Čo je hemoglobín HIV. Choroby krvi pri AIDS (infekcia HIV) Anémia chronických chorôb a cytokíny infikovaných HIV

Početné štúdie ukázali, že u pacientov s HIV sa môže vyskytnúť anémia. Vhodná liečba týchto stavov závisí od diagnózy.

Použitie HAART na korekciu anémie u ľudí infikovaných HIV.

Vyššie opísané kohortové štúdie zdokumentovali účinnosť HAART pri anémii u väčšiny pacientov, keď sa používala dlhšie ako šesť mesiacov.

Použitie erytropoetínu na liečbu anémie u pacientov infikovaných HIV.

Infekciu HIV často sprevádza znížená tolerancia na erytropoetín (otupená odpoveď na erytropoetín), čo vedie k anémii vyžadujúcej liečbu. V normálnej situácii s rozvojom anémie ju koriguje zvýšenie produkcie erytropoetínu. Pri infekcii HIV je však normálna kompenzačná odpoveď erytropoetínu na zníženie počtu červených krviniek narušená, čo vedie k neschopnosti kostnej drene reagovať na anemický stav. Mechanizmus tohto narušenia produkcie erytropoetínu je post-transkripčný defekt v produkcii erytropoetínu s normálnou molekulou erytropoetínovej RNA, ale zníženou produkciou normálneho proteínu erytropoetínu. Okrem toho bol u pacientov infikovaných HIV opísaný vývoj autoprotilátkových reakcií na erytropoetín, čo vedie k anémii. Viaceré štúdie teraz preukázali priaznivé účinky erytropoetínu u pacientov infikovaných HIV s anémiou, útlmom kostnej drene HIV alebo inými chronickými infekciami alebo zápalovými stavmi.

Erytropoetín je účinný aj pri liečbe anémie spôsobenej zidovudínom alebo inými liekmi, vrátane liekov protinádorovej chemoterapie potláčajúcich kostnú dreň. Základná hladina endogénneho erytropoetínu v sére určuje, u ktorých pacientov možno očakávať odpoveď na terapeutické použitie erytropoetínu. Pacienti s hladinami endogénneho erytropoetínu500 - č. Erytropoetín sa podáva subkutánne v dávke 100 – 200 mg/kg telesnej hmotnosti trikrát týždenne až do normalizácie hladiny erytrocytov, potom raz za jeden až dva týždne na normálnu koncentráciu hemoglobínu. Nedávne štúdie preukázali ekvivalentnú účinnosť 40 000 jednotiek erytropoetínu raz týždenne v porovnaní s tromi dávkami. Takéto stretnutia sľubujú zvýšenie hematokritu, výrazne znižujú počet transfúzií nahrádzajúcich červené krvinky a výrazne zlepšujú kvalitu života. Nedávne údaje zo Spectrum of Disease Study a štúdie Moora a kolegov ukázali, že korekcia anémie je spojená so zlepšeným prežitím. Toxicita erytropoetínu je extrémne zriedkavá, pozostáva najmä z lokálnej citlivosti v mieste vpichu, miernej horúčky a vyrážky. V kontrolnej štúdii však údaje vedľajšie účinky pozorované pri placebe.

Nedávno skupina odborníkov na AIDS schválila použitie erytropoetínu pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. U pacientov, ktorých hladina endogénneho erytropoetínu je nižšia ako 500 IU / l a nereagujú na lieky, za predpokladu, že je vylúčený skrytý nedostatok železa, B12, folátu a iné podobné dôvody.

Účinok liečby erytropoetínom na trvanie a kvalitu života.

Ako už bolo uvedené, štúdia Spectrum of Disease Study zdokumentovala pravdepodobnosť vzniku anémie u 36,9 % pacientov infikovaných HIV-1 s klinickými prejavmi AIDS, 12,1 % pacientov s imunologickými prejavmi AIDS (CD4+ bunky<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 v mm3, respektíve u nich o 58 % vyššie ako u pozorovaných neanemických pacientov. Je zaujímavé, že riziko úmrtia je o 170 % vyššie u pacientov s rekurentnou anémiou ako u pacientov s pretrvávajúcou anémiou.љ

Dôležitosť liečby anémie u pacientov infikovaných HIV preukázali Moore a kolegovia, ktorí sledovali 2348 pacientov infikovaných HIV od roku 1989 do roku 1996. Medzi nimi sa u 21 % vyvinula anémia (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Bolo tiež preukázané, že liečba anémie je vždy spojená so zlepšením kvality života. Dokončili sa štúdie týkajúce sa kvality života pacientov, ktorí podstupujú chemoterapiu na onkológiu. Takže v štúdii 2342 pacientov, ktorú vykonal Glasby a kolegovia, bol erytropoetín predpísaný 3-krát týždenne počas 4 mesiacov. Erytropoetín bol okrem účinku na zvýšenie hemoglobínu účinný aj pri zlepšovaní funkčného stavu a kvality života u anemických pacientov s rakovinou. Druhú veľkú štúdiu vykonal Demetri a kolegovia na 2289 pacientoch s anémiou s rakovinou, ktorí dostávali chemoterapiu s 10 000 jednotkami erytropoetínu 3-krát týždenne počas štyroch mesiacov.

љBolo zistené významné zlepšenie kvality života, priamo súvisiace so zvýšením hladiny hemoglobínu spojeného s erytropoetínom. Je zaujímavé, že zlepšenie kvality života nezávisí od odpovede na chemoterapiu, s jasným zlepšením u pacientov s odpoveďou aj u pacientov, ktorí nereagujú na každý špecifický režim chemoterapie. Gabrilov a kolegovia tiež preukázali významné zlepšenie kvality života u 3 012 pacientov s nemyeloidnou malignitou liečených 40 000 – 60 000 jednotkami erytropoetínu týždenne. Tieto údaje pomáhajú pochopiť dôležitosť skóre hemoglobínu pri zlepšovaní života pacientov s rakovinou a dodatočný význam skóre hemoglobínu pri určovaní životnej úrovne u pacientov s infekciou HIV.

Viacerí vedci hodnotili vplyv erytropoetínu na anémiu a životnú úroveň pacientov s HIV. Abrams a kolegovia skúmali 221 ľudí v komunitnej, multicentrickej, otvorenej štúdii. Pacienti dostávali zidovudín 4 200 mg/týždeň navyše k iným antiretrovírusovým látkam a všetci mali hladiny hemoglobínu<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Potenciálna úloha Darbopoetinu Alpha.

Darbopoetín alfa je známy ako nový proteín stimulujúci erytropoézu (NESP), ktorý pôsobí na erytrocyty rovnakým spôsobom ako erytropoetín, ale líši sa chemickou štruktúrou. Dodatočná prítomnosť zvyšku kyseliny sialovej zvyšuje jej polčas, čo umožňuje zníženie dávky v porovnaní s konvenčným erytropoetínom. Nedávne štúdie preukázali účinnosť NESP v dávke 2,25-4,5 mcg/kg raz týždenne u pacientov s rakovinou, u ktorých sa približne 70-80 % hemoglobínu vrátilo na normálnu úroveň. Zistilo sa, že účinný je aj ďalší dávkovací režim, kde sa NESP podával každé 2 alebo 3 týždne. V súčasnosti neexistuje žiadne vyhlásenie o používaní NESP pri HIV/AIDS. Prebiehajú viaceré prospektívne štúdie na určenie účinnosti a toxicity NESP pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. Očakávajú sa výsledky podobné tým, ktoré už boli preukázané s rekombinantným ľudským erytropoetínom.

Použitie náhradných krvných transfúzií pri korekcii anémie u pacientov infikovaných HIV.

Krvné transfúzie zohrávajú dôležitú úlohu pri zvládaní akútnej straty krvi a intermitentné transfúzie sú tiež nevyhnutné ako symptomatická liečba chronickej straty krvi alebo medikamentózna supresia erytropoézy. V skupine pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávali náhradné krvné transfúzie počas 1-2 týždňov, bolo zdokumentované zvýšenie hladín HIV-1 p24 antigénu a HIV-1 RNA. V tejto situácii bol tiež zdokumentovaný nárast oportúnnych infekcií. Dôležité je, že pacienti infikovaní HIV, ktorí dostávajú krvné transfúzie, majú zvýšené riziko úmrtia. Nedávno bola vykonaná prospektívna štúdia u 531 pacientov s infekciou HIV a CMS. Transfúzie erytrocytov boli randomizované pomocou leukocytového filtra a bez filtra, pričom v každom z nich bol stanovený účinok vo vzťahu k plazmatickej hladine HIV-1 RNA, CD4+ buniek a cytokínov. Okrem toho sa zistilo, že filtračné transfúzie sú nevýhodné v porovnaní s neupravenými. Zatiaľ čo vedecké zdôvodnenie patologického imunomodulačného účinku krvných transfúzií neexistuje, pozorovacie údaje naznačujú možnosť niektorých z týchto účinkov, pravdepodobne spojených so zvýšeným rizikom recidívy onkologických procesov alebo infekcie. Preto by transfúzia krvi mala byť vyhradená pre pacientov infikovaných HIV, ktorí potrebujú urgentnú korekciu anémie v prítomnosti kardiovaskulárnych a iných symptómov.

Pôvodcami babeziózy u ľudí môžu byť tri typy babézií (typ - prvoky, trieda - sporozoány): Babesia divergens a Babesia rodhaini - v Európe, Babesia micron - v Amerike. U zvierat môže byť pôvodcom aj B. bovis a B. bigemina.

Babesias majú rôzne tvary a veľkosti, častejšie sú charakteristické prstencové formy, ktoré sa nachádzajú pozdĺž stien erytrocytu.

Páry babézií tvoria hruškovité formy. Infekcia erytrocytov sa pohybuje od zlomkov percent (asymptomatické formy ochorení) až po desiatky percent (akútne formy).

Argali, muflóny, daniele a množstvo ďalších cicavcov môže slúžiť ako prirodzená rezervoár pre babézie.

Nosičmi infekcie sú kliešte argasidové a kliešte pasienkové Ixodes ricinus. Akonáhle sa dostanú do čriev kliešťa Babesia, začnú sa aktívne množiť asynchrónnym a binárnym štiepením.

V dôsledku delenia vznikajú jednojadrové jedince, ktoré rastú a vyvíjajú sa do kyjovitých štádií. Potom preniknú do buniek črevného epitelu a začnú sa opäť deliť.

Najväčší počet nakazených je zaznamenaný v Škandinávii, Nemecku, Francúzsku, Poľsku, USA (východné pobrežie). V Rusku je maximálne riziko infekcie zaznamenané na severozápade krajiny av južných oblastiach európskej časti.

Spôsoby infekcie a proces infekcie človeka

motolica východná kopijovitá motolice pečeňová motolice sibírska motolice škrkavka hlavová Giardia motolice sibírska motolice mačka krvná motolice hovädzí a prasací pásomnica

Najčastejšie infekcie sa vyskytujú uhryznutím infikovaným kliešťom. Prenos babeziózy je možný aj transfúziou krvi (prenos krvi) od infikovaných jedincov. Popísané sú aj prípady infekcie detí in utero.

Po prisatí kliešťa sa patogén cez sliny dostane do krvných vlásočníc a rozmnoží sa v červených krvinkách. Klinické prejavy babeziózy sa vyskytujú, keď počet postihnutých červených krviniek dosiahne 3-5%.

V dôsledku deštrukcie červených krviniek u ľudí dochádza k anémii, ktorá je sprevádzaná poruchami mikrocirkulácie a ťažkou hypoxiou tkanív. Bunkové membrány erytrocytov sa usadzujú v obličkových kapilárach, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek a rozvoju hematúrie.

Rizikovou skupinou pre rozvoj tohto infekčného ochorenia sú pracovníci v poľnohospodárstve, kožušinových farmách a psích búdkach, ako aj pastieri a turisti. Vo svetovej literatúre bolo doteraz popísaných len asi 100 prípadov babeziózy u ľudí, väčšina z nich skončila smrťou.

Akútne formy ochorenia sa vyvinuli u ľudí s vážne narušeným imunitným systémom, vrátane tých po splenektómii (operácia na odstránenie sleziny) a u ľudí infikovaných HIV.

Riziko nakazenia babeziózou je teda vyššie:

• So zníženou imunitou;
• U ľudí so vzdialenou slezinou;
• V prítomnosti akéhokoľvek autoimunitného ochorenia;
• U HIV-infikovaných pacientov s AIDS;
• U starších ľudí;
• U pacientov s chronickými ochoreniami a ložiskami infekcie;
• U ľudí, ktorí nedávno prekonali vážnu chorobu.

V týchto prípadoch babezióza prebieha v mimoriadne ťažkej forme a končí najčastejšie smrťou.

Symptómy a prejavy

Trvanie inkubačnej doby pre infekciu Babesia prostredníctvom kliešťov je 8-15 dní, cez krv - 5-12 dní.

Babezióza sa môže vyskytnúť v miernych a ťažkých formách. Druhý typ prejavu ochorenia sa vyskytuje u ľudí so slabou imunitou. Existujú prípady smrti.

Pri miernej forme ochorenia sa objavuje:

• Horúčka do 39 stupňov;
• Bolesť hlavy a bolesť svalov;
• zimnica;
• ospalosť;
• Bolesti v tele;
• Rýchla únavnosť;
• Nadmerné potenie;
• Nevoľnosť a zvracanie;
• Depresívny emocionálny stav;
• Bolesť v krku a bruchu;
• Strach zo svetla;
• Kašeľ.

Hlavným príznakom závažného ochorenia je:

• Zvýšenie teploty na 40-41 stupňov;
• bolesť hlavy;
• ospalosť;
• Strata chuti do jedla;
• Bolesť svalov;
• žltačka;
• Porušenie pečene a sleziny;
• splenomegália;
• Blokovanie tubulov obličiek a následné zlyhanie obličiek.

Potom nastupuje 2. štádium ochorenia, ktoré je sprevádzané sepsou – otravou krvi a šírením vírusov po tele. Sepsa spôsobuje patologické abnormality vo fungovaní srdca, pľúc a mozgu.

Klinický obraz u detí a dospelých pacientov sa nelíši.

Ako diagnostikovať chorobu

Klinická diagnóza je ťažká. Predĺžená horúčka v kombinácii s anémiou, hepatomegáliou pri absencii účinku liečby antibakteriálnymi látkami je základom laboratórnych testov na babeziózu.

Je obzvlášť dôležité vziať do úvahy epidemiologické údaje (uhryznutie kliešťom, pobyt v endemickej oblasti) a identifikovať porušenia imunitného stavu pacienta.

Diagnóza ochorenia sa vykonáva pomocou nasledujúcich metód:

• Krvný náter podľa Romanovského-Giemsa. Častejšie sa babezióza diagnostikuje pomocou tejto metódy a jej mikroskopie. Pri skúmaní krvi pod mikroskopom je viditeľné jadro Babesie (sfarbené do červena) a jej cytoplazma (má modrý odtieň). V prípadoch počiatočného štádia ochorenia alebo jeho chronickej formy je metóda neúčinná.
• Sérologické testy, ktoré umožňujú pozorovať dynamiku akumulácie protilátok. V prípade babeziózy sa protilátky zisťujú po 3-8 týždňoch od začiatku ochorenia.
• PCR. Polymérová reťazová reakcia je molekulárna diagnostická metóda, ktorá umožňuje určiť prítomnosť rôznych infekcií a mikroorganizmov podľa ich DNA. PCR určuje babeziózu v akomkoľvek štádiu vývoja a dokonca aj chronickú formu babeziózy. Jedinou nevýhodou metódy je jej vysoká cena.

Laboratórna diagnostika babeziózy sa vykonáva s výnimkou malárie, sepsy, infekcie HIV a rôznych krvných ochorení. Štúdia by mala brať do úvahy stupeň nákazy obyvateľstva v regióne.

Hneď ako sa objavia príznaky ochorenia, odborníci odporúčajú absolvovať sérologickú diagnostiku. Najpresnejšie určuje infekčné ochorenie.

Liečebné metódy

Vzhľadom na to, že babezióza u ľudí je ochorenie, ktoré nebolo dostatočne študované, liečba sa v každom klinickom prípade uskutočňuje individuálne.

V miernych prípadoch príznaky ochorenia zmiznú samy a nemusí byť potrebná medikamentózna terapia. Liečba klasickými antimalarikami zvyčajne nevedie k požadovanému výsledku.

Úspešná terapia zahŕňa použitie komplexných opatrení:

• Priebeh chinínu a klindamycínu. Táto technika je uznávaná ako najúčinnejšia, pričom neexistujú žiadne vedľajšie účinky, žiadny tinitus, bolesti hlavy a poruchy tráviaceho systému;
• Priebeh pentamidínu, diizokyanátu, kotrimoxazolu - pozitívna dynamika sa pozoruje po troch dňoch;
• Paralelne je predpísaný priebeh Atovakonu a Azitromycínu;
• Na normalizáciu telesnej teploty, odstránenie hypoxie a príznakov intoxikácie sa vykonáva symptomatická liečba; s ťažkými príznakmi anémie sú predpísané prípravky železa;
• V prípade zlyhania obličiek sa pacient podrobuje hemodialýze;
• Ak hladina hemoglobínu klesne na 70 g / l, je predpísaný postup transfúzie krvi alebo červených krviniek.

Metódy prevencie

Prevencia babeziózy nie je špecifická. Takže, aby ste sa ochránili pred infekciou babéziou, odporúča sa:

• Vykonávať deratizačné opatrenia (likvidácia kliešťov, hubenie hlodavcov v blízkosti ľudských obydlí);
• Aplikujte akaricídy;
• Včas vyhľadajte lekársku pomoc pri uhryznutí kliešťom a ešte viac, keď sa objavia sťažnosti. Vykonávanie lekárskych preventívnych opatrení po uhryznutí.
• Užívajte lieky proti roztočom.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať protidrogovej prevencii u ľudí, ktorí sa zaoberajú pastvou hospodárskych zvierat alebo sú v kontakte s túlavými zvieratami.

Ochrana pred babeziózou spočíva v ničení hlodavcov a kliešťov na pastvinách, ako aj v špecifickej liečbe zvierat liekmi ničiacimi kliešte, teda akaricídmi.

Čo môže ochorenie skomplikovať

Ochorenie je často komplikované akútnym zlyhaním obličiek. Môžete sa stretnúť aj so zlyhaním pečene a viacerých orgánov.

V zriedkavých prípadoch možno zápal pľúc.

Prognóza ochorenia

Ktorého lekára kontaktovať

Pri prvých príznakoch babeziózy by ste mali kontaktovať špecialistu na infekčné choroby. Nevykonávajte samoliečbu - môže to byť nebezpečné!

Názor odborníkov na liek.

Čo je to ELISA a PCR: testy na chlamýdie?

Pohlavne prenosné choroby sa z hľadiska frekvencie prípadov dajú porovnávať len s prechladnutím a chrípkou. Medzi nimi sú infekčné choroby považované za najnebezpečnejšie, pretože sa exponenciálne šíria medzi obyvateľstvom a vyžadujú si dlhú a náročnú liečbu. Chlamýdie sú jasným predstaviteľom tejto skupiny infekcií a je dosť ťažké diagnostikovať prítomnosť takejto patogénnej flóry.

Moderná medicína vyvinula mnoho nových metód na diagnostikovanie infekcií, oportúnnej flóry a vírusov. ELISA a PCR sú dnes najpopulárnejšie postupy vďaka svojim najpresnejším výsledkom vyšetrení. Napriek tomu, ak bola po analýze prijatá pozitívna odpoveď, nie je to potvrdenie chlamýdií.

PCR na chlamýdie

Diagnostikovať chlamýdie u pacienta je takmer nemožné, aj keď ELISA alebo PCR odhalili chlamýdie. Podľa štatistík vo väčšine prípadov testy na chlamýdie poskytujú nesprávne výsledky a odborník môže urobiť nesprávnu diagnózu. Štúdie polymérnej reťazovej reakcie sú najpresnejšou metódou na zistenie infekcie, na ktorú sa pacient nemusí pripravovať.

Výhodou PCR je, že takéto vyšetrenie umožňuje študovať zväčšenú oblasť DNA mnohokrát (až niekoľko desiatok až stoviek krát). Okrem toho sa líši percento presnosti pri dekódovaní, pretože špecialista môže študovať jednu DNA v biomateriáli pacienta. Spravidla, ak iné diagnostické metódy potvrdia prítomnosť chlamýdií, ktorých pôvodcom je chlamydia trachomatis, je potrebné urobiť krvný test alebo náter PCR, aby sa to potvrdilo alebo vyvrátilo.

PCR je použiteľná na vyhľadávanie nasledujúcich chorôb:

• urogenitálne infekcie;
• hepatitída;
• tuberkulóza;
• ľudský papilomavírus;
• záškrtu;
• salmonelóza;
• helikobakterióza.

Napriek vysokej miere presnosti môže mať analýza PCR chyby, pretože výsledky vyšetrenia sa týkajú iba bunkového materiálu, ktorý bol odobratý na tento postup. Nie vždy je možné so 100% presnosťou určiť presnú rýchlosť rozvoja chlamýdií.

ELISA na chlamýdie

Analýza ELISA alebo enzýmová imunoanalýza je relatívne nová diagnostická metóda, ktorá zahŕňa zváženie selektívnej reakcie antigénov a protilátok, teda špecifických imunologických reakcií. Na tento účel sa vykoná krvný test, vďaka takémuto biomateriálu je možné identifikovať pôvodcu infekcie.

Termíny pre ELISA:

• syfilis;
• ureaplazma, mykoplazma a chlamýdie;
• hepatitída;
• herpes;
• cytomegalovírus.

Táto metóda vyšetrenia sa používa aj na stanovenie rovnováhy hormónov, prítomnosti infekčných patogénov, ako aj onkologických novotvarov. Za nevýhodu tejto metódy vyšetrenia možno považovať to, že prítomnosť protilátok môže naznačovať nielen prítomnosť ochorenia, ale aj nedávny kontakt s patogénom. Výhodou je schopnosť odhaliť ochorenia, ktoré nie sú reflektované imunitným systémom – mykoplazmóza, ureaplazmóza, trichomoniáza (u mužov, u žien). Aké testy je potrebné vykonať na trichomoniázu, nájdete v samostatnom článku.

Interpretácia výsledkov a noriem

Uskutočnenie PCR na chlamýdie v moči, spúte alebo krvi pacienta môže zahŕňať aj odber močovej trubice (menej často z cervikálneho kanála), ktorý sa odoberá ženám aj mužom. Analýza sa môže vykonať najmenej jeden deň po poslednom pohlavnom styku.

Dešifrovanie analýz PCR má iba dve možnosti:

1. Pozitívny - PCR odhalila chlamýdie, čo znamená, že prítomnosť infekcie je tiež jej typom.
2. Negatívne - neprítomnosť protilátok v biomateriáli naznačuje neprítomnosť infekcie. Ak sa však analýza vykonala menej ako 24 hodín po pohlavnom styku, telo si jednoducho ešte nedokázalo vytvoriť protilátky.

Pred absolvovaním PCR na vyhľadávanie chlamýdií musí špecialista špecifikovať jemnosť, ako poskytnúť ženám a mužom takúto analýzu, aby získali výsledky na plný úväzok.

V štúdii sa najčastejšie požaduje analýza ELISA kvôli bezpečnosti a jednoduchosti implementácie. V krvi pacienta sa zistia protilátky IgM, IgA a IgG, ktoré ukážu typ patogénu a štádium infekcie. Ak odborník zistil negatívnu odpoveď na jeden typ chlamýdií, pozitívny na iný typ, môžeme hovoriť o nasledujúcich štádiách infekcie:

• IgM - akútny priebeh;
• IgA - progresívny priebeh;
• IgG - chronická infekcia;
• IgG + IgM - imunita sa vyrovná s infekciou, čo znamená, že pacient je v štádiu zotavovania.

Do úvahy sa berú aj kvantitatívne pomery medzi nájdenými protilátkami:

• ukazovatele v rámci normálneho rozsahu naznačujú neprítomnosť hrozby;
• negatívny pre všetky Ig znamená neprítomnosť infekcie, a teda imunitu voči takýmto patogénom;
• pozitívny na IgG indikuje infekciu v minulosti a prítomnosť sekundárne rozvinutej infekcie teraz.

Po absolvovaní liečby musí pacient určite znova prejsť testom ELISA, po ktorom možno v krvi zistiť nasledujúce výsledky a interpretáciu:

• IgM_IgA "-" a IgG "+" - prítomnosť imunity voči chlamýdiám;
• IgG_IgA "-" a IgM "-" - akútna fáza infekcie;
• IgM_IgA_IgG "+" - infekcia sa stala chronickou.

Podľa väčšiny odborníkov je na získanie väčšieho obrazu o dianí vo vnútri tela lepšie siahnuť po oboch diagnostických metódach.

Prečo sa výsledky líšia?

Za určitých okolností sa výsledky analýzy PCR a enzýmového imunotestu nemusia zhodovať. Prispievajú k tomu tieto dôvody:

1. ELISA je väčšinou taká „stopa“, ktorú zanechá infekcia. Ak PCR nezistila chlamýdiovú DNA, analýza ELISA môže stále ukázať ľavú „stopu“ predchádzajúcej infekcie.
2. Podstatný rozdiel je aj v použitej výbave. Ak je PCR negatívna a ELISA pozitívna, je to dôsledok práce testovacích systémov, ktoré dokážu nájsť najťažšie diagnostikovateľné baktérie a mikróby. PCR napríklad dokáže identifikovať patogén Chlamydia trachomatis, zatiaľ čo ELISA dokáže identifikovať všetky existujúce druhy.
3. Existuje rozdiel v skúmanom biomateriáli. PCR sa odoberá z miesta, kde je podozrenie, že sa infekcia koncentruje. Pre ELISA nie je rozdiel v umiestnení patogénu. V tomto prípade enzýmová imunoanalýza ukazuje presnejšie údaje.
4. Ďalším dôvodom je chronické štádium chlamýdií, kedy PCR dáva pozitívnu odpoveď a ELISA je negatívna. Stáva sa to preto, že imunitný systém je unavený z boja, ako aj v prípade čerstvej infekcie, keď sa protilátky ešte nevytvárajú.

Obe možnosti vyšetrenia nie je možné nahradiť inými diagnostickými metódami a presnú diagnózu je možné stanoviť len komplexným zhodnotením výsledkov PCR a ELISA.

Čo si vybrať v mojom prípade?

Pre mnohých pacientov je hlavným dôvodom výberu z PCR a ELISA náklady na takéto postupy. Takže napríklad cena za chlamýdie PCR je v priemere 150-250 rubľov, zatiaľ čo cena za ELISA je 400-500 rubľov. Je tam rozdiel v cene, ale nie taký výrazný, aby sa zvolil spôsob vyšetrenia podľa tohto kritéria. Odborníci odporúčajú vykonať dve analýzy naraz, aby bolo možné poskytnúť komplexné a presné hodnotenie.

Rozdiel medzi ELISA a PCR:

• ELISA zisťuje kontakty s patogénom a PCR vývoj infekcie v tele;
• PCR nedokáže odhadnúť prevalenciu infekcie ako ELISA.

Ani jeden lekár nedá jednoznačnú odpoveď, ktoré testy sú lepšie na zistenie chlamýdií a ako dať ženám rozbor, aby bol výsledok 100% presný. Je to možné pri oboch postupoch, keďže majú svoje výhody aj nevýhody.

Trematódy u ľudí: liečba a symptómy

Čo sú trematódy?

Mnohé infekcie motolicami sú tropické choroby. Jednou z najznámejších chorôb je schistosomiáza, ktorá je bežná v subsaharskej Afrike a je na druhom mieste po malárii, pokiaľ ide o počet infikovaných.

Charakteristické znaky digenetických trematód

Pri klasifikácii červov hrá rozhodujúcu úlohu ich biotop: žily (krvné motolice), pečeň (pečeňové motolice), pľúca (pľúcne motolice), gastrointestinálny trakt (črevné motolice).

Druh trematódy

Motolice, ktoré žijú v tenkom čreve

Druh S. Sinensis je bežnejší v juhovýchodnej Ázii a má malú veľkosť - nie viac ako 25 mm na dĺžku. Na nakazenie sa týmto druhom motolice stačí zjesť zle uvarené alebo surové sladkovodné ryby alebo huby, predtým nakladané, solené alebo sušené, ktoré obsahujú metacerkárie (dospelé larvy motolice).

Larva je strávená v žalúdku a vajíčka prežijú a po vstupe do žlčovodu sa vyvinú do veľkosti dospelého človeka. Slizničný sekrét je pre motolice výbornou potravou a čoskoro nakladie vajíčka, ktoré sa z tela hostiteľa vylučujú trusom, ktorý slúži ako medzidomov. V sladkej vode hľadá nezrelá larva medzihostiteľa, ktorým je najčastejšie ryba alebo slimák.

Choroby motolice a ich symptómy

Medzi hlavné príznaky trematodózy patria nasledujúce príznaky:

• nevoľnosť;
• slabosť;
• závraty;
• strata chuti do jedla.

Oplatí sa však navštíviť lekára, ak máte aj:

• smäd, popraskané pery, sucho v ústach;
• pocit hladu, ktorý nezmizne ani po jedle;
• svrbenie kože, bledosť a suchá koža, anémia;
• cudzie telesá vo výkaloch (môžu to byť mŕtve aj živé trematódy);
• problémy s gastrointestinálnym traktom: zápcha alebo hnačka, nevoľnosť, vracanie, zvýšená tvorba plynu.
• zakalený moč, nepohodlie pri močení;
• nespavosť, bolesti hlavy, apatia, podráždenosť.

Trematódy u ľudí môžu spôsobiť špecifické ochorenia.

Opisthorchiáza

Pri asymptomatickej forme tejto choroby ju možno identifikovať buď ako príčinu zníženia imunity, alebo pri rutinnom vyšetrení.

Samotná choroba je rozdelená na akútnu a chronickú formu. Od infekcie po prvé príznaky môže trvať 2 týždne až mesiac.

V akútnej forme môžu byť:

1. Zvýšenie telesnej teploty. Môže to byť subfebrilné aj významné - nad 40 stupňov.
2. Intoxikácia s nasledujúcimi príznakmi: zvýšené potenie, nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy, slabosť, bolesť kĺbov a svalov.

Osobitná pozornosť si zaslúži zvýšenie veľkosti pečene a sleziny.

V prípade chronickej formy ochorenia sú príznaky chronickej cholecystitídy, pankreatitídy, hepatitídy a gastroduodenitídy, sprevádzané bolesťou v pravom hypochondriu s prechodom do pravej polovice hrudnej kosti. Môžete tiež zaznamenať žlčovú koliku a problémy s gastrointestinálnym traktom.

Klonorchiáza

Medzi hlavné príznaky patria:

• zväčšenie pečene, niekedy - sleziny;
• teplo;
• malátnosť;
• lymfadenitídou.

Chronická forma ochorenia môže byť rozdelená do typov. V prvom prípade ide o relatívne kompenzovanú chronickú gastroduodenitídu zmiešanú s príznakmi cholopatie alebo pankreatopatie.

Nedá sa vylúčiť hnisavá cholangitída, pečeňové abscesy a žltačka. Ak je ochorenie predĺžené, potom je možná cirhóza.

Dikrocelióza

Akútne štádium má príznaky ako horúčka, kožná vyrážka, bolesť brucha a riedka stolica. Chronické štádium je charakterizované záchvatovými bolesťami v pravom hypochondriu, problémami s defekáciou, nechutenstvom. V prípade bakteriálnej infekcie je možná horúčka, leukocytóza, zväčšenie pečene a ESR.

Schistosomiáza

Jedným z najvhodnejších liekov na liečbu trematodózy je Praziquantel. Používa sa na korekciu všetkých typov ochorenia, okrem fascioliázy. V tomto prípade sa používa liek Bitionol.

Okrem toho sú pri trematodózach účinné tieto lieky:

• Emetín;
• chlorochín;
• mebendazol;
• albendazol.

V prípade bakteriálnej infekcie sú predpísané antibiotické prípravky.

Konkrétnejšie, pre každý typ patológie je uvedený vlastný zoznam účinných liekov:

1. Opisthorchiáza: Chloxil.
2. Klonorchiáza: Fautin, Rezokhin, Chloxil.
3. Fasciolóza: Chloxyl, Emetín, Hexachlóretán.
4. Schistosomiáza: antimónové prípravky.

Prevencia trematodózy

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• dôkladné čistenie vody;
• umývanie ovocia a zeleniny pred jedlom;
• tepelná úprava rýb, rakov, morských plodov z pečene zvierat.

Ľudové metódy pri liečbe trematód

Použitie ľudových prostriedkov nie je vysoko účinné, ale niektoré recepty je možné použiť po konzultácii s lekárom.

Aktívne zložky zahŕňajú:

1. Cesnak.
2. Tekvicové semiačka.
3. Palina.
4. Kvety harmančeka.
5. Orechové listy.
6. Mrkva
7. Brezové puky.

ÚVOD

KAPITOLA 1. PREHĽAD LITERATÚRY.

1.1 Význam anémie pre pacientov s infekciou HIV

1.2. Vplyv anémie na kvalitu života pacientov s infekciou HIV

1.3. Patofyziológia anémie u pacientov infikovaných HIV

KAPITOLA 2. MATERIÁLY A VÝSKUMNÉ METÓDY.

2.1. Všeobecné charakteristiky pacientov;

2.1.1. Kohorta pacientov infikovaných HIV pre štúdie výskytu.

2.1.2. Skupiny pacientov na štúdium kvality života.

2.1.3. Skupina pacientov na štúdium klinických a laboratórnych znakov anémie pri infekcii HIV

2.2. Metódy výskumu a spracovanie výsledkov výskumu.

2.2.1. Metódy na analýzu výskytu anémie v skupine pacientov infikovaných HIV.

2.2.2. Metódy na štúdium kvality života pacientov infikovaných HIV s anémiou.

2.2.3. Klinické a laboratórne metódy výskumu.

2.2.4. Štatistické spracovanie údajov v druhej a tretej etape štúdie.

KAPITOLA 3. ANALÝZA VÝSKYTU ANÉMIE V KOHORE

PACIENTI INfikovaní HIV.

KAPITOLA 4. VPLYV ANÉMIE NA KVALITU ŽIVOTA

PACIENTI INfikovaní HIV.

KAPITOLA 5. KLINICKÉ A LABORATÓRNE CHARAKTERISTIKY

ANÉMIA U PACIENTOV INfikovaných HIV.

5.1. Klinické charakteristiky anémie u pacientov infikovaných HIV.

5.2. Laboratórna charakterizácia anémie > u pacientov infikovaných HIV.

5.3. Diferenciálna diagnostika anémie z nedostatku železa a anémie chronických ochorení.I

5.4. Štúdium dynamiky hladín hemoglobínu u pacientov

ja, | ■ s anémiou chronického ochorenia na pozadí ART.

Odporúčaný zoznam dizertačných prác

• Anémia rôzneho pôvodu u pacientov s reumatoidnou artritídou 2010, kandidátka lekárskych vied Koryakova, Nina Vitalievna

• Anémia pri srdcovom zlyhaní: vplyv na kardiorenálny stav, jeho korekcia prípravkami železa a kardiotropnými látkami. 2010, kandidátka lekárskych vied Kazantseva, Tatyana Anatolyevna

• Klinické a patogenetické aspekty systémovej zápalovej odpovede u pacientov s infekciou HIV 2015, doktor lekárskych vied Khasanova, Gulshat Rashatovna

• Liečba posthemoragickej anémie z nedostatku železa u gynekologických pacientok v pred- a pooperačnom období 2006, kandidátka lekárskych vied Terekhova, Anna Valerievna

• Choroby nervového systému a organizácia komplexu terapeutických a rehabilitačných opatrení u detí s infekciou HIV 2010, doktorka lekárskych vied Fomina, Maria Yurievna

Úvod k práci (časť abstraktu) na tému "Klinická a laboratórna charakteristika anémie pri infekcii HIV"

Vývoj a implementácia vysoko aktívnych antiretrovírusových terapeutických režimov umožnili radikálne zmeniť prognózu života pacientov infikovaných HIV, ktorých dĺžka života by sa pri včasnej antivírusovej liečbe a vysokej miere adherencie nemala výrazne líšiť od všeobecná populácia. V tejto súvislosti sa čoraz väčšia pozornosť venuje zlepšovaniu kvality života pacientov infikovaných vírusom HIV.

Mnohé štúdie ukazujú, že jedným z faktorov, ktoré majú negatívny vplyv na kvalitu života pacientov infikovaných vírusom HIV, je anémia. Okrem toho je prítomnosť anémie spojená so zvýšenou morbiditou a mortalitou u pacientov s infekciou HIV. Problém anémie je mimoriadne dôležitý pri liečbe pacientov infikovaných HIV, a to aj preto, že keďže ide o slabé prognostické kritérium, je medzi touto kategóriou pacientov pomerne rozšírená. Existuje mnoho dôvodov vysokej frekvencie anémie pri infekcii HIV - okrem faktorov, ktoré spôsobujú anémiu v bežnej populácii, môžu zohrávať významnú úlohu procesy špecifické pre infekciu HIV, ako sú: vystavenie kostnej dreni samotný vírus, vplyv oportúnnych patogénov a chorôb spojených s AIDS v dôsledku aktivácie „cytokínovej kaskády“, invázie do kostnej drene, redistribúcie železa v tele, nedostatku vitamínov a minerálov, vedľajších účinkov liekov atď. Na realizáciu racionálneho diagnostického hľadania a včasnej adekvátnej liečby je potrebné jasné pochopenie možných možností rozvoja anémie pri infekcii HIV. Výskyt anémie v populácii HIV infikovaných ľudí, jej etiologická štruktúra závisí od mnohých faktorov, akými sú životná úroveň populácie, charakter výživy, spektrum oportúnnych ochorení typických pre daný región. Zjavne sú preto výsledky štúdií tejto problematiky získané v rôznych krajinách mimoriadne protichodné. V nám dostupnej domácej literatúre sme nenašli práce venované komplexnému štúdiu problematiky anémie v populácii HIV infikovaných ľudí.

Účel štúdie: zlepšiť diagnostiku a liečbu anémie u pacientov infikovaných HIV, analyzovať klinické, laboratórne a epidemiologické údaje tejto kategórie pacientov.

Na dosiahnutie cieľa je potrebné vyriešiť nasledujúce úlohy:

1. Posúďte pravdepodobnosť anémie v populácii pacientov infikovaných HIV v Kazani.

2. Posúdiť kvalitu života pacientov infikovaných HIV v závislosti od prítomnosti anémie a jej závažnosti.

3. Na charakterizáciu klinických symptómov zhodnoťte zmeny v indexoch erytrocytov a zložky metabolizmu železa u HIV-infikovaných pacientov s anémiou.

4. Stanovte podiel anémie chronického ochorenia a anémie z nedostatku železa na etiologickej štruktúre anémie v rôznych štádiách priebehu infekcie HIV a u pacientov s rôznym stupňom závažnosti anémie.

5. Vyhodnoťte účinnosť ART na korekciu hladín hemoglobínu u pacientov s anémiou chronického ochorenia.

Vedecká novinka:

Prvýkrát sa v Kazani uskutočnila analýza výskytu anémie u pacientov s infekciou HIV. Stanovilo sa načasovanie rozvoja anémie v populácii ľudí infikovaných HIV. Je dokázané, že v porovnaní s mužmi je riziko vzniku anémie u žien s priebehom HIV infekcie vyššie.

Prvýkrát v Rusku sa uskutočnilo hodnotenie kvality života pacientov infikovaných HIV v závislosti od prítomnosti anémie a jej závažnosti. Zistilo sa zníženie „fyzickej zložky“ kvality života u pacientov s anémiou.

Prvýkrát sú uvedené klinické a laboratórne charakteristiky anémie v populácii pacientov infikovaných HIV v regióne. Bola stanovená vedúca úloha anémie chronických ochorení v štruktúre anémie u pacientov infikovaných HIV v domácej praxi.

Vzťahy medzi typom a závažnosťou anémie s takými klinickými a laboratórnymi parametrami, ako je stupeň imunosupresie, prítomnosť; oportúnne ochorenia, vírusová záťaž. ?,

Zistený pozitívny vplyv< антиретровирусной терапии на уровень гемоглобина пациентов с АХЗ.

Praktický význam diela:,

Bola preukázaná skutočnosť významnej hrozby rozvoja anémie s priebehom infekcie HIV a boli stanovené najpravdepodobnejšie termíny jej vývoja, čo umožňuje predpovedať jej vznik u pacientov. Uvádza sa opis epidemiologických znakov vývoja anémie v populácii infikovaných HIV.

Potvrdila sa potreba včasnej diagnostiky a liečby anémie na zlepšenie kvality života pacientov infikovaných vírusom HIV. Bola zistená nízka diagnostická významnosť sťažností a objektívne údaje z vyšetrení. Zistila sa potreba rozšíreného laboratórneho vyšetrenia pacienta na diagnostiku a určenie typu anémie.

Potvrdila sa potreba diferencovaného prístupu k liečbe anémie u pacientov s infekciou HIV v závislosti od jej závažnosti, závažnosti imunosupresie a prítomnosti oportúnnych ochorení.

Bol preukázaný významný podiel anémie chronických ochorení na etiologickej štruktúre anémie v skupine pacientov s ťažkou imunosupresiou. To výrazne zužuje indikácie na predpisovanie prípravkov železa a určuje význam ARVT a liečby oportúnnych infekcií na zmiernenie anémie. Ustanovenia na obranu:

1. Anémia je pre populáciu pacientov infikovaných vírusom HIV významným problémom pre jej vysokú frekvenciu a negatívny vplyv na kvalitu života.

2. Najčastejšími typmi anémie pri infekcii HIV sú anémia chronických ochorení a anémia z nedostatku železa.

3. Príspevok každého typu anémie k etiologickej štruktúre; záleží na; závažnosť imunosupresie. vírusová záťaž, prítomnosť oportúnnych ochorení a závažnosť anémie. Progresia infekcie HIV je sprevádzaná nárastom úlohy anémie chronických ochorení. Prítomnosť skutočného nedostatku železa je spojená s väčšou závažnosťou anémie. Implementácia výsledkov výskumu.

Výsledky dizertačného výskumu boli implementované v práci polikliniky a oddelenia liečebno-sociálnej rehabilitácie RCPH AIDS a IM Ministerstva zdravotníctva Tadžickej republiky, oddelení RCCH, ako aj v r. vyučovací proces na Klinike detských infekcií KSMU a Klinike infektológie KSMA.

Schválenie práce. Hlavné ustanovenia dizertačnej práce boli oznámené a prediskutované na adrese:

IV Regionálna vedecko-praktická konferencia „Pediatria, a; detská chirurgia vo Federálnom okrese Volga“ (20. – 21. november 2007, Kazaň)

XIII celoruská vedecká a praktická konferencia „Mladí vedci v medicíne“ (22. – 23. apríla 2008, Kazaň)

XIV Celoruská vedecká a praktická konferencia „Mladí vedci v medicíne“ (29. – 30. apríla 2009, Kazaň)

II. výročný celoruský kongres o infekčných chorobách (29. – 31. marca 2010, Moskva)

Jubilejná vedecká a praktická konferencia "Aktuálne otázky infekčnej patológie" (26. marca 2010, Kazaň)

Rozšírené zasadnutie Oddelenia detských infekcií Štátnej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania „Kazanská štátna lekárska univerzita Roszdrav“ (2. júna 2010, Kazaň)

Osobná účasť študenta dizertačnej práce pri získavaní vedeckých výsledkov prezentovaných v práci. Analýza počítačovej databázy a záznamov o pacientoch, nábor študijných a kontrolných skupín, získanie informovaného súhlasu s účasťou na štúdii, vypracovanie dotazníka, uskutočnenie prieskumu pacientov pomocou dotazníka SF-36 a ich vlastného dotazníka, odoberanie anamnézy, realizácia lekárske vyšetrenie, odber materiálu (séra) na doplnkový laboratórny výskum, vytváranie a napĺňanie databáz, štatistické spracovanie výsledkov realizoval osobne autor vo všetkých fázach výskumu dizertačnej práce.

Podobné tézy v odbore "Infekčné choroby", 14.01.09 kód VAK

• Chronické ochorenie obličiek u pacientov infikovaných HIV: prevalencia a klinické a morfologické charakteristiky. 2013, doktor lekárskych vied Gadzhikulieva, Madina Maratovna

• Klinické a hematologické charakteristiky hypochrómnej anémie u starších a senilných pacientov 2004, kandidátka lekárskych vied Bogdanova, Olga Mikhailovna

• Porovnávacia účinnosť liečby anémie u pacientov na chronickej hemodialýze s rôznymi liekmi rekombinantného erytropoetínu 2006, kandidát lekárskych vied Pyatibratov, Valery Anatolyevich

• Klinické a laboratórne charakteristiky obličkových lézií u pacientov infikovaných HIV 2012, kandidátka lekárskych vied Kocharyan, Karina Aramovna

• Akútna hepatitída B a D u detí s komorbiditami 2005, Tobokalová, Saparbu Tobokalovna

Záver dizertačnej práce na tému "Infekčné choroby", Stepanova, Ekaterina Yurievna

1. Bol zistený vysoký výskyt anémie v populácii HIV-infikovaných pacientov v Kazani (medián času rozvoja anémie je 1616 dní od momentu diagnózy HIV infekcie). Pravdepodobnosť vzniku anémie s priebehom HIV infekcie je vyššia u žien ako u mužov (p=0,00005), nezávisí od cesty infekcie, veku pacientov a počiatočnej hladiny CD4 buniek.

2. Anémia, bez ohľadu na jej závažnosť, je spojená s poklesom konečnej fyzickej zložky kvality života u pacientov s infekciou HIV (p = 0,016 v porovnaní so skupinou pacientov bez anémie). Psychická zložka kvality života sa v porovnávaných skupinách nelíši.

3. Najväčšiu diagnostickú hodnotu pri zisťovaní anémie majú výsledky laboratórnych testov. Citlivosť sťažností na klasickú anémiu a patologických symptómov zistených počas objektívneho vyšetrenia pacientov infikovaných HIV na diagnostiku tohto procesu je nízka (60,5 % a 82,6 %).

4. Väčšina pacientov infikovaných HIV s anémiou má skutočný alebo redistribučný nedostatok železa, čo je potvrdené poklesom sérového železa a saturačného koeficientu transferínu, ako aj rozvojom hypochrómie a mikrocytózy erytrocytov.

5. Najčastejším variantom anémie u HIV infikovaných pacientov so známkami funkčného nedostatku železa je anémia chronického ochorenia, ktorú sme registrovali u 58,5 % pacientov v tejto skupine. U 30,2% pacientov bola zistená anémia z nedostatku železa a u 11,3% - kombinácia anémie chronického ochorenia a anémie z nedostatku železa.

6. Úloha skutočného nedostatku železa sa stáva významnou so zvýšením závažnosti anémie, čo dokazuje: pokles MCV, MCH, sérového železa, zvýšenie hladiny rozpustných transferínových receptorov u pacientov s ťažkou anémiou v porovnaní s miernou anémiou. anémia (p = 0,01; p = 0,01; p = 0,03; p = 0,006). Nárast klinických (prítomnosť oportúnnych ochorení) a laboratórnych (zníženie hladiny CD4-buniek) príznakov imunosupresie je spojený so zvýšením významu anémie chronických ochorení v etiologickej štruktúre anémie u pacientov s infekciou HIV. Pre pacientov bez známok imunosupresie je charakteristická izolovaná anémia z nedostatku železa.

7. Vysoká vírusová záťaž, na rozdiel od imunosupresie, je faktorom negatívne ovplyvňujúcim závažnosť anémie (r = -0,237; p = 0,028). ART je účinný spôsob liečby anémie chronických ochorení u pacientov s infekciou HIV.

1. Na zlepšenie kvality života HIV-infikovaných pacientov je potrebné, aby lekári venovali pozornosť indikátorom hemoglobínu a včasnej liečbe anémie, vrátane miernych foriem (s obsahom hemoglobínu nad 90 g/l).

2. Pre diferenciálnu diagnostiku anémie sa odporúča zahrnúť do štandardov vyšetrenia HIV-infikovaných pacientov s anémiou ukazovatele sérového železa a TIBC a u pacientov s CNT menej ako 0,2 - hladinu feritínu a solub. transferínové receptory.

3. Vymenovanie prípravkov železa je možné len u pacientov s poklesom CNT menej ako 0,2 a hladinou feritínu menej ako 30 ng / ml. V iných prípadoch je na vyriešenie problému liečby liekmi obsahujúcimi železo potrebné určiť pomer PPT / log feritín. Berúc do úvahy vysoký výskyt anémie chronických ochorení na pozadí infekcie HIV, najmä u pacientov s poklesom CD^-lymfocytov menej ako 200 v 1 μl a / alebo s prítomnosťou komplexu symptómov oportúnnych ochorení, empirické podávanie preparátov železa pacientom s hlbokou imunosupresiou sa dôrazne neodporúča.

Zoznam odkazov na výskum dizertačnej práce Kandidátka lekárskych vied Stepanova, Ekaterina Yurievna, 2010

1. Antiretrovírusová terapia zidovudínom, lamivudínom a efavirenzom v Južnej Afrike: znášanlivosť a nežiaduce udalosti / C J. Hoffmann, K.L. Fielding, S. Charalambous a kol. // J. Acquir Immune Defic Syndr.-2008.-Zv. 22.-S.71-74.

2. Beloshevsky, B.A. Anémia pri chronických ochoreniach / V.A.

3. Beloshevsky, E.V. Minakov.-Voronež, 1995.-215 s.

4. Breder, V.V. Anémia pri malígnych nádoroch / V.V. Breder, V.A.

5. Gorbunova, N.S. Bešová // Moderná onkológia.-2002.-№ 3.- S.10-15.

6. Breder, V.V. Anémia pri rakovine prsníka / V.V. Breder //

7. Mamológia.-2006.-č.z.-S.48-53.

8. Vinogradskaja, O.I. Kvalita života pri endokrinnej oftalmopatii /

9. O.I. Vinogradskaja, D.V. Lipatov, V.V. Fadeev // Aktuálne problémy oftalmológie: So. abstraktné obscheros. vedecko-praktické. conf. mladí vedci.-M., 2009.-S. 18.

10. HIV infekcia / N.I. Galiullin, F.I. Nagimová, L.N. Kilina a ďalší // , Informačný bulletin.-Kazaň: RCPB AIDS a MOH RT, 2009.-č.14.-120 s.I.

11. Vnútorné choroby: V 2 zväzkoch / vyd. NA. Mukhina, B.C. Moiseeva,

12. A.I. Martynov.-2. vyd., prepracované. a dod.-M .: GEOTAR-Media, "2006.-2 zv.

13. Voloshina, V.V. Účinnosť liečby pacientov s novodiagnostikovanou deštruktívnou pľúcnou tuberkulózou na pozadí súbežnej anémie z nedostatku železa / V.V. Voloshin, N.I. Fomichev // Problémy tuberkulózy.-2002.-№ 2.-s.10-12.

14. Vorobjov, A.I. Sprievodca hematológiou / A.I. Vorobjov.-M.: 1. Medicína, 1985.-439 s.

15. Yu.Glants, S. Medico-biologická štatistika: per. z angličtiny. / S. Glants.- M.: Prax, 1998.-459 s. 11. Goncharik, I.I. Dedičná hemochromatóza / I.I. Gončarik // Ruský lekársky časopis.-2006.-T. 17, č. 3.-S. 166.

16. Dvoretsky, Jl.I: Anémia: stratégia a taktika1 diagnostického vyhľadávania / L.I. Butler- // Príručka lekára polikliniky.- 2002.-č.6.-C.5-10: . . :

17. Kaminskaya, G.O. Vlastnosti metabolizmu železa u pacientov s rôznymi variantmi priebehu pľúcnej tuberkulózy. / G.O. Kaminskaya, R.Yu. Abdullaev // Problémy tuberkulózy.-2002.-№ 12.-s.49-51.

18. Klinická diagnostika a: liečba HIV infekcie / V.V. Pokrovsky, O.G. Yurin, V.V. Belyaeva a ďalší - M .: GOU V U NMD Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, 2001.-96 s.

19. Kovaleva, L.G. Anémia z nedostatku železa / L.G. Kovaleva // Doktor. - 2002. - č. 12. - S. 4-9:

20. Komárov, F.I. Sprievodca vnútornými chorobami / F.I. Komarov.-M:: Medicína, 2007.-350 s.

21. Lebedev, P.V. Moderné trendy v šírení a medicínskom a sociálnom význame infekcie HIV na území Krasnodar: Abstrakt práce. . cand. lekárske vedy / P.V. Lebedev.--Moskva, 2008.^-24 s.

22. Levina, A.A. Hepcidín ako regulátor homeostázy železa / A.A. Levina // Pediatria.-2008.-T. 87, č. 1.-S.67-75.: ".

23. Novik, A.A. Smernice pre štúdium kvality života v medicíne / A.A. Novik, T.I. Ionova.-SPb., 2007.-320 s.

24. Pavlov, Ch.S. Elastometria alebo biopsia pečene: ako urobiť správnu voľbu? / Ch.S. Pavlov // Ruské lekárske správy. - 2008.-T. 13, č. 1.-S.31-37.

25. Petrov, A.V. Vplyv obezity na kvalitu života u žien s diabetes mellitus 2. typu: Abstrakt práce. . cand. med. Vedy / A.V. Petrov.-N. Novgorod, 2008.-27 s.

26. Pozdnyakova E.A. Komplexné posúdenie zdravotného stavu detí s perinatálnou infekciou HIV / E.A. Pozdnyakova // Pôrodníctvo a gynekológia.-2008.-č.3-4.-P.30-34.

27. Ukazovatele výkonnosti AIDS služby v Tatarskej republike v roku 2008. Kazaň: RCPB AIDS a IZ MOH RT, 2009.-215 s.

28. Rachkovský, M.I. Predikcia prežitia pri cirhóze pečene rôznej etiológie: Ph.D. dis. . DR. med. vedy / M.I. Rachkovsky.-Tomsk, 2009.-48 s.

29. Rebrová O.Yu. Štatistická analýza medicínskych údajov. Aplikácia balíka aplikácií STATISTIC A / O.Yu. Rebrova.-M.: MediaSphere, 2003.-312 s.

30. Recormon a kvalita života onkologických pacientov s anémiou / A. A. Novik, T.I. Ionova, B.JI. Ivanova a kol.// Bulletin Medzinárodného centra pre výskum kvality života.-2008.-číslo 11-12.-S.15-25.

31. Roitberg, G.E. Laboratórna a inštrumentálna diagnostika chorôb vnútorných orgánov: príručka pre lekárov a študentov / G.E. Roitberg, A.V. Strutýnsky.-M., 1999.-622 s.

32. Sadovníková, I.I. Cirhóza pečene. Problematika etiológie, patogenézy, kliniky, diagnostiky, liečby / I.I. Sadovnikova // Russian Medical Journal.-2003.-T. 5, č.-2.-S.37-43.

33. Štandard starostlivosti o pacientov s infekciou HIV. Príloha k nariadeniu Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie z 13. augusta 2004 č. č. 77.

34. Starší, E.A. Anémia v ranom veku u detí s perinatálnym vystavením HIV / E.A. Starší, N.V. Kotová // Klinická pediatria.-2008.-5.-S. 14.

35. Klinicky prognostický skórovací systém pre pacientov, ktorí dostávajú vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu: výsledky štúdie EuroSIDA / J.D. Lundgren, A. Mocroft, J.M. Gatell a kol. // J. Infect. Dis.-2002,-zv. 185.-S.178-187.

36. Nový gén podobný MHC triede I je zmutovaný u pacientov s dedičnou hemochromatózou / J.N. Feder, A. Gnirke, W. Thomas a kol. // Nat. Genet.-1996.-zv. 13.-S.399-408.

37. Abrams, D.I. Liečba anémie epoetínom alfa u pacientov infikovaných HJV: vplyv na kvalitu života / D.I. Abrams, C. Steinhart, R. Frascino // Int. J. STD AIDS.-2000.-č.11.-C.659-665.

38. Syndróm akútnej ľudskej imunodeficiencie vims prejavujúci sa hemofagocytárnou lymfohistiocytózou / K.H. Park, H.S. Yu, S.I. Jung a spol. // Yonsei Med. J.-2008.-Zv. 49, č. 2.-P.325-328.

39. Terapia AIDS / R. Dolin, H. Masur, M. S. Saag.-2. vyd.-2003.- S.801-810.

40 Andrews N.C. // 5. kongres European Haemotol. Assoc.-Birmingham, 2000.-Suppl. 14.-P. 191-196.

41 Andrews, N.C. Genetický pohľad na homeostázu železa / N.C. Andrews // Semin. Hematol.-2002.-zv. 39.-S.227-234.

42. Anémia pri infekcii HIV: klinický dopad a stratégie manažmentu založené na dôkazoch / P.A. Volberding, A.M. Levine, D. Dieterich a kol. // POLIKLINIKA. Infikovať. Dis.-2004.-Zv. 38.-S.1454-1463.

43. Anémia je nezávislým prediktívnym markerom klinickej prognózy u pacientov infikovaných HIV z celej Európy. študijná skupina EuroSIDA / A. Mocroft,

44. Kirk, S.E. Barton a kol. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1999.-Zv. 13.-P.943-950.

45. Barroso, J. Prehľad únavy u ľudí s infekciou HIV / J. Barroso // Assoc Nurses AIDS Care.-1999.-No.10.-P.42-49.

46. ​​​​Bell, W. Prejavy pripomínajúce trombotickú mikroangiopatiu u pacientov s pokročilým ochorením HIV v štúdii profylaxie cytomegalovírusom (ACTG 204)./ W. Bell, J. Chulay, J. Feinberg // Medicine.-1997.-Vol. 76.-S.369-380.

47. Borkowski, J. Fulminantná parvovírusová infekcia po liečbe erytropoetínom u pacienta so syndrómom získanej imunodeficiencie / J. Borkowski, M. Amrikachi, S.D. Hudnall // Arch. Pathol. Lab. Med.-2000.-zv. 124, č. 3.-P.441-445.

48. Broder, S. Vývoj antiretrovírusovej terapie a jej vplyv na pandémiu HIV-1/AIDS / S. Broder // Antiviral Res.-2010.-Vol. 85, č. 1.-P. 1-18.

49. Cartwright, G.E. Anémia chronických porúch / G.E. Cartwright, G.R. Lee // Br. J. Haematol.-1971.-zv. 21.-P. 147-152.

50. Cirkulujúce autoprotilátky proti erytropoetínu; sú spojené s anémiou súvisiacou s vírusom ľudskej imunodeficiencie typu 1 / N.V. Sipsas, S.I. Kokori, J.P.A. Ionnidis a kol. // J. Infect. Dis.-1999.-Zv. 180.-P.2044-2047.

51. Claster, S. Biológia anémie, diferenciálna diagnostika a možnosti liečby vírusovej infekcie ľudskej imunodeficiencie / J. Claster // Infect. Dis.-2002.-Zv. 185.-s. 105-109.

52. Klinická manifestácia ľudského parvovírusu B19 u dospelých / A.D. Woolf, G.V. Campion, A. Chishic a kol. // Arch. Stážista. Med.-1989.-zv. 149.-s. 1153-1156.

53. Klinický význam parvovírusu B19 ako príčiny anémie u pacientov s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie / J.L. Abkowitz, K.E. Brown, R.W. Wood a spol. //J. Infikovať. Dis.-1997.-Zv. 176.-S.269-273.

54. Klinické, imunologické a: patologické koreláty postihnutia kostnej drene u 253 pacientov s lymfómom súvisiacim s AIDS; /L.S. Seneviratne, A. Tulpule, M. Mummaneni a kol. // Blood.-1998.-Vol.92.-P.244A. ".

55. Komentár k používaniu SF-36 alebo MOS-HIV v štúdiách osôb s ochorením HIV / J. Shahriar, T. Delate, R.D. Hays, S.J. Coons // Health Qual Life Outcomes.-2003.-No.9.-P: 1-25.

56. Coyle, T.E. Manažment pacienta infikovaného HIV: Časť II /I.E. Coyle // Med: Clin. Severná Am.-1997.-Zv. 81.-P.449-470.

57. Kryštalická štruktúra hemochromatózového proteínu HFE a charakterizácia jeho interakcie s transferínovým receptorom / J.A. LeBron, M.J. Bennett; D.E. Vaughn a kol. //Cell.-1998.-Zv. 93,-P.l 1-123;

58. Deichmann, M. Expresia koreceptorov vírusu ľudskej imunodeficiencie typu 1, CXCR-4 (fusín, LESTR) a CKR-5 v CD34+ hematopoetických progenitorových bunkách / M. Deichmann, R. Kronenwett, R. Haa // Krv .- 1997.-Zv.: 89.-P.3522-3528.

59. Demetri, G. Epoetín alfa zlepšuje kvalitu života u pacientov s rakovinou, ktorí dostávajú cytotoxickú liečbu nezávisle od odpovede choroby: výsledky prospektívnych klinických štúdií,/ G. Dem

60. Doyle, T. Hemofagocytový syndróm a HIV / T. Doyle, S. Bhagani, K. Cwynarski // Curr. Opin. Infikovať. Dis.-2009.-Zv. 22, č. 1.-P.l-6.

61. DeMaeyer, E.M. Prevencia a kontrola anémie z nedostatku železa prostredníctvom primárnej zdravotnej starostlivosti. Príručka pre zdravotníckych administrátorov a programových manažérov / E.M. DeMaeyer.-Ženeva: Svetová zdravotnícka organizácia, 1989.-356 s.

62. Vplyv ľudského cytomegalovírusu na proliferáciu hematopoetických progenitorových buniek krvnej šnúry. /W.J. Liu, R.M. Jin, X.D. Fu a kol. // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi.-2006.-Zv. 8, č. 2.-S.85-89.

63. Produkcia erytropoetínu v tubulárnych bunkách obličiek / A.P. Maxwell, T.R. Ji Lappin, C.F. Johnson a kol., Br. J. Haematol.-1990.-zv. 74.-P.535-539.

64. Eseinstein, R.S. Proteíny regulujúce železo, prvky reagujúce na železo a homeostáza železa / R.S. Eseinstein, K.P., Obviňovanie // J. Nutr.-1996.-Zv. 128.-S.2295-2298.

65. Experimentálna parvovírusová infekcia u ľudí / MJ. Anderson, P.G. Higgins, L.R. Davis a kol., // J. Infect. Dis.-1985.-Zv. 152.-S.257-265.

66. Expresia CD4+ ľudskými hematopoetickými progenitormi / F. Louache, N. Debili, A. Narandin a kol. // Krv.-1994.-Zv. 84.-P.3344-3355.

67. Fatálne stredné gastrointestinálne krvácanie spôsobené cytomegalovírusovou enteritídou u imunokompetentného pacienta / N. Almeida, J.M. Romaozinho, P. Amaro a kol. // Acta Gastroenterol. Belgicko-2009, roč. 72, č. 2.-P.245-248.

68. Únava u ambulantných pacientov s AIDS / W. Breitbart, M.V. McDonald, B. Rosenfeld//J. Manažment symptómov bolesti.-1998.-Zv. 15.-P. 159.

69. Finch, C. Regulátory rovnováhy železa u ľudí / C. Finch // Blood.-1994.-Zv. 84.-P. 1697-1702.j

70Fleming, R.E. Feroproteínová mutácia u 1 autozomálne dominantnej hemochromatózy: strata funkcie, získanie porozumenia / R.E. Fleming, W.S. Sly PU Clin. Inv.-2001.-Zv. 108.-S.521-522.

71. Florea, A.V. Infekcia parvovírusom B19 u imunokompromitovaného hostiteľa / A.V. Florea; D.N. Ionescu, M.F. Melhem // Arch. Pathol. Lab. Med.- 2007.-Zv. 131, č. 5.-P.799-804.

72. Ganser, A. Abnormality hematopoézy pri syndróme získanej imunodeficiencie / A. Ganser // Blood.-1988.-Zv. 56.-S.49-59.

73. Gupta, S. The Coombs "test a syndróm získanej imunodeficiencie / S. Gupta, K. Licorish // Ann Intern. Med.-1984.-Vol. 100.-P.462.

74. Poruchy hemopoézy u HIV/AIDS-anémie / S. Snopková, M. Matyšková, P. Husa, R. Svoboda // Klin. microbiol. Infekc. Lek.-2005.-Zv. 11, č. 4.-P. 123-127.

75. Hambleton, J. Hematologické komplikácie infekcie HIV / J. Hambleton // Oncology.-1996.-No.10.-P.671-675.

76. Hematopoetické CD34+ progenitorové bunky nie sú in vivo infikované HIV-1, ale vykazujú zhoršenú klonogenézu / A. De Luca, L. Teofili, A. Antinor a kol. // Br. J. Haematol.-1993.-zv. 85.-P. 20-25.

77. Vysoko aktívna antiretrovírusová terapia koriguje hematopoézu u pacientov infikovaných HIV-1: záujem o génovú terapiu založenú na kmeňových bunkách periférnej krvi / C. Baillou, A. Simon, V. Leclercq et al. // AIDS.-2003.-Zv. 17, č. 4.-S.563-574.

78. Hillman, R.S. Anémia / R.S. Hillman // Harrisonove princípy internej medicíny. 14. vydanie-N. Y.: Gity: McGraw-Hill, 1998.-P. 334.

79. Trombotická mikroangiopatia spojená s HIV / S. Ahmed, R.K. siddiqui,

80.A.K. Siddiqui a kol. // Postgrad Med. J.-2002.-zv. 78.-P.520-525.83 .Anémia spojená s HIV u detí: systematický prehľad z globálnej perspektívy / J.C.J. Calis, M. B. van Hensbroek, R. J. de Haan a kol. // AIDS.-2008.-Zv. 22.-C. 1099-1112.

81. Hematologické poruchy spojené s HIV sú v korelácii s vírusovou záťažou v plazme a zlepšujú sa pri vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapii / J. Servais, D.w.

82. Nkoghe, J.C. Schmit a kol. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-2001.1. Vol. 28.-S.221-225.

83. Holmes, W.C. Dva prístupy4 na meranie kvality života v populácii HIV/AIDS: HAT-QoL a MOS-HIV / W.C. Holmes, J.A. Shea // Quality of Life Research.-1999:-No.8.-P.515-527.

84. Infekcia endotelu kostnej drene vírusom ľudskej imunodeficiencie znižuje indukciu stromálnych hematopoetických rastových faktorov / A.U. Moses, S. Williams, M.L. Henevild a kol. // Blood.-1996-Zv. 87.-P.919-925.

85. Infekcia stromálnych fibroblastov ľudskej kostnej drene vírusom ľudskej imunitnej nedostatočnosti / D.T. Scadden, M. Zeira, A. Woon a kol. // Krv.-1990.1. Vol. 76.-S.317-322.

86. Hematopoetická inhibícia vyvolaná vírusom ľudskej imunodeficiencie typu 1 je nezávislá od produktívnej infekcie progenitorových buniek in vivo / P.S. Koka,

87.B.D. Jamieson, D.G. Brooks, J.A. Zack // J. Virol.-1999.-Zv. 73.- S.9089-9097.

88. Hemofagocytóza spojená s vírusom ľudskej imunodeficiencie s anémiou z nedostatku železa a masívnou splenomegáliou / L.O. Sproat, L.

89. Pantanowitz, C.M. Lu, B.J. Dezube // Klinické infekčné choroby.- 2003.-Zv. 37.-Pi 170-173.

90. Ľudský parvovírus 4 v kostnej dreni talianskych pacientov s AIDS / E. Longhi, G. Bestetti, V. Acquaviva a kol. // AIDS".-2007.-Zv. 21, č. 11.-P.1481-1483.

91. Hunt, J.R. Prispôsobenie absorpcie železa u mužov konzumujúcich diéty s vysokou alebo nízkou biologickou dostupnosťou železa / J.R. Hunt, Z.K. Drsňák // Amer. J.Clin. Nutr.-2000.-Zv. 71.-S.94-102.

92. IL6 sprostredkováva hypoferémiu indukujúcu syntézu regulačného hormónu železa hepcidínu / E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabajan et al. // J. Clin. Inv.-2004.-Zv. 113, č. 9.-P. 1271-1276.

93. In vitro infekcia vírusom ľudskej imunodeficiencie-1 vyčistených hematopoetických progenitorov v jednobunkovej kultúre / C. Chelucci, H.J. Hassan, C. Locardi a kol., V/Blood.-1995.-"Zv. 85,-P.l 181-1192.

94. Infekcia a replikácia HIV-1 v eliminovaných progenitorových bunkách normálnej ľudskej kostnej drene / T.M. Ľudia, S.W. Kessler, J.M. Orenstein a kol. // Veda.-1988.-Zv. 242.-P.919.

95. Inhibičné účinky vrstiev stromálnych buniek infikovaných HIV-1 na produkciu myeloidných progenitorových buniek v ľudských dlhodobých kultúrach kostnej drene / B.N. Schwartz, S.W. Kessler, S.W. Rothwell a kol. //Exp. Hematol.-1994.-zv. 22.-str. 1288-1296.

96. Anémia z nedostatku železa*hodnotenie, prevencia»a kontrola. Príručka pre programových manažérov.-Ženeva: Svet zdravia; Organizácia^ 2001 (WHO/NHD/01.3).

97. Kreuzer, K.A. Patogenéza a patofyziológia anémie pri infekcii HIV / K.A. Kreuzer, J.K. Rockstroh // Ann Hematol.-1997.-Zv. 75,-P. 179

98. Nedostatok dôkazov o infekcii alebo účinku na rast hematopoetických progenitorových buniek po in vivo alebo in vitro expozícii vírusu ľudskej imunodeficiencie / J.M. Molina, D.T. Scadden, M. Sakaguchi a kol. //Blood-1990.-Zv. 76.-P.2476-2482.

99. Prostriedky, R.T. Nedávny vývoj anémie chronických chorôb / R.T. Znamená // Curr. Hematol. Rep.-^2003.-Č.2.-P. 116-121.

100. Mildwan, D. Dôsledky anémie na vírus ľudskej imunodeficiencie, rakovinu a vírus hepatitídy C / D. Mildwan // Clin. Infikovať. Dis.2003.-Zv. 37.-S.293-296.

101. Mitsuyasu, R. Marcel Dekker / R. Mitsuyasu // AIDS Clin. Recenzia.193.-Č.4.-S.189-210.

102. Moore, R.D. Anémia a ochorenie vírusom ľudskej imunodeficiencie v ére vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie / R.D. Moore // Semin Hematol.-2000-Zv. 37.-S.18-23.

103. Moore, R.D. Anémia a prežitie pri infekcii HIV / R.D. Moore, J.C. Keruly, R.E. Chaisson // J. Acquir Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovírusová.-1998.-"Zv. 19.-S.29-33.

104. Mueller, B.U. Aspiráty a biopsie kostnej drene u detí s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie / B.U. Mueller, S. Tannenbaum P.A. Pizzo // J. Pediatr. Hematol. Oncol.-1996.-Zv. 18.-S.266-271.

105. Nemechek, P.M. Pokyny na liečbu chradnutia súvisiaceho s HIV / P.M. Nemechek, B. Polsky, M.S. Gottlieb // Mayo. Clin. Proc.-2000.-zv. 75.-S.386.

106 Nissenson, A.R. Dubois R.W. Anémia: nie je to len nevinný okoloidúci? /A.R. Nissenson, L.T. Goodnough, R.W. Dubois // Arch. Stážista. Med.-2003.-zv. 163.-P. 1400-1404.

107 Skupina pre výskum očných komplikácií AIDS. Vplyv anémie na energiu a fyzické fungovanie u jedincov s AIDS / R.D. Semba, B.K. Martin, J.H. Kempen a kol. // Arch. Stážista. Med.-2005.- Vol. 165, č. 19.-P.2229-2236.

108. Pantanowitz, L. Hemofagocytárny syndróm spojený s HIV: kazuistika / L. Pantanowitz, A.S. Karstaedt // Východ. Afr. Med. J.-2000.-Zv. 77.-S.459-460.

109. Parvovírus B19 ako príčina získanej chronickej čistej aplázie červených* krviniek / N. Frickhofen, Z.J. Chen, N.S. Young a spol. // Br. J. Haematol.-1994.-zv. 87, č. 4.-P.818-824.

110 Pei, S.N. Hemofagocytárny syndróm u pacienta so syndrómom získanej imunodeficiencie a akútnou diseminovanou peniciliózou / S.N. Pei, C.H. Lee, J.W. Liu // Am. J Trop. Med. Hyg.-2008.-Zv. 78, č. 1.- P.ll-13.

111. Pretrvávajúca infekcia parvovírusom B19 u pacientov infikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie typu 1 (HIV-1): liečiteľná príčina anémie pri AIDS / H. Frickhofen, J.L. Abkowitz, M. Safford a kol. // Ann Intern Med.-1990,-zv. 113.-P.926-933.

112. Petrache, A. Hemofagocytóza spojená s cytomegalovírusovou infekciou a liečbou azatioprinom pri zápalovom ochorení čriev / A. Petrache, M.B. Moller, H. Frederiksen // Ugeskr. Laeger.-2010.-Bd. 172, č. 1.-S.52-53.

113. Mikročastice odvodené z krvných doštičiek a megakaryocytov prenášajú receptor CXCR4 na bunky CXCR4-nuHv a1 ich robia citlivými na infekciu X4-HIV / T. Rozmyslowicz, M. Majka, J. Kijowski a kol. // AIDS.- 2003.-Zv. 17, č. 1.-S.33-42.

114. Prevalencia a korelácie anémie vo veľkej kohorte žien infikovaných HIV: Štúdia HIV medzi ženami / A. M. Levine, K. Berhane, L. Masri-Lavine a kol. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.- 2001. -Zv.26.-S.28-35.

115. Prevalencia a kumulatívny výskyt a rizikové faktory anémie v multicentrickej kohortovej štúdii u žien infikovaných a* neinfikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie / R.D. Semba, N. Shah, RS. Klein a kol. // Klinika: Infect. Dis.-2002-Zv. 34.-S.260-266.

116. Rekombinantný ľudský erytropoetín a so zdravím súvisiaca kvalita života pacientov s AIDS s anémiou / D.A. Revicki, R.E. Brown, D.H. Henry a spol. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1994,-č.7,-PA74-4S4.

117. Rekombinantný ľudský erytropoetín v liečbe anémie spojenej s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie a terapiou zidovudínom / D.H. Henry, G.N. Beall, C.A. Benson a kol. // Ann Intern. Med.-1992.-zv. 117.-P.739-748.

118 Roy, C.N. Iron* homeostáza: nové> príbehy z;Lthe: cryptc / C.N. Roy, S.A. Enns // Blood.-2000.-Zv. 96, č. 13, -S.4020^-4027.

119. Sérummunoreaktívny erytropoetín u pacientov infikovaných HIV / J.L. Spivak, D. C. Barnes, E. Fuchs a kol. // JAMA.-1989.--Zv. 261.- S.3104-3107.

120. Setubal, S. Klinická prezentácia infekcie parvovírusom 1319 u pacientov infikovaných HIV s a bez AIDS 7 S. Setubal, M.C. Jorge-Pereira, J.P. Nascimento // Rev. soc. Bras. Med. Trap.-2003.-Zv. 36,. č. 2.- P.299-302. "! 1

121. Ťažká anémia je dôležitým negatívnym prediktorom prežitia s diseminovaným Mycobacterium avium-intracellulare pri syndróme získanej imunodeficiencie / S.S. Sathe; P. Gascon, W. Lo a kol. // Am. Rev. Respir. Dis.-1990.-Zv. 142.-P.1306-1312. v

122. Sloand, E.M.: Hematologické komplikácie infekcie HIV / E.M. Sloand // AIDS Rev.-2005.-Zv. 7, č. 4.-P. 187-196.

123. Spector, S. Identifikácia viacerých cytomegalovírusových kmeňov u homosexuálnych mužov s AIDS / S. Spector, K. Hirata, T. Newman,// J Infect Dis.-1984.-Vol. 150.-P.953-956.

124. Sullivan, P. Sullivan, D. Hanson, J. Brooks // J. Acquir Immune Defic.

125. Syndr.-2008-Zv. 48, č. 2.-P. 163-168.

126. Sullivan, P. Výskyt a asociácie únavy u osôb infikovaných HIV / P. Sullivan, M.S. Dworkin // Program a abstraktná kniha

128. Telen, M.J. Autoimunitná hemolytická anémia spojená s HIV: správa o prípade a prehľad literatúry / M.J. Telen, K.B. Roberts, J.A. Bartlett // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1990.-č.3.-P.933-937.

129. Toxicita azidotymidínu (AZT) pri liečbe pacientov s AIDS a komplexom súvisiacim s AIDS: Dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia / D.D. Richman, M.A. Fischl, M.H. Grieco a kol. // N. Engl. J. Med., 1987, zv. 317.-s. 192-197.

130. Thomas, Ch. Anémia chronických ochorení: patofyziológia a laboratórna diagnostika / Ch. Thomas, L. Thomas //";Lab. Hematol.-2005.1. Vol. 11.-P. 14-23.

131. Trombotická mikroangiopatia a cytomegalovírus u príjemcov transplantátu pečene: prehľad založený na prípadoch / K. Ramasubbu, T. Mullick, A. Koo et al. // Transpl. Infikovať. Dis.-2003.-Zv. 5, č. 2.-S.98-103.

132. Trombotická mikroangiopatia a hypotermia u HIV-pozitívneho pacienta: význam cytomegalovírusovej infekcie / J.P. Rerolle, G. Canaud F. Fakhouri a kol. // naskenované. J. Infect. Dis.-2004.-Zv. 36, č. 3 P.234-237.

133. Trombotická trombocytopenická purpura u pacientov s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie: správa o troch prípadoch a prehľad literatúry / M.U. Rarick, B. Espina, R. Mocharnuk a kol. // Am. J. Hematol.-1992.-zv. 40.-S.103.

134. Analýza časového priebehu hepcidínu, sérového železa a hladín cytokínov v plazme u ľudí s injekciou LPS / E. Kemna, P. Pickkers, E. Nemeth a kol. // Krv.-2005.-Zv. 106, č. 5.-P. 1864-1866.

135. Trendy perimortálnych stavov a mier úmrtnosti medzi pacientmi infikovanými HIV / D: Hooshyar, D.L. Hanson, M. Wolfe a kol. // AIDS.- 2007.-Zv. 21.-P.2093-2100.

136. Platnosť a schopnosť reagovať EuroQol ako meradlo kvality života súvisiacej so zdravím u ľudí zaradených do klinickej štúdie AIDS / A.W. Wu, D.L. Jacobson, K.D. Frick a kol. // Výskum kvality života.-2002.-Č.11.-S.273-282.

137. Virus-Associated Hemophagocytic Syndrome súvisiaci s akútnou sexuálnou koinfekciou CMV a HBV: kazuistika / P. Halfon, F. Retornaz, D. Mathieu et al. // J Clin Virol.-2009.-Zv. 46, č. 2.-P. 189-191.

138. Volberding, P. Vplyv anémie na kvalitu života u pacientov infikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie / P. Volberding // J. Infect. Dis.-2002.-Zv. 185.-s. 110-114.

139 Ware, A.J. Vyriešenie chronickej anémie vyvolanej parvovírusom B19 použitím vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie u pacienta so syndrómom získanej imunodeficiencie / A.J. Ware, T. Moore // Clin. Infikovať. Dis.-2001.-Zv. 32, č. 7.-P. 122-123.

140 Ware, J.E. The MOS 36-iterm short form health survey (SF-36): Conceptual framework and item selection / J.E. Ware, C.D. Sherbourne //

141. Lekárska starostlivosť.-1992.-Zv. 30.-str. 473-483.

142. Weiss, G. Anémia chronických chorôb / G. Weiss, L.T. Goodnough // New Engl. J. Med.-2005.-Zv.352.-P.1011-1023.

143. Svetová zdravotnícka organizácia. skupina kvality života. Čo je to kvalita života? // Šírka. Hath. Forum.-N.Y., 1996.-P. 1-29.

144. Yoganathan, K. Ischemická makulopatia pri anémii vyvolanej zidovudínom u HIV pozitívneho muža. / K. Yoganathan, M. Austin // Klinická oftalmológia.-2008.-Zv. 2, č. 1.-P.237-239.

145. Zon, L.I. Hematologické prejavy vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV) / L.I. Zon, C. Arkin, J.E. Groopman // Semin Hematol.-1988.-Zv. 25.-P.208-219.1. Informovaný súhlas 1. Priezvisko1. Krstné meno Patronymické 1. Vek

146. Táto štúdia a súvisiace vyšetrenia mi boli úplne vysvetlené, prečítal som si text informácie pre pacienta a dostal som kópiu tohto dokumentu.

147. Dostal som možnosť položiť všetky svoje otázky a dostal som uspokojivé odpovede.

148. Súhlasím s nahliadnutím do mojej zdravotnej dokumentácie zástupcom Etickej komisie za predpokladu, že zachová mlčanlivosť.

149. Dostal som ubezpečenie, že mám právo odstúpiť od súdneho konania a dostať primeranú liečbu.

150. Súhlasím s tým, že s informáciami o mojej osobe súvisiacimi s výskumom sa bude zaobchádzať ako s dôvernými, budú vyhodnocované a zdieľané iba na vedecké účely, ale moje meno bude utajené.

151. V tomto dokumente súhlasím s účasťou na vyššie uvedenej štúdii: podpis dátumu pacienta

152. Potvrdzujem, že som pacientovi (celé meno, pozri vyššie) vysvetlil charakter a účel vyššie uvedenej štúdie: podpis skúšajúceho – lekára dátum1. Informácie pre pacienta

153. Použité vyšetrovacie metódy: Lekárske vyšetrenie Doplnkové laboratórne a inštrumentálne vyšetrenie (vyšetrenie žilovej krvi, fibroscan vyšetrenie) Sociologický prieskum na vyšetrenie kvality života

154. Bližšie informácie o použitých metódach vám poskytne výskumný lekár.

155. Plánovaný počet účastníkov je 100 osôb.

156. Povinnosti subjektu: pacient, ktorý vstúpil do štúdia, sa zaväzuje podrobiť sa komplexnému vyšetreniu.1. Predmetové práva:

157. Štúdia sa vykonáva výlučne na. dobrovoľnom základe. Pacient má právo účasť na nej kedykoľvek odmietnuť, a to aj bez udania dôvodov. Zároveň má zaručené plné zachovanie práv na všetky druhy liečby a absenciu akýchkoľvek sankcií.

158. Pacientovi je zaručená dôvernosť prijatých informácií. štúdium informácií a zachovávanie lekárskeho tajomstva. Pri zverejňovaní informácií o štúdii je zachovaná úplná anonymita získaných údajov.

159. Ak sa v protokole tejto štúdie vykonajú zmeny, ktoré by mohli potenciálne ovplyvniť pacientovu túžbu zúčastniť sa štúdie, pacient alebo jeho zákonný zástupca budú o tom vopred informovaní.

160. Za dodatočné; informácie o štúdiu, právach pacienta a iných otázkach, môžete kontaktovať Etickú komisiu Republiky Tatarstan na adrese: Kazaň, Universitetskaya ul., 14, tel. 292-13-32.

161. PhD G.R. Khasanova docentka Kliniky detských infekcií KSMU.1. Dotazník pre pacienta.1. VP2. Pohlavie:3. Vek:

162. Práca: nepracuje, fyzická práca, dočasná neformálna práca, duševná práca,

163. Vzdelanie: neukončené stredné, neukončené vyššie, stredné, vyššie, špeciálne vzdelanie, iné

164. Rodinný stav: občiansky. manželstvo, úrad manželstvo, slobodný deti: 8. Životné podmienky: - byt, dom, vlastný, nájomné, iné - sám, s rodinou, iné

165. Úroveň príjmu: dostatočná, dosť na potrebné, dosť na jedlo, ani na jedlo

166. Y. Výživa: kompletná, nepravidelná, suchá strava 11. Ako hodnotíte vzťahy s blízkymi 12. Skúsenosti s infekciou:

167. Sprievodné ochorenia: chronická vírusová hepatitída C a/alebo B, cirhóza pečene, tuberkulóza, kandidóza („soor“), tonzilitída, iné

168. Užívanie antiretrovírusovej liečby mesiac. podľa schémy:

169. Mesiac užíval protituberkulóznu liečbu. schéma: J "1. Biseptol Iné

170. PRIESKUM KVALITY ŽIVOTA SF-36 (4 týždne).

171. Odpovede na tieto prvé otázky by mali obsahovať informácie o vašom aktuálnom zdravotnom stave a vašich aktuálnych denných aktivitách. Pokúste sa odpovedať na každú otázku čo najpresnejšie.

172. In vo všeobecnosti, Svoje zdravie hodnotíte ako.1. Výborný 11. Veľmi dobrý 21. Dobrý 31. Priemerný 41. Slabý 5

173. Ako teraz hodnotíte svoj zdravotný stav v porovnaní s minulým rokom? Povedali by ste, že áno.

174. Teraz oveľa lepšie ako pred rokom 1

175. O niečo lepšie ako pred rokom 2

176. Takmer rovnako ako pred rokom 3

177. O niečo horšie ako pred rokom 4

178. Oveľa horšie ako pred rokom 5

179. Za Aktívny cvičiť stres beh, zdvíhanie činiek, intenzívne športovanie. Ste pri vykonávaní týchto činností kvôli svojmu zdravotnému stavu prísne, nevýznamne alebo vôbec nie?

180. Áno, prísne obmedzené 1

181. Áno, mierne obmedzené 2

182. Nie, vôbec nie obmedzené 3

183. 3b. Mierna fyzická aktivita, ako je prenášanie stola, tlačenie vysávača, bowling alebo hranie golfu. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

184. Áno, prísne obmedzené 1

185. Áno, mierne obmedzené 2

186. Nie, vôbec nie obmedzené 3

187. 3s. Zdvíhanie a prenášanie tašiek s potravinami. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

188. Áno, prísne obmedzené 1

189. Áno, mierne obmedzené 2

190. Nie, vobec neobmedzene 33d. Lezenie po niekoľkých schodoch. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

191. Áno, prísne obmedzené 1

192. Áno, mierne obmedzené 2

193. Nie, vôbec nie obmedzené 3

194. Ze. Výstup po jednom schodisku. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

195. Áno, prísne obmedzené 1 1

196. Áno, mierne obmedzené 2

197. Nie, vôbec nie obmedzené 33f. Ohýbanie, kľačanie, ohýbanie. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

198. Áno, prísne obmedzené 1

199. Áno, mierne obmedzené 2

200. Nie, vôbec nie obmedzená na 33g. Pešie vzdialenosti väčšie ako 1605 m Máte pri týchto aktivitách prísne, mierne alebo vôbec žiadne obmedzenia?

201. Áno, prísne obmedzené 1

202. Áno, mierne obmedzené 2

203. Nie, vôbec nie obmedzená 33h. Pešie vzdialenosti väčšie ako 100 m Ste v týchto činnostiach zdravotne výrazne, mierne alebo nie obmedzovaný?

204. Áno, prísne obmedzené 1

205. Áno, mierne obmedzené 2

206. Nie, vôbec nie obmedzené na 33i. Prechádzky na vzdialenosť cca 100 m Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

207. Áno, prísne obmedzené 1

208. Áno, mierne obmedzené 2

209. Nie, vôbec nie obmedzený 33j. Kúpanie a obliekanie. Ste pri vykonávaní týchto činností výrazne, mierne alebo vôbec limitovaný zdravotným stavom?

210. Áno, prísne obmedzené 1

211. Áno, mierne obmedzené 2 >

212. Nie, vôbec nie obmedzené 3

213. Ako často za posledné 4 týždne zasahovala fyzická bolesť do vašej bežnej práce, vrátane práce mimo domu a okolo domu? Jej vplyv odhadujete ako.1. Vôbec nie 11. Trochu 21. Stredne 31. Pomerne veľa 41. Veľmi 5

214. Koľko fyzickej bolesti ste zažili za posledné 4 týždne?1. Žiadne 11. Veľmi slabé 21. Slabé 31. Stredné 41. Silné 51. Veľmi silné 6

215. Odpovede na nasledujúce otázky obsahujú informácie o Vašom zdravotnom stave a problémoch s ním súvisiacich. Prečítam si zoznam výrokov a vy mi poviete svoj názor.

Vezmite prosím na vedomie vyššie uvedené vedeckých textov zaslané na posúdenie a získané uznaním pôvodných textov dizertačných prác (OCR). V tejto súvislosti môžu obsahovať chyby spojené s nedokonalosťou rozpoznávacích algoritmov. IN PDF súbory dizertačných prác a abstraktov, ktoré dodávame, takéto chyby nie sú.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Anémia, neutropénia a trombocytopénia. Patogenéza a prístupy k terapii u pacientov infikovaných HIV

Preklad: Doktorand, Katedra hematológie a intenzívnej medicíny, RMAPE

A.O. Tuaeva,

Esej

Infekcia HIV je spojená s mnohými poruchami hematopoézy, ktoré postihujú lymfoidné aj myeloidné hematopoetické línie na úrovni krvotvorných kmeňových buniek. Anémia sa vyvinie u 70 – 80 % pacientov infikovaných HIV a neutropéniu možno pozorovať u viac ako 50 % jedincov s pokročilou imunodeficienciou spojenou s HIV. Častá je aj trombocytopénia, ktorá postihuje približne 40 % pacientov a u 10 % pacientov s HIV je prvým príznakom alebo príznakom infekcie.

Etiológia týchto porúch je odlišná. Existuje diskutabilné tvrdenie, že hematopoetické kmeňové bunky alebo CD34+ progenitorové bunky sú odolné voči infekcii HIV. Mnohé myeloidné progenitorové bunky sa však môžu infikovať a stať sa funkčne zablokovanými s výrazným znížením rastu kolónií. Navyše je narušené mikroprostredie kostnej drene, ktoré je nevyhnutné pre rast a vývoj normálnych krviniek. Bunky ako T-bunky a makrofágy, ktoré tvoria toto mikroprostredie (stroma), sú náchylné na infekciu HIV, čo vedie k zníženiu produkcie rôznych hematopoetických rastových faktorov, čo prispieva k ďalším poruchám rastu progenitorových buniek. Všetky tieto faktory spolu s mnohými ďalšími poruchami nakoniec vedú k častému rozvoju cytopénie, vrátane anémie, neutropénie a/alebo trombocytopénie.

Terapia cytopénií spojených s HIV je variabilná a závisí od špecifických príčin vedúcich k poruche. Dokázala sa opodstatnenosť použitia hematopoetických rastových faktorov ako erytropoetín, G-CSF, GM-CSF. Účinnosť vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie (HAART) sa prejavuje aj zlepšením hladín hemoglobínu po minimálne 6 mesiacoch od začiatku terapie. HAART sa tiež spája s prevenciou anémie. Erytropoetín môže upraviť anémiu pri infekcii HIV u pacientov, ktorých hladina endogénneho erytropoetínu je nižšia ako 500 jednotiek. Použitie erytropoetínu môže byť spojené so zvýšeným prežitím a zlepšenou kvalitou života. G-CSF zvyšuje hladiny neutrofilov u pacientov infikovaných HIV podstupujúcich protirakovinovú chemoterapiu alebo v prípadoch neutropénie spôsobenej antivírusovými liekmi, ako je gancikorvir.

Znalosti súvisiace s diagnózou, technikou a terapeutickým manažmentom rôznych hematologických komplikácií infekcie HIV sú dôležité pre lekárov, ktorí sa starajú o pacientov s HIV.

Diskutované témy:

Patogenéza špecifických hematologických porúch spojených s HIV infekcia.

Hodnotenie klinického významu

Vhodná terapia

· Klinická taktika na príklade anamnézy.

hematologická vírusová imunodeficiencia anémia

1 . Požiadavky na normálnu hematopoézu

Kmeňové bunky a prekurzorové bunky hematopoézy.

Prvou požiadavkou krvotvorby je prítomnosť kmeňových buniek a vo väčšej miere aj progenitorových buniek. Kmeňové bunky sa líšia od všetkých ostatných buniek v tele schopnosťou reprodukovať sa, ako aj pluripotentne diferencovať, pričom tvoria tkanivá z početných zárodočných vrstiev. Multipotentné bunky, ako sú lymfohemopoetické bunky, sú schopné sebareprodukcie a simultánnej diferenciácie na rôzne typy tkanív, ale v rámci špecifickej zárodočnej vrstvy. Progenitorové bunky sú ešte viac diferencované, s obmedzenejšou schopnosťou opravy a menšou schopnosťou diferencovať sa na rôzne typy buniek. Zvyšok buniek je schopný iba diferenciácie, takže začína proces programovanej bunkovej smrti.

Terminológia týkajúca sa kmeňových buniek je dosť mätúca na základe skorých experimentov s krvotvorbou u myší. V roku 1963 Becker a jeho kolegovia prvýkrát preukázali, že jedna bunka (kmeňová bunka) je schopná regenerovať hematopoetický systém u smrteľne ožiarených myší. Niektorým z týchto zvierat bola po ožiarení injikovaná kostná dreň izolovaná z normálnych geneticky identických myší (z rovnakého vrhu). O niekoľko týždňov neskôr boli myši pitvané a v tkanive sleziny boli zaznamenané nezávislé kolónie hematologických buniek. Niektoré kolónie pozostávali len z červenej krvné bunky, iné pozostávali z granulocytov, monocytov a megakaryocytov a niektoré pozostávali zo všetkých vyššie uvedených buniek. Je zaujímavé, že v kolóniách sleziny boli viditeľné genetické znaky kostnej drene darcu. Táto štúdia ukázala, že jedna bunka (CFU-C alebo kolónie tvoriaca jednotka sleziny u myší) je schopná plne obnoviť hematopoetické a imunitný systém. Teraz sa zistilo, že skorá hematopoetická bunka je prekurzorom myelopoézy (jednotka tvoriaca kolónie granulocytov, eozinofilov, monocytov, megakaryocytov u ľudí). CFU-GEMM) je nevyhnutný pre hematopoézu u ľudí aj myší. Multipatentové lymfohemopoetické kmeňové bunky, ešte menej diferencované ako CFU-GEMM, vedú k vzniku lymfocytov a CFU-GEMM.

CFU-GEMM sú uložené nielen v kostnej dreni, ale aj v orgánoch embryonálnej hematopoézy, vrátane pečene, sleziny a periférnej krvi. Tam sú u dospelých v nefunkčnom stave s výnimkou núdze stresové situácie. Prevažná väčšina CFU-GEMM sa nachádza v kostnej dreni v pokojovom stave a len asi 5 % sa periodicky delí. Tieto bunky sú však úplne zodpovedné za reprodukciu erytrocytov, krvných doštičiek, granulocytov, monocytov, eozinofilov a bazofilov počas celého života organizmu. Tieto bunky je ťažké morfologicky rozlíšiť, pretože vzhľad pripomínajú malé lymfocyty. Môžu byť identifikované špecifickými markermi na bunkovom povrchu, vrátane CD34 antigénu (ktorý exprimujú) a c-Kit.

V závislosti od diferenciácie CFU-HEMM vzniká mnoho blízko príbuzných progenitorových buniek s obmedzenejšou schopnosťou samoobnovy a užším rozsahom klonálnej diferenciácie (tabuľka 1). CFU-GEMM obklopený GM-CSF (faktory stimulujúce kolónie granulocytov a makrofágov) v konečnom dôsledku vedie k vzniku CFU-GM (jednotka tvoriaca kolónie granulocytov a makrofágov), ktorá zase tvorí jednotku tvoriacu kolónie granulocytov (CFU- G) a granulocyty, ako aj monocyty tvoriace kolónie (CFU-M) a monocyty. Obklopený erytropoetínom, z CFU-HEMM vzniká jednotka tvoriaca erytropoézu (BFU), potom jednotka tvoriaca kolónie erytropoézy (CFU-E) a nakoniec pronormoblast, ktorý je uznávaný ako prekurzor erytrocytu v kosti. dreň, schopná diferenciácie len na zrelý erytrocyt, s programovanou smrťou po približne 120 dňoch. V prítomnosti trombopoetínu sa CFU-HEMM diferencuje na jednotku tvoriacu megakaryocytopoézu (BFU-MEG), potom na jednotku tvoriacu kolónie megakaryocytopoézy (CFU-MEG) a potom na megakaryocyty a krvné doštičky.

Hematologické kmeňové bunky a progenitorové bunky (zv. 1)

Mikroprostredie kostnej drene

Spolu s prítomnosťou CFU-GEMM je pre normálnu hematopoézu nevyhnutné vhodné mikroprostredie kostnej drene. Toto prostredie tvoria T-lymfocyty, makrofágy, endotelové bunky a fibroblasty. Napriek dôležitosti týchto buniek boli ocenené len nedávno. Teraz je zrejmé, že mimo tohto normálneho mikroprostredia nemôže nastať normálna krvotvorba. Bunky, ktoré tvoria mikroprostredie, sú zodpovedné za produkciu rôznych hematopoetických rastových faktorov potrebných na tvorbu všetkých krviniek. T-lymfocyty produkujú faktor kmeňových buniek a ligand Flt3, ktorý slúži ako včasný aktivátor „pan“-rastového faktora, čo umožňuje skoré spustenie rastu všetkých typov buniek. Interleukín (IL-3), tiež produkovaný T-bunkami strómy mozgu, pôsobí na skoré progenitory kostnej drene v ďalších štádiách diferenciácie. Makrofágy produkujú tumor nekrotizujúci faktor (TNF) a IL-1, ktoré aktivujú fibroblasty a endotelové bunky, čím vyvolávajú produkciu GM-CSF, G-CSF a M-CSF.љљ

Hematologické rastové faktory.

Klinický význam mikroprostredia kostnej drene spočíva v schopnosti produkovať rôzne hematopoetické rastové faktory (GM-CSF, G-CSF, M-CSF) potrebné na proliferáciu, diferenciáciu a fungovanie zrelých granulo-, monocytov, bazofilov a eozinofilov. Erytropoetín, syntetizovaný intersticiálnymi bunkami obličiek, hrá úlohu pri tvorbe červených krviniek. Trombopoetín, produkovaný pečeňou, stimuluje tvorbu krvných doštičiek. Okrem toho trombopoetín, Flt3 a faktor kmeňových buniek (ligand kit) sú skorými aktivátormi hematopoetických kmeňových faktorov, ktoré pomáhajú iniciovať rast všetkých línií krvotvorby (erytrocyty, granulocyty a megakaryocyty/monocyty).

GM-CSF ovplyvňuje aj dospelé bunky stimuláciou cytotoxickej a fagocytárnej aktivity granulocytov a monocytov proti infekčným agens, stimuláciou produkcie granulocytového superoxidu a inhibíciou migrácie granulocytov z miesta infekcie alebo poranenia. Podobne je zvýšený G-CSF funkčnosť zrelé granulocyty, čo urýchľuje produkciu týchto buniek z CFU-G. M-CSF podobne zvyšuje funkčnosť zrelých monocytov a stimuluje produkciu monocytov CFU.

Hematopoetické rastové faktory (v. 2).

2. Základní hematológoviaPoruchy súvisiace s HIV

Hematopoetické progenitorové bunky (CFU-HEMM)

V súčasnosti existujú pochybnosti o tom, či CFU-GEMM môžu byť infikované HIV. Aj keď sú výsledky kontroverzné, ukázalo sa, že progenitorové bunky CD34+ majú receptory pre CD4 a CXCR4 (fusín) potrebné na vstup HIV. Takže niektoré vlastnosti infekcie môžu potenciálne spôsobiť poruchy hematopoézy. Avšak presvedčivý dôkaz infekcie CFU-GEMM nebol preukázaný ani v pokročilom štádiu.

Možnosť infekcie COE-GEMM bola teda spochybnená, ale je zrejmé, že počas infekcie HIV dochádza k početným defektom v raste progenitorových buniek. Ukázalo sa, že interakcia bunkového povrchu s HIV obalovým proteínom gp120/160 znížila rast kolónií BOE-E, CFU-GM, CFU-G a CFU-M. Vystavenie CD34+ buniek HIV tiež podporuje ich apoptózu s výrazným znížením rastu kolónií. Príčinou poklesu rastu hematopoetických kolónií je tiež dysregulácia cytokínov s nadmernou produkciou inhibičných cytokínov TNF-a (tumor necrosis factor) a g-interferónu v HIV infikovaných stromálnych bunkách mikroprostredia kostnej drene. Iné faktory potenciálne zodpovedné za potlačenie rastu kolónií môžu byť tiež inhibičnými faktormi u mnohých jedincov infikovaných HIV.

Mikroprostredie kostnej drene a produkcia hematopoetických rastových faktorov.

Je jasné, že stromálne prvky mikroprostredia kostnej drene, ako sú T-lymfocyty, fibroblasty, endotelové bunky a makrofágy, sú ľahko infikované HIV. Stromálne bunky infikované HIV-1 teda produkujú znížené množstvo G-CSF a IL-3, čo vedie k zníženiu schopnosti normálnej hematopoézy. Okrem toho pacienti infikovaní HIV s anémiou majú zníženú toleranciu erytropoetínu, čo u mnohých pacientov vedie k ťažkej anémii. Laboratórne štúdie Bahnera a kolegov ukázali, že infekcia ľudskej kostnej drene vírusom HIV-1 postačuje na potlačenie všetkých hematopoetických línií.

História ochorenia:

41-ročnému mužovi s asymptomatickým nosičom HIV bol prvýkrát diagnostikovaný v roku 1998. (s rutinným testovaním na HIV ako rizikovou skupinou). CD4+ buniek bolo 614/mm3, nezistili sa žiadne protilátky proti toxoplazme, hepatitíde B a C.

Tento stav trval do februára 1999, kedy bol zistený pokles počtu trombocytov na 54 000 mm3. V tomto čase bol hemoglobín 140 g / l, leukocyty boli 4,3 tis.. Vyskytli sa epizódy krvácania z nosa, sfarbenie ďasien a modriny na koži. Údaje o vnútornom krvácaní počas vyšetrenia sa nenašli. CD4+ buniek bolo 340 m mm3, v plazme bola hladina HIV-1 55 kópií na ml. V nátere periférnej krvi - znížená hladina krvných doštičiek, všetky cirkulujúce krvné doštičky boli veľké. Kostná dreň vykazovala megakaryocytózu s normálnymi bielymi a červenými klíčkami. Bala bola diagnostikovaná s HIV-indukovanou idiopatickou trombocytopenickou purpurou a pacientka začala užívať zidovudín/lamividín/nelfinavir. O mesiac neskôr bol počet krvných doštičiek 430 000/mm3 a CD4+ buniek 513/mm3. Pacient bol prepustený na pozorovanie.

3. Anémia pri infekcii HIV

Prevalencia

Anémia je bežná u jedincov infikovaných HIV, predstavuje približne 30 % v počiatočnom asymptomatickom štádiu infekcie a v priebehu ochorenia stúpa na 80 – 90 %. V snahe určiť presnú príčinu anémie u pacientov infikovaných HIV predtým liečených HAART, Sillivan a kolegovia vyhodnotili údaje z 32 867 prípadových anamnéz jedincov infikovaných HIV liečených od januára 1990 do augusta 1996. Program HIV Surveillance Program zahŕňa dve skupiny – dospelých a dospievajúcich, pozostáva z jednotlivcov podstupujúcich liečbu HIV v nemocniciach a HIV klinikách v 9 veľkých mestách USA, je založený liečebným a preventívnym centrom. Definovaním anémie ako poklesu hemoglobínu pod 100 g/l alebo klinických prejavov anémie vedci dospeli k záveru, že anémiu trvajúcu rok možno považovať za dôsledok infekcie HIV. Anémia trvajúca rok sprevádza 37 % pacientov s klinickými prejavmi AIDS, 12 % zaberá medzi pacientmi s imunologickými prejavmi AIDS (ako je pokles hladiny CD4+ buniek na 200 mm3 pri absencii klinických stavov špecifických pre AIDS), a u 3 % pacientov medzi HIV infikovanými bez akýchkoľvek klinických a imunologických prejavov AIDS.

Tieto údaje naznačujú vysoký výskyt anémie medzi pacientmi infikovanými HIV vo všetkých štádiách ochorenia pred použitím HAART. V poslednej dobe sa teda použitie HAART spája so znížením frekvencie a závažnosti anémie.

Etiológia anémie

Anémia spojená so zníženou tvorbou červených krviniek

Znížená produkcia červených krviniek môže byť výsledkom supresívnych faktorov CFU-GEMM, ako sú zápalové cytokíny alebo samotný HIV. Zníženú produkciu erytropoetínu možno dokumentovať aj u anemických pacientov infikovaných HIV. Podobné potlačenie sa môže vyskytnúť aj pri iných infekciách a zápalové procesy. U HIV-infikovaných pacientov s anémiou bola opísaná prítomnosť protilátok proti erytropoetínu. Nádorová infiltrácia kostnej drene (napr. pri lymfóme) alebo infekcia (ako je komplex Mycobacterium avium (MAC)) môžu byť tiež hlavnými príčinami zníženej tvorby červených krviniek. Okrem toho môže byť MAC spojená s cytokínmi indukovanou supresiou kostnej drene. Zapojenie gastrointestinálny trakt pri rôznych infekčných alebo nádorových procesoch, môže spôsobiť chronickú stratu krvi, s možnou anémiou z nedostatku železa. Ďalšou zjavnou príčinou hypoproliferatívnej anémie u pacientov infikovaných HIV je veľké množstvo liekov, z ktorých mnohé môžu potláčať kostnú dreň a/alebo červené krvinky. Zidovudín (AZT), jedno z liečiv často spájaných s mikrocytózou (priemerný objem červených krviniek > 100 fl), možno použiť ako objektívny indikátor toho, že u pacienta sa môžu vyskytnúť komplikácie liečby. Anémia vyžadujúca substitučnú transfúznu liečbu (hemoglobín pod 85 g/l) sa pozoruje u približne 30 % pacientov s AIDS, ktorí dostávali zidovudín v dávke 600 mg/deň. Závažná anémia sa však vyskytuje len u 1 % asymptomatických pacientov užívajúcich zidovudín. Je potrebné poznamenať, že napriek tomu, že stavudín sa spája aj s mikrocytózou erytrocytov, pri užívaní tohto lieku nehrozí anémia.љ

Ďalšou príčinou hypoproliferatívnej anémie u HIV-infikovaných pacientov je infekcia kostnej drene parvovírusom B19 (infekcia na úrovni skorých prekurzorov erytrocytov – pronormoblastov).

Zlyhanie kostnej drene vo vzťahu k červeným krvinkám, krvným doštičkám a neutrofilom bolo teda opísané v súvislosti s parvovírusom B19. Môže ísť o čistú anémiu so žiadnou alebo minimálnou trombocytopéniou a neutropéniou. Parvovírusová infekcia sa zvyčajne získa v detstve a je jedným z piatich najbežnejších detských exantémov. Známa antivírusová protilátková odpoveď s vývojom neskorej rezistencie voči infekcii. Približne 85 % dospelých malo sérologický dôkaz minulej parvovírusovej infekcie. Sérologická prevalencia takýchto protilátok medzi pacientmi infikovanými HIV je však len 64 %. To naznačuje neschopnosť týchto jedincov udržať si primeranú humorálnu imunitu, čo vedie k reaktivácii latentnej infekcie. Infekciu parvovírusom (B19) možno diagnostikovať na základe detekcie obrovských pronormoblastov v kostnej dreni s akumuláciou bazofilného chromatínu a ľahkých cytoplazmatických vakuol. Diagnózu možno potvrdiť pomocou FISH pomocou špecifických testov DNA na parvovírus B19. Terapiou aplázie erytrocytov vyvolanej parvovírusom je intravenózna infúzia gamaglobulínu. Gamaglobulín obsahuje protilátky z plazmy mnohých darcov, z ktorých väčšina bola vystavená parvovírusu. Infúzia týchto protilátok je schopná neutralizovať vírus a obnoviť normálnu hematopoézu. Relaps anémie vyvolanej parvovírusom B19 vyžaduje opätovnú liečbu.

Výskyt anémie u pacientov infikovaných HIV (tabuľka 1)

Príčina anémie	mechanizmus
Znížená tvorba červených krviniek (nízke retikulocyty, normálny alebo nízky voľný bilirubín)	A) neoplastická infiltrácia kostnej drene Lymfóm Kaposiho sarkóm Lymfogranulomatóza · Iné B) infekcie komplex Mycobacterium avium Mycobacterium tuberculosis Cytomegalovírus Parvovírus B19 plesňová infekcia · Iné C) drogy (pozri tabuľku 2) D) priame pôsobenie HIV Abnormálny rast VOE-E Anémia chronických ochorení · Porušenie tvorby a/alebo používania erytropoetínu. E) anémia z nedostatku železa v dôsledku chronickej straty krvi.
Neefektívna produkcia (nízke retikulocyty, vysoký konjugovaný bilirubín)	A) Nedostatok kyseliny listovej Potravinové Patológia jejuna. Malabsorpcia B) Nedostatok B12 Malabsorpcia v ileu Patológia žalúdka so znížením produkcie vnútorného faktora · Tvorba protilátok proti vnútornému faktoru, napríklad pri pernicióznej anémii.
Hemolýza (zvýšené hladiny retikulocytov a nepriameho bilirubínu)	A) hemolytická anémia s pozitívnym Coombsovým testom. C) hemofagocytárny syndróm. C) trombotická trombocytopenická purpura D) diseminovaná intravaskulárna koagulácia E) drogy. sulfónamidy, dapson Oxidanty u pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy.

hemolytická anémia.

Zvýšenú deštrukciu erytrocytov možno pozorovať u HIV-infikovaných pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy (G6PDH), ktorí boli vystavení oxidantom a u HIV-infikovaných pacientov s DIC a TTP. V posledných dvoch situáciách sa v nátere periférnej krvi pozoruje trombocytopénia a fragmentované erytrocyty, Heinzove telieska sa pozorujú v súvislosti s deficitom G6PD. V súvislosti s HIV bol opísaný aj hemofagocytový syndróm s významnou fagocytózou erytrocytov makrofágmi kostnej drene. Okrem toho deštrukcia erytrocytov, ktorá vedie k anémii u pacientov infikovaných HIV, je spôsobená tvorbou autoprotilátok s pozitívnym Coombsovým testom a zníženou rezistenciou erytrocytov. Zaujímavosťou je, že prítomnosť protilátok na membráne erytrocytov (pozitívny priamy Coombsov test) sa uvádza u 18 % až 77 % pacientov infikovaných HIV, napriek tomu, že hemolýza alebo deštrukcia erytrocytov sú zanedbateľné. Anti-i protilátky a protilátky proti anti-U antigénom sú opísané u 64 % a 32 % pacientov infikovaných HIV. Vysoký výskyt pozitívneho priameho Coombsovho testu možno nájsť aj u pacientov s inými hypergamaglobulinemickými stavmi, čo však poukazuje na sekundárny pozitívny priamy Coombsov test pri polyklonálnej hypergamaglobulinémii, o ktorej je známe, že sa vyskytuje pri infekcii HIV.

Anémia spojená s neefektívnou tvorbou červených krviniek (anémia s nedostatkom B12 a/alebo folátov)

Kyselina listová sa absorbuje v jejune a je zodpovedná za karboxyláciu počas syntézy DNA. Nedostatok FA vedie k megaloblastickej anémii s veľkými, oválnymi, erytrocytmi v periférnej krvi, hypersegmentovanými poly a abnormalitami vo všetkých troch hematopoetických líniách, čo vedie k anémii, neutropénii a trombocytopénii. Kyselina listová sa nachádza najmä v zelenej zelenine a je nestabilná v teple. Pretože zásoby folátu v tkanivách sú relatívne malé, nedostatok potravy počas 6-7 mesiacov môže viesť k anémii. Je teda zrejmé, že pacienti infikovaní HIV, ktorí nemôžu dobre jesť, ako aj pacienti s insuficienciou jejuna, nie sú schopní absorbovať potrebné množstvo kyselina listová. Táto nedostatočná absorpcia môže viesť k anémii, neutropénii a trombocytopénii. Pri anémii s nedostatkom folátov je hladina retikulocytov nízka, avšak neviazaný bilirubín je zvýšený. MCV erytrocytov je vysoké. Klasické zmeny pri megaloblastickej anémii sa zistia pri vyšetrení kostnej drene s nízkymi hladinami erytrocytov a folátu v sére.

Neúčinná erytropoéza, krvná pancytopénia, zvýšený voľný bilirubín a nízke retikulocyty sú tiež pozorované pri nedostatku vitamínu B12. V žalúdku sa vitamín B12 viaže na vnútorný faktor vylučovaný parietálnymi bunkami, potom sa komplex B12+vnútorný faktor absorbuje v ileu. Malabsorpcia B12 sa tak môže ľahko vyvinúť pri rôznych žalúdočných poruchách (napr. achlórhydria), pri tvorbe protilátok proti vnútornému faktoru parietálnych buniek ("perniciózna anémia") alebo pri rôznych poruchách tenkého čreva a ilea (infekcie, Crohnova choroba ). Je teda vysoko nepravdepodobné, že by sa nedostatok B12 vyskytoval len v súvislosti s nevhodnou stravou, pacienti s HIV infekciou sú predisponovaní k malabsorpcii, ktorá sa zdá byť spôsobená rôznymi infekciami a inými poruchami, ktoré postihujú tenké črevo. Nerovnováha vitamínu B12 je zdokumentovaná u takmer jedného z troch pacientov s AIDS, čo jasne dokazuje chybnú absorpciu vitamínu. Diagnóza nedostatku B12 sa robí na základe zaznamenanej nízkej hladiny vitamínu B12 v sére, pričom skoré znamenie negatívna bilancia B12 je detekcia nízkych hladín B12 v krvi pacientov užívajúcich transkobalamín II. Mesačné podávanie parenterálneho B12 by malo korigovať nedostatok a úplne anémiu a pancytopéniu v periférnej krvi. Dôsledkom nedostatku B12 môžu byť neurologické dysfunkcie (subakútna kombinovaná degenerácia miechy) s motorickými, senzorickými a vyššími kortikálnymi dysfunkciami. Možný nedostatok B12 sa často považuje za príčinu týchto neurologických syndrómov u jedincov infikovaných HIV.

Príčiny a prevalencia anémie u žien infikovaných HIV.

Levine a kolegovia informovali o prevalencii a pomere anémie v skupine 2056 žien infikovaných HIV, ktoré sa zúčastnili štúdie Národného inštitútu zdravia (sponzorovaná medziagentúrna štúdia HIV u žien (WIHS)), ktorú sponzorovala medziagentúrna štúdia o AIDS u žien, v porovnaní s 569 HIV negatívnymi ženami. Anémia bola definovaná ako pokles hemoglobínu pod 120 g/l. Bola zistená u 37 % HIV-infikovaných žien oproti 17 % u HIV-negatívnych žien. Faktory spojené s anémiou u oboch skupiny boli afroamerická rasa a MCV<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

Dôsledky anémie u ľudí infikovaných HIV. Prežitie.

Viac ako 32 000 prípadových anamnéz bolo preskúmaných v rámci projektu Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project s cieľom identifikovať dôsledky anémie u pacientov infikovaných HIV. V tejto štúdii sa anémia brala ako pokles hemoglobínu pod 100 g/l alebo klinické prejavy anémie. Dôležité je, že v tejto skupine bola anémia spojená so zvýšeným rizikom úmrtia. Relatívne riziko úmrtia u pacientov s anémiou, ktorí začali štúdiu s počtom buniek CD4+ > 200 v mm3, bolo teda o 148 % vyššie ako u pacientov s rovnakým počtom buniek CD4, ktorí začali bez anémie, zatiaľ čo riziko úmrtia sa zvýšilo o 58 %, ktorí začali vyšetrenie s hladinou CD4+ buniek pod 200/mm3 a ťažkou anémiou. Je zaujímavé, že riziko úmrtia sa znižuje u tých pacientov, ktorým sa z akéhokoľvek dôvodu vrátila červená krv, zatiaľ čo riziko úmrtia zostáva vysoké (170 %) u tých, ktorí sa z anémie nevyliečili. Podobný vzťah medzi anémiou a zvýšeným rizikom úmrtia zaznamenal aj Moore a kolegovia. Táto štúdia, zahŕňajúca 2348 pacientov, bola vykonaná na veľkej mestskej HIV klinike v Baltimore, Maryland. Rozvoj anémie bol spojený so zníženým prežívaním bez ohľadu na iné prognostické faktory. Dôležité je, že použitie erytropoetínu bolo spojené so zníženým rizikom úmrtia, rovnako ako použitie antiretrovírusovej liečby. Ďalšia štúdia vykonaná EuroSIDA medzi 6 725 pacientmi infikovanými HIV zistila, že závažná anémia (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

Dôsledky anémie u ľudí infikovaných HIV. Progresia ochorenia.

V snahe vyvinúť prediktívny systém pre pacientov infikovaných HIV na HAART, Lingren a kolegovia z EuroSIDA vyhodnotili 2 027 pacientov, ktorí začali s HAART z východiskovej hodnoty 8 457 subjektov. Údaje boli podložené v dvoch ďalších skupinách - 1946 a 1442 ľudí. Celkovo 9,9 % subjektov zaznamenalo klinickú progresiu (buď nové ochorenie definujúce AIDS alebo smrť), čo predstavuje incidenciu 3,9 na 100 osoborokov. Podľa výsledkov multidisciplinárnej štúdie boli rozpoznané 4 nezávislé faktory progresie ochorenia: počet CD4+ buniek, záťaž HIV-1, klinika AIDS pred HAART a hladina hemoglobínu. Takže nezávažná anémia (Hb80-140 g/l u mužov a 80-120 g/l u žien) je spojená s rizikom progresie ochorenia alebo smrti 2,2 (95 % CI1,6-2,9, P<0001), тогда как выраженная анемия (НЬ<80г/л) связана с риском в 7,1 (95%CI 2.5-20.1, Р=0002).

Vzťah medzi anémiou a HAART

Nedávne štúdie ukázali, že HAART pomáha napraviť alebo odstrániť anémiu. V štúdii 6725 pacientov infikovaných HIV v Európe Mocroft a kolegovia zistili, že HAART bola štatisticky spojená s úpravou hladín hemoglobínu. Pri dlhodobom používaní HAART pravdepodobne upraví anémiu. Teda 65 % študijnej skupiny bolo anemických pred začatím HAART, 53 % anémie pretrvávalo počas 6 mesiacov užívania HAART a 46 % tých, ktorí dostávali túto liečbu počas 12 mesiacov. V štúdii s 905 pacientmi infikovanými HIV, ktorú uskutočnilo Johns Hopkins Medical Center v Baltimore, použitie HAART tiež preukázalo zníženie anémie. Normálne hladiny hemoglobínu sa pozorovali u 42 % pacientov liečených HAART a u 31 % pacientov bez HAART. Multivariačná štúdia o použití HAART preukázala jasný vzťah s uvoľňovaním anémie, s výhradou regulácie hladiny CD4+ buniek, vírusovej záťaže HIV-1, berúc do úvahy pohlavie, rasu, užívané lieky a použitie antianemík. terapiu. Veľká štúdia WHIS u žien infikovaných HIV na HAART počas najmenej 6 mesiacov zistila trend smerujúci k vymiznutiu anémie a dlhšia HAART bola spojená s väčším zlepšením.

Užívanie HAART sa spája aj s prevenciou anémie, ale je nevyhnutné dlhodobé užívanie (viac ako 18 mesiacov). Je zaujímavé, že HAART môže byť tiež spojená s včasnou prevenciou anémie.

Mechanizmus antianemického a preventívneho účinku HAART nie je úplne jasný. Existuje však silný predpoklad, že so znížením vírusovej záťaže dochádza k zlepšeniu rastu bežných hematopoetických progenitorov, zníženiu hladiny HIV-1 v stromálnych bunkách kostnej drene a k zlepšeniu tolerancie erytropoetínu. Okrem toho Isgro a kolegovia ukázali, že HAART je spojená so zvýšeným rastom hematopoetických progenitorových buniek. Okrem toho je ritonavir ako inhibítor proteázy spojený so znížením apoptózy hematopoetických progenitorových buniek a stimuluje rast týchto buniek in vitro.

Stručný vývoj anémie u pacientov infikovaných HIV.

4. Liečba anémie pri infekcii HIV

Početné štúdie ukázali, že u pacientov s HIV sa môže vyskytnúť anémia. Vhodná liečba týchto stavov závisí od diagnózy.

Použitie HAART na korekciu anémie u ľudí infikovaných HIV.

Vyššie opísané kohortové štúdie zdokumentovali účinnosť HAART pri anémii u väčšiny pacientov, keď sa používala dlhšie ako šesť mesiacov.

Použitie erytropoetínu na liečbu anémie u pacientov infikovaných HIV.

Infekciu HIV často sprevádza znížená tolerancia na erytropoetín (otupená odpoveď na erytropoetín), čo vedie k anémii vyžadujúcej liečbu. V normálnej situácii s rozvojom anémie ju koriguje zvýšenie produkcie erytropoetínu. Pri infekcii HIV je však normálna kompenzačná odpoveď erytropoetínu na zníženie počtu červených krviniek narušená, čo vedie k neschopnosti kostnej drene reagovať na anemický stav. Mechanizmus tohto narušenia produkcie erytropoetínu je post-transkripčný defekt v produkcii erytropoetínu s normálnou molekulou erytropoetínovej RNA, ale zníženou produkciou normálneho proteínu erytropoetínu. Okrem toho bol u pacientov infikovaných HIV opísaný vývoj autoprotilátkových reakcií na erytropoetín, čo vedie k anémii. Viaceré štúdie teraz preukázali priaznivé účinky erytropoetínu u pacientov infikovaných HIV s anémiou, útlmom kostnej drene HIV alebo inými chronickými infekciami alebo zápalovými stavmi.

Erytropoetín je účinný aj pri liečbe anémie spôsobenej zidovudínom alebo inými liekmi, vrátane liekov protinádorovej chemoterapie potláčajúcich kostnú dreň. Základná hladina endogénneho erytropoetínu v sére určuje, u ktorých pacientov možno očakávať odpoveď na terapeutické použitie erytropoetínu. Pacienti s hladinami endogénneho erytropoetínu500 - č. Erytropoetín sa podáva subkutánne v dávke 100 – 200 mg/kg telesnej hmotnosti trikrát týždenne až do normalizácie hladiny erytrocytov, potom raz za jeden až dva týždne na normálnu koncentráciu hemoglobínu. Nedávne štúdie preukázali ekvivalentnú účinnosť 40 000 jednotiek erytropoetínu raz týždenne v porovnaní s tromi dávkami. Takéto stretnutia sľubujú zvýšenie hematokritu, výrazne znižujú počet transfúzií nahrádzajúcich červené krvinky a výrazne zlepšujú kvalitu života. Nedávne údaje zo Spectrum of Disease Study a štúdie Moora a kolegov ukázali, že korekcia anémie je spojená so zlepšeným prežitím. Toxicita erytropoetínu je extrémne zriedkavá, pozostáva najmä z lokálnej citlivosti v mieste vpichu, miernej horúčky a vyrážky. V kontrolnej štúdii sa však tieto vedľajšie účinky pozorovali aj pri placebe.

Nedávno skupina odborníkov na AIDS schválila použitie erytropoetínu pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. U pacientov, ktorých hladina endogénneho erytropoetínu je nižšia ako 500 IU / l a nereagujú na lieky, za predpokladu, že je vylúčený skrytý nedostatok železa, B12, folátu a iné podobné dôvody.

Účinok liečby erytropoetínom na trvanie a kvalitu života.

Ako už bolo uvedené, štúdia Spectrum of Disease Study zdokumentovala pravdepodobnosť vzniku anémie u 36,9 % pacientov infikovaných HIV-1 s klinickými prejavmi AIDS, 12,1 % pacientov s imunologickými prejavmi AIDS (CD4+ bunky<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 v mm3, respektíve u nich o 58 % vyššie ako u pozorovaných neanemických pacientov. Je zaujímavé, že riziko úmrtia je o 170 % vyššie u pacientov s rekurentnou anémiou ako u pacientov s pretrvávajúcou anémiou.љ

Dôležitosť liečby anémie u pacientov infikovaných HIV preukázali Moore a kolegovia, ktorí sledovali 2348 pacientov infikovaných HIV od roku 1989 do roku 1996. Medzi nimi sa u 21 % vyvinula anémia (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Bolo tiež preukázané, že liečba anémie je vždy spojená so zlepšením kvality života. Dokončili sa štúdie týkajúce sa kvality života pacientov, ktorí podstupujú chemoterapiu na onkológiu. Takže v štúdii 2342 pacientov, ktorú vykonal Glasby a kolegovia, bol erytropoetín predpísaný 3-krát týždenne počas 4 mesiacov. Erytropoetín bol okrem účinku na zvýšenie hemoglobínu účinný aj pri zlepšovaní funkčného stavu a kvality života u anemických pacientov s rakovinou. Druhú veľkú štúdiu vykonal Demetri a kolegovia na 2289 pacientoch s anémiou s rakovinou, ktorí dostávali chemoterapiu s 10 000 jednotkami erytropoetínu 3-krát týždenne počas štyroch mesiacov.

љBolo zistené významné zlepšenie kvality života, priamo súvisiace so zvýšením hladiny hemoglobínu spojeného s erytropoetínom. Je zaujímavé, že zlepšenie kvality života nezávisí od odpovede na chemoterapiu, s jasným zlepšením u pacientov s odpoveďou aj u pacientov, ktorí nereagujú na každý špecifický režim chemoterapie. Gabrilov a kolegovia tiež preukázali významné zlepšenie kvality života u 3 012 pacientov s nemyeloidnou malignitou liečených 40 000 – 60 000 jednotkami erytropoetínu týždenne. Tieto údaje pomáhajú pochopiť dôležitosť skóre hemoglobínu pri zlepšovaní života pacientov s rakovinou a dodatočný význam skóre hemoglobínu pri určovaní životnej úrovne u pacientov s infekciou HIV.

Viacerí vedci hodnotili vplyv erytropoetínu na anémiu a životnú úroveň pacientov s HIV. Abrams a kolegovia skúmali 221 ľudí v komunitnej, multicentrickej, otvorenej štúdii. Pacienti dostávali zidovudín 4 200 mg/týždeň navyše k iným antiretrovírusovým látkam a všetci mali hladiny hemoglobínu<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Potenciálna úloha Darbopoetinu Alpha.

Darbopoetín alfa je známy ako nový proteín stimulujúci erytropoézu (NESP), ktorý pôsobí na erytrocyty rovnakým spôsobom ako erytropoetín, ale líši sa chemickou štruktúrou. Dodatočná prítomnosť zvyšku kyseliny sialovej zvyšuje jej polčas, čo umožňuje zníženie dávky v porovnaní s konvenčným erytropoetínom. Nedávne štúdie preukázali účinnosť NESP v dávke 2,25-4,5 mcg/kg raz týždenne u pacientov s rakovinou, u ktorých sa približne 70-80 % hemoglobínu vrátilo na normálnu úroveň. Zistilo sa, že účinný je aj ďalší dávkovací režim, kde sa NESP podával každé 2 alebo 3 týždne. V súčasnosti neexistuje žiadne vyhlásenie o používaní NESP pri HIV/AIDS. Prebiehajú viaceré prospektívne štúdie na určenie účinnosti a toxicity NESP pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. Očakávajú sa výsledky podobné tým, ktoré už boli preukázané s rekombinantným ľudským erytropoetínom.

Použitie náhradných krvných transfúzií pri korekcii anémie u pacientov infikovaných HIV.

Krvné transfúzie zohrávajú dôležitú úlohu pri zvládaní akútnej straty krvi a intermitentné transfúzie sú tiež nevyhnutné ako symptomatická liečba chronickej straty krvi alebo medikamentózna supresia erytropoézy. V skupine pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávali náhradné krvné transfúzie počas 1-2 týždňov, bolo zdokumentované zvýšenie hladín HIV-1 p24 antigénu a HIV-1 RNA. V tejto situácii bol tiež zdokumentovaný nárast oportúnnych infekcií. Dôležité je, že pacienti infikovaní HIV, ktorí dostávajú krvné transfúzie, majú zvýšené riziko úmrtia. Nedávno bola vykonaná prospektívna štúdia u 531 pacientov s infekciou HIV a CMS. Transfúzie erytrocytov boli randomizované pomocou leukocytového filtra a bez filtra, pričom v každom z nich bol stanovený účinok vo vzťahu k plazmatickej hladine HIV-1 RNA, CD4+ buniek a cytokínov. Okrem toho sa zistilo, že filtračné transfúzie sú nevýhodné v porovnaní s neupravenými. Zatiaľ čo vedecké zdôvodnenie patologického imunomodulačného účinku krvných transfúzií neexistuje, pozorovacie údaje naznačujú možnosť niektorých z týchto účinkov, pravdepodobne spojených so zvýšeným rizikom recidívy onkologických procesov alebo infekcie. Preto by transfúzia krvi mala byť vyhradená pre pacientov infikovaných HIV, ktorí potrebujú urgentnú korekciu anémie v prítomnosti kardiovaskulárnych a iných symptómov.

5. Lekárska anamnéza

V júli 2000 bola pacientovi diagnostikovaná anémia s hladinou hemoglobínu 90 g/l. Indexy erytrocytov boli konzistentné s použitím zidovudínu, MCV=114fl (N-80-100fl). Hladina trombocytov bola 350 tis., leukocytov 3,4 tis.. Hladina retikulocytov bola nízka - 0,1 %, voľný bilirubín v norme, nízky (0,1 %) a voľný bilirubín v norme. Vykonali punkciu kostnej drene a trepanobiopsiu, ukázali patologické obrovské pronormoblasty s ľahkými cytoplazmatickými vakuolami. Metóda PCR s použitím špecifických vzoriek DNA odhalila infekciu kostnej drene parvovírusom B19. Pacient potom dostával intravenózny gamaglobulín počas 4 dní. O dva týždne neskôr stúpla hladina retikulocytov na 5 % a hemoglobínu na 86 g/l. Hladina krvných doštičiek bola 450 tisíc, leukocytov - stabilne 3,2 tisíc.Hodnoty hemoglobínu sa v priebehu nasledujúceho mesiaca vrátili do normálu.

V auguste 2000 pacient opäť zaznamenal pokles hemoglobínu sprevádzaný poklesom hladiny retikulocytov. Druhý cyklus intravenózneho gamaglobulínu opäť viedol k zvýšeniu hladiny retikulocytov a hemoglobínu. Antiretrovírusová liečba bola zmenená na abakavir, efavirenz a amprenavir.

neutropénia

Etiológia neutropénie a znížená funkcia granulocytov pri infekcii HIV.

Neutropénia sa vyskytuje asi u 10 % skorých asymptomatických nosičov HIV a u viac ako 50 % pacientov s významnou imunodeficienciou vyvolanou HIV. Neutropénia pri infekcii HIV je spôsobená rovnakými etiologickými faktormi ako iné periférne cytopénie. Zníženie koloniálneho rastu bežných prekurzorových buniek, CFU-GM, teda môže viesť k zníženiu produkcie granulocytov a monocytov. Rozpustná inhibičná látka produkovaná bunkami infikovanými HIV je schopná inhibovať produkciu neutrofilov in vitro. Pokles G-CSF v sére bol opísaný u HIV-séropozitívnych jedincov s nefebrilnou neutropéniou (menej ako 10 000 neutrofilov na liter). To dokazuje relatívny nedostatok hematopoetických rastových faktorov, ktoré prispievajú k udržaniu neutropénie. Výsledkom je, že myelosupresia a neutropénia môžu byť výsledkom užívania množstva liekov. (v. 2).

Lieky bežne spojené s myelosupresiou u pacientov s HIV. (Zv. 2)

antiretrovírusová	Zidovudín, Lamivudín, Didanozín, Zalcitabín, Stavudín
antivírusové	Ganciklovir, Foscarnet, Cidofovir
antimykotikum	flucytozín, amfotericín
Proti pneumocystis carinii	Sulfónamid, trimetoprim, pyrimetamín, pentamidín
cytostatiká	Cyklofosfamid, doxorubicín, metotrexát, paklitaxel, vinblastín, lipozomálny doxorubicín, lipozomálny daunorubicín.
imunomodulátory	a-interferón.

Okrem absolútnej neutropénie môže u pacientov s infekciou HIV dôjsť k zníženej funkcii granulocytov a monocytov – opsonizácii a intracelulárnej smrti baktérií.

Faktory prispievajúce k rozvoju infekcie u HIV-infikovaných pacientov s neutropéniou.

Viaceré štúdie ukázali, že u pacientov s rakovinou, ktorí dostávali chemoterapiu, sa riziko vzniku infekčných komplikácií zvýšilo pri absolútnom počte neutrofilov (ANC) 10 000 jenov na liter a zhoršilo sa pri ANC menej ako 500 na 1 liter. Množstvo štúdií preukázalo u pacientov s infekciou HIV, že riziko infekcie počas neutropénie je nižšie ako u pacientov, ktorí dostávajú protirakovinovú chemoterapiu. Moore a kolegovia zistili, že riziko bakteriálnej infekcie sa zvyšuje 2,3-krát u ľudí infikovaných HIV s TNR menej ako 10 000 v 1 litri a 8-krát viac u tých, ktorých TNR je menej ako 5 000 v 1 litri. Nízka hladina OUN je spojená s rizikom hospitalizácie pre závažné infekcie u pacientov infikovaných HIV, ako ukázali Jacobs a kol.

V štúdii so 62 pacientmi infikovanými HIV s OUN nižším ako alebo na úrovni 10 000/l dostalo 24 % infekčné komplikácie, ktoré sa zvyčajne rozvinuli do 24 hodín od začiatku neutropénie. V multidisciplinárnych analýzach boli 3 faktory nezávisle spojené s infekčnými komplikáciami: centrálny venózny katéter, neutropénia v predchádzajúcich troch mesiacoch a nízky počet granulocytov (250 buniek/mcL s infekciou a 620 buniek/mcL bez infekcie). Medzi liekmi, ktoré spôsobujú neutropéniu, je na prvom mieste zidovudín, nasledovaný biseptolom љ a ganciklovirom љ Neutropénia spojená s infekciou je menej výrazná ako neutropénia spôsobená protinádorovou chemoterapiou.

Moore a kol. informovali o laboratórnej štúdii 87 pacientov infikovaných HIV s neutropéniou a OUN menej ako 10 000 v 1 litri. Všetky prípady neutropénie okrem troch boli spôsobené myelosupresívnou liečbou. Priemerná hladina neutrofilov u týchto pacientov je 6600 na 1 liter. a priemerné trvanie neutropénie bolo 13 dní. Napriek významnej neutropénii bola nepreukázaná infekcia zaznamenaná v 17 % prípadov a kultivačne dokázaná infekcia iba v 8 %. Žiadny z pacientov na infekciu nezomrel. U pacientov s infekciou bola signifikantne znížená hladina OUN (priemer 4600-7200 v 1 l) a výrazne znížená hladina CD4+ buniek (priemer 64-126 buniek/mm3), trvanie neutropénie však nebolo dlhšie ako v r. pacientov bez infekčných komplikácií.

Vplyv účinnej antiretrovírusovej liečby na neutropéniu.

Na základe koncepcie, že HIV môže priamo ovplyvňovať rast bežných hematopoetických progenitorových buniek, nedávna práca ukázala, že HAART môže viesť k zlepšeniu neutropénie a leukopénie. V skupine 66 pacientov infikovaných HIV liečených HAART bolo počas šiestich mesiacov evidentné štatisticky významné zvýšenie celkových leukocytov a absolútnych hladín granulocytov. To, či sa OUN zvýšilo skoro alebo neskôr počas liečby, nie je štatisticky významné. Sloand a kol. už predtým preukázali priamy stimulačný účinok inhibítorov proteáz na ľudskú krvotvorbu. Tieto údaje naznačujú, že miernu až stredne závažnú neutropéniu možno liečiť samotnou HAART, aj keď dosiahnutie cieľa trvá niekoľko mesiacov.

Použitie G-CSF a GM-CSF na neutropéniu u pacientov s infekciou HIV.

Pri subkutánnom predpisovaní GM-CSF pacientom infikovaným HIV s neutropéniou sa v závislosti od dávky pozoruje zvýšenie indexov granulocytov, monocytov a eozinofilov. GM-CSF stimuluje proliferáciu, diferenciáciu a uvoľňovanie týchto buniek z kostnej drene. Počas terapie GM-CSF dochádza k zvýšeniu funkcie neutrofilov so zvýšenou produkciou superoxidu, fagocytózou, bakteriolýzou zrelými granulocytmi a protilátkou indukovanou bunkovou cytotoxicitou (ADCC). Odporúčaná dávka GM-CSF je 5 mcg/kg/deň subkutánne. Po 5-6 dňoch terapie sa dávka upraví v závislosti od účinku.љ

Použitie hematopoetických rastových faktorov. (v.3)

	erytropoetín
Indikácie	Anémia spôsobená HIV zápalové alebo infekčné ochorenia Použitie anti- retrovírusová protiinfekčná a/alebo protinádorová chemoterapia.	Hladina neutrofilov indukovaných HIV<10000 в1л · Protinádorová chemoterapia. · Protiinfekčné lieky.
Požadované počiatočné údaje	Hladina erytropoetínu v sére Žiadna iná príčina anémie.
Počiatočné dávky	100 mcg/kg subkutánne trikrát týždenne.	1 mg/kg subkutánne denne
Ďalšie dávkovanie	Výber dávky, ak je to potrebné na udržanie účinku (približne 10 000 U/týždeň)	Výber dávkovania v prípade potreby, zachovanie účinku
Vedľajšie účinky	Bolesť v mieste infekcie, horúčka.	Vysoká úroveň LDH Vysoká hladina alkalickej fosfatázy · Bolesť kostí
Očakávaný efekt	Hladina hemoglobínu >/=110 g/l u žien, >/= g/l u mužov.	OUN>/= 10 000 v 1 litri.

V skorých štúdiách bol GM-CSF spojený s predĺžením replikácie HIV. Mnohé štúdie in vitro ukázali, že GM-CSF významne inhibuje replikáciu HIV-1, Brights a kol. uskutočnili randomizovanú, placebom kontrolovanú štúdiu GM-CSF u 105 pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávali nukleozidový analóg inhibítora HIV reverznej transkriptázy. GM-CSF sa podával v dávke 125 ug/m2 dvakrát týždenne počas šiestich mesiacov. Je mimoriadne zaujímavé, že u pacientov, ktorí dostávali HAART a GM-CSF, sa dosiahlo väčšie zníženie plazmatického HIV – hladina HIV-1 bola výrazne nižšia, ako je detekovateľné. Ukázalo sa tiež zníženie frekvencie mutácií vedúcich k rezistencii HIV na zidovudín u tých, ktorí užívali antiretrovírusové lieky s placebom.

Ukázalo sa tiež, že G-CSF zvyšuje hladiny granulocytov pri HIV neutropénii vyvolanej protinádorovou chemoterapiou, antiretrovírusovou a/alebo antiinfekčnou terapiou. Použitie G-CSF vedie k zvýšeniu funkčnej aktivity zrelých granulocytov. Nedávno Kaiser a spol. vykonali retrospektívnu analýzu 152 neutropenických pacientov infikovaných HIV na vyhodnotenie terapeutickej účinnosti G-CSF. Lekárske záznamy porovnávali 71 pacientov, ktorí dostali G-CSF a 81 pacientov, ktorí nedostali G-CSF od roku 1991 do roku 1994. Tieto dve skupiny boli podobné v hlavných charakteristikách, vrátane počtu CD4+ buniek 37 a 40 na ul, v danom poradí. љVýznamne znížené riziko bakteriémie (p=0,02). Okrem toho sa zistilo zníženie rizika úmrtia u tých pacientov liečených G-CSF, ktorí užívali antiretrovírusovú liečbu a ktorí boli profylakticky na pneumóniu (p. carinii).

Počiatočná odporúčaná dávka G-CSF je 5 mcg/kg subkutánne. Skoršie údaje však naznačujú účinnosť G-CSF u pacientov infikovaných HIV pri oveľa nižšej dávke. Preto sa často používa počiatočná dávka 1 mcg / kg / deň a používa sa, kým hladina neutrofilov nestúpne na prijateľné čísla (viac ako 10 000 v 1 litri). Dávkovanie sa volí individuálne, zvyčajne 1 alebo 2-krát týždenne, v závislosti od potreby udržania odpovede.

G-CSF nepodporuje replikáciu HIV in vitro a jeho použitie nemôže viesť k zvýšenej reprodukcii HIV in vivo Toxicita G-CSF je zanedbateľná a pozostáva najmä z bolesti kostí. Je dôležité mať na pamäti, že hladiny LDH a ALP sa môžu počas liečby G-CSF zvýšiť.

Podobné dokumenty

Analýza vplyvu nedostatku vitamínu B12 na ľudský organizmus. Etiológia a patogenéza anémie. Jeho klinické prejavy a symptómy. Diagnóza ochorenia pomocou všeobecnej analýzy krvi a moču. Výskum kostnej drene. Popis postupu pri liečbe choroby.

prezentácia, pridané 16.11.2015


Pojem kmeňových buniek, zachovanie ich potenciálu pre vývoj, analýza kultúr a metódy získavania. Použitie kmeňových buniek na liečbu chorôb. Kmeňové bunky a problémy génovej a bunkovej terapie. Lekárske potreby kmeňových buniek.

prezentácia, pridané 31.03.2013


Hypoplastické anémie sú poruchy hematopoézy charakterizované znížením erytroidnej, myeloidnej a megakaryocytárnej hematopoetickej kostnej drene a pancytopéniou v krvi. Etiológia, patogenéza, diagnostika a metódy liečby ochorenia.

prezentácia, pridané 04.03.2012


Mikrosférocytová hemolytická anémia. Epidemiológia, etiológia, patogenéza. Laboratórna diagnostika, mikrosférocytóza erytrocytov. Morfológia mikrosférocytov v náteroch periférnej krvi chorého a zdravého človeka. Liečba, dispenzárne pozorovanie.

prezentácia, pridané 15.09.2013


Anémia (anémia) - klinický a hematologický syndróm so znížením koncentrácie hemoglobínu a znížením počtu červených krviniek; symptóm patologických stavov. Klasifikácia anémie, etiológia, patogenéza, klinické prejavy; liečbu a prevenciu.

abstrakt, pridaný 18.01.2012


Etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnostika a liečba Addison-Birmerovej anémie. Podmienky rozvoja megaoblastovej anémie pri rakovine žalúdka. Charakteristiky priebehu hypo- a aplastickej anémie, určenie metód jej prevencie.

abstrakt, pridaný 15.09.2010


História štúdia kmeňových buniek, ich typov a vlastností. Kmeňové bunky embryí a dospelých jedincov. Využitie kmeňových buniek v klinickej praxi: od regenerácie poškodených orgánov až po liečbu chorôb, ktoré nie sú prístupné medikamentóznej terapii.

prezentácia, pridané 12.09.2013


Zníženie množstva hemoglobínu v krvi. Anémia spôsobená akútnou stratou krvi počas krátkeho časového obdobia. Anémia pri otrave olovom. Dedičná mikrosférocytóza, jej etiológia, patogenéza a klinický obraz. Zvýšená smrť erytrocytov.

prednáška, pridané 14.04.2009


Charakteristika anémie ako choroby, klasifikácia odrôd anémie, symptómy, etiológia, patogenéza. Špecifiká diferenciálnej diagnostiky, indikované lieky, liečba. Vlastnosti anémie z nedostatku železa u tehotných žien, anémia u detí.

semestrálna práca, pridaná 04.05.2010


Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). vírus AIDS. Identifikácia klinických alebo laboratórnych príznakov HIV u pacienta. Hlavné prejavy infekcie HIV u pacientov podstupujúcich ústavnú liečbu. Liečba infekcie HIV.

Mnohé chronické ochorenia môžu byť vo väčšine prípadov sprevádzané rozvojom anemického syndrómu. Napríklad anémia je často diagnostikovaná pri CKD - ​​chronickom ochorení obličiek. Mnoho pacientov sa obáva dôležitej otázky: je anémia rakovinou krvi alebo nie? S istotou sa dá povedať, že anémia je ochorenie krvi, ktoré sa môže rozvinúť len do rakoviny krvi. To je dôvod, prečo stojí za to začať pomalú liečbu a odstrániť príčinu anémie.

Napriek skutočnosti, že maternicový myóm nie je veľmi nebezpečným ochorením, táto patológia môže viesť k závažným komplikáciám. Anémia u maternicových fibroidov je bežný stav, ktorý je spôsobený komplikáciami. V tomto stave je obsah hemoglobínu v červených krvinkách výrazne znížený. Charakteristickým znakom maternicových fibroidov je porušenie menštruačného cyklu, ktoré sa prejavuje dlhými a silnými menštruáciami.

Predĺžená menštruácia môže viesť k výraznej strate krvi, čo spôsobuje anémiu u myómov maternice. V dôsledku toho hladina hemoglobínu v krvi klesá a pacient sa začína sťažovať na príznaky anémie. Pri silnom krvácaní sa pacienti sťažujú na intenzívny smäd a sucho v ústach. Ak sa tento nebezpečný stav nelieči, môže byť smrteľný.

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Anemický syndróm je častým spoločníkom reumatoidnej artritídy. Podľa štatistík sa anémia pri reumatoidnej artritíde vyvíja u takmer 50% pacientov. Často je diagnostikovaný chronický priebeh ochorenia, niekedy anémia z nedostatku železa alebo anémia s nedostatkom vitamínu B12. Oveľa menej častý je vývoj hemolytickej alebo zmiešanej anémie.

Zistilo sa, aké faktory vedú k rozvoju anémie pri reumatoidnej artritíde. Tie obsahujú:

1. Zmeny v metabolizme železa.
2. Znížená životnosť erytrocytov.
3. V niektorých prípadoch toxické účinky cytokