Մասնավորապես, կանխատեսելու հուսալի միջոց չկա, քանի որ տարիքով կփոխվեք:

Ատրոֆիա

Բջիջները կրճատվում են: Եթե \u200b\u200bբջիջների բավարար քանակը չափի նվազում է, սա ցույց է տալիս օրգանային ատրոֆիա: Սա հաճախ նորմալ տարիքային փոփոխություն է, որը կարող է առաջանալ ցանկացած գործվածքների մեջ: Այն առավել տարածված է կմախքի մկանների, սրտի, ուղեղի եւ երկրորդային սեռական օրգանների մեջ (օրինակ, կրծքավանդակի):

Աստրոֆիայի պատճառը անհայտ է, բայց հավանական է հետեւյալ պատճառները. Բեռի իջեցում, արյան մատակարարման իջեցումեւ բջջային էներգիա, ինչպես նաեւ նյարդերի եւ հորմոնների խթանման նվազում:

Հիպերտրոֆիա

Բջիջները մեծանում են: Չափի այս բարձրացումը կապված է բջջային սպիտակուցների աճի հետ:, ինչպիսիք են բջջային պատը եւ ներքին բջիջները, եւ ոչ թե հեղուկի բջիջի աճը:

Երբ որոշ բջիջներ ատրոֆիա են, մյուսները կարող են հիպերհրոֆիա `բջջային քաշի կորուստը փոխհատուցելու փորձի մեջ:

Հիպերպլազիա

Բջիջների քանակը մեծանում է: Բջջային բաժնի բարձրացում կա:

Հիպերպլասիան սովորաբար տեղի է ունենում բջիջների կորուստը փոխհատուցելու փորձով: Սա թույլ է տալիս որոշ մարմիններ եւ հյուսվածքներ պահպանել վերականգնման ունակությունը, ներառյալ մաշկը, աղիքային լորձաթաղանթը, լյարդը եւ ոսկրածուծը: Լյարդը հատկապես լավ վերականգնված է: Այն կարող է փոխարինել դրա կառուցվածքի մինչեւ 70% -ը վնասվածքից հետո 2 շաբաթվա ընթացքում:

Այլ գործվածքներ ունեն սահմանափակ վերականգնման ունակությունՕրինակ, ոսկորները, աճառը եւ սահուն մկանները (օրինակ, աղիքի շուրջ մկանները):

Կան գործվածքներ, որոնք ընդհանրապես չեն վերականգնվելՆրանց թվում են նյարդերը, կմախքի մկանները, սրտի մկանները եւ ոսպնյակների աչքը: Վնասվելիս այս հյուսվածքները փոխարինվում են սպի կտորով:

Դիսպլազիա

Հասուն բջիջների չափերը, ձեւերը կամ կազմակերպումը դառնում են աննորմալ:Այն կոչվում է նաեւ ատիպիկ հիպերպլազիա: Դիսպլազիան բավականին տարածված է արգանդի վզիկի ցաներում եւ շնչուղիների լորձաթաղանթում:

Նեոպլասա

Ուռուցքների ձեւավորում, ինչպիսիք են քաղցկեղը (չարորակ) կամ բարորակ (բարորակ)): Ուռուցքային բջիջները հաճախ շատ արագ վերարտադրվում են: Նրանք կարող են ունենալ անսովոր ձեւեր եւ խանգարված գործառույթներ: Տեղադրվել է:

Եթե \u200b\u200bունեք հարցեր, հարցրեք նրանց

Մեզանից յուրաքանչյուրը երազում է երկարաձգել ձեր երիտասարդությունը, առողջ ապրել մեծ թոռների համար, եւ գուցե նույնիսկ մեծ տատիկին: Եվ նման երազանքներն իրական են: Ամբողջ մարդկությանը ներկայացրած նվերը պարզապես գիտնական չէ, այլ 7 երեխաների մայր:

Երբեմն նրանք զարմացած են, որոնց համար շատ ընտանիքներ ունակ են: Եվ որտեղ են ժամանակ տալիս ժամանակից ոչ միայն տանը հաղթահարելու համար, այլ (պարադոքս!) Գիտական \u200b\u200bհայտնագործությունների վերաբերյալ: Էլիզաբեթ Բլեքբուրնը, յոթ երեխաների մայրը, փիլիսոփայության դոկտոր, Սան Ֆրանցիսկոյի Կալիֆոռնիայի համալսարանի հոգեբուժության դոկտոր, «Մոլեկուլային կենսաբան» -ին, որը իր գործընկերների համար իր գործընկերների համար ստացավ հայտնագործության համար, որը հետագայում կարող է ստացվել բոլոր մարդկության համար Անմահություն: Բայց սա գեղեցկություն է, երիտասարդություն եւ երկարակեցություն:

Զարմանալի Բնական պաշտպանություն ծերության եւ հիվանդության դեմ

Macrofulosity, մետաղական խնձոր, կախարդական հաբեր, որոնք կապահովեն սահուն եւ առաձգական մաշկ, ուժեղ երկգլուխներ տոնով, շքեղ մազերով: Իհարկե, դուք չեք հավատում դրան եւ ճիշտ եք անում: Ինչ վերաբերում է 30 տրիլիոն հնարավորություններ իրենց մարմնին հսկայական օգուտ բերել եւ այդպիսով տեղեկացնել ծերության մասին: Խոսքը քրոմոսոմ պարունակող ձեր բջիջներից յուրաքանչյուրի մասին է:

Շատ ուսումնասիրությունների շնորհիվ հայտնի դարձավ, որ քրոմոսոմները պաշտպանված են այսպես կոչված Telomeres- ի կողմից: Մանրադիտակի միջոցով նրանց տեսքը բացում է մեր առջեւ հետեւյալ պատկերը. Մարդկային ԴՆԹ-ն լարային տեսքով, որի վերջում գտնվում է յուրահատուկ հեռադիտակը: Երբ բջիջը բաժանվում է, դրա եւ նրա «պաշտպանների» հետ միասին: Յուրաքանչյուր նման բաժանման միջոցով Teleometer- ը կորցնում է իր երկարությունը, ինչը հանգեցնում է ծերացման, սրտանոթային հիվանդությունների, շաքարախտի, քաղցկեղի, արդեն ապացուցված գիտական \u200b\u200bփաստ:

Էլիզաբեթ Բլեքբուրնի բացումը ցույց տվեց, որ կյանքի ընթացքով հեռահաղորդակցությունները կարող են ոչ միայն նվազել, այլեւ աճել եւ շարունակել, որից մեկ ուղղությամբ տատանվում է մարդու կյանքի տեւողությունը եւ մարդու կյանքը: Եվ տարբեր գործոններ մեծ դեր են խաղում այս բիզնեսում, ինչպիսիք են սնունդը, ապրելակերպը: Հետաքրքիր եւ այն փաստը, որ մեզանից շատերի բջիջներն ու ԴՆԹ-ն ծրագրավորված են երկարատեւ կյանքի համար, առանց ծերության եւ հիվանդության: Սա նշանակում է, որ երբեք ուշ չէ քայլեր ձեռնարկել ձեր հեռահաղորդակցությունները պահելու եւ բջջային ծերացման գործընթացը դանդաղեցնելու համար:

Շնորհակալ եմ, Էլիզաբեթ Ֆեքսբերն իր հայտնագործության եւ խորհուրդների համար, ինչպես կարող ես դա անել:

Տրամադրել պատշաճ սնուցում ձեր ԴՆԹ-ին

Թունա, սաղմոն եւ այլ ճարպային ձուկ ձեր սննդակարգում մատակարարներ են, ովքեր վաճառողներին վնասում են: Բայց շաքարն ու քաղցր համերը արյան մեջ հանգեցնում են «ցատկելու» գլյուկոզի, եւ ոչ լավագույնը, որն արտացոլված է առողջության վրա: Մեծ քանակությամբ կարմիր միսը նույնպես կրում է հզոր բացասական հետեւանքներ եւ իրական տոքսիններ է:

Նվազագույնի հասցրեք այն ապրանքների օգտագործումը, որը վնասում է ԴՆԹ-ն, խանգարում է մարմնի թթվային ալկալային հավասարակշռությունից: «Օքսիդացնող սթրեսը» հիվանդությունների մեծ մասի, վարակների եւ բորբոքային գործընթացների արմատն է:

Գործարկեք ալկալային արտադրանքների վրա `կանաչի, տերեւավոր, փխրուն, մրգեր, բանջարեղեն, շիլա, հատապտուղներ:

Եղեք միշտ դրական:

Want անկանում եք երկար ապրել եւ զարմացնել ձեր բոլոր երիտասարդ տեսքը: Մենք պետք է սովորենք դեմքի ժպիտով ապրել, չնայած այն հանգամանքին, որ սթրեսը ժամանակակից աշխարհի մի մասն է: Գիտնականները նախազգուշացնում են, որ հոռետեսությունը, ցինիզմը, «կրճատված» հեռահաղորդակցությունը: Հենց որ սկսեք բացասական մտածել, արտադրվում է սթրեսի հորմոն, ոչնչացնելով հեռահաղորդակցությունները:

Հոգեբանները խորհուրդ են տալիս փորձել հետեւյալ ռազմավարությունը. Դուք պետք է տեսողականորեն ներկայացնեք սթրեսային իրավիճակ, որը դուք դիտում եք ֆիլմի տեսքով: Դուք նույնքան դիտորդ եք կողքից:

Շատերը քրոնիկ բնույթ են ընդունել աշխատանքի պատճառով, որոնք չեն սիրում խցանումները ճանապարհներին, վատ լուրերը հեռուստատեսությամբ եւ այլն: Բայց այս ամենը կարելի է շտկել: Ինչպես Օրինակ, կինոդիտիկին դիտելու քաղաքական քննարկումների փոխարեն, մեգապոլիսից տեղափոխվել փոքր քաղաք կամ գյուղ `ներիր խրոցակները եւ վատ էկոլոգիան: Չեք սիրում աշխատանքը: Ինչու չանել ձեր նախընտրած բանը: Եվ թող աշխատավարձը պակաս լինի, բայց կյանքը ավելի երկար է: Իրականում, ամեն ինչ, որին անհրաժեշտ է բարձրորակ մարդկային կյանքի համար, եւ բոլորն էլ «հորինված» են գովազդային ընկերությունների կողմից: Մարկետինգի գաղտնիքների այս բացահայտումներից մեկը կարելի է գտնել «99 ֆրանկ» գրքում, Ֆրեդերիկան:

Արեւելյան պրակտիկայում օգնում են հեռանալ բացասական եւ սթրեսից `յոգա, մեդիտացիա, պրանայամա:

Եղեք ակտիվ:

Ֆիզիկական գործունեությունը ոչ միայն ուժեղ մկաններ եւ առողջություն է, այլ Telomeres- ի պահպանման գործիքը կատարյալ կարգով է: Ընդհակառակը, նստակյաց պատկեր, հանգեցնում է վաղաժամ ծերացման, բորբոքման, սթրեսի եւ հիվանդությունների:

Պարտադիր չէ, որ մարզիկ լինի: Շաբաթը երեք անգամ 45 րոպե է 45 րոպե ֆիթնես անելու կամ քայլելու սովորություն (հեծանիվ վարելը) մաքուր օդում: Գիտնականները պարզել են, որ մարդիկ, ովքեր զբաղվում են մեկ մարզաձեւով, ավելի երկար են տանում երեք տոկոս: Նրանք, ովքեր նախընտրում են դիվերսիֆիկացնել իրենց ֆիզիկական գործունեությունը (զբաղվել են 3,4 կամ ավելի սպորտով) Telomers- ը պահպանում են դրանց երկարությունը կամ աճը 20-60% -ով: Օրինակ, ոմանք, պրակտիկորեն յոգա, վազում եւ պարում, եւ դու:

Արդյունավետ հանգիստ

Արձակուրդը լողափում գլորվելու պատճառ չէ: Այն ավելի ճիշտ է պլանավորել այնպիսի տոն, որը կթարմացնի ձեզ եւ կուժեղացնի առողջությունը: Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ խորհրդածության վեց օր օգնում է մարդկանց նույնիսկ վերականգնել վնասված հեռահաղորդակցությունները:

Այսօր ավելի ու ավելի շատ տուրիստական \u200b\u200bընկերություններ առաջարկում են առողջապահական շրջագայություններ եւ նահանջներ: Ինչու չխեղդել ձեր արձակուրդը `որպես նոր գործնական զբաղվելու հիանալի հնարավորություն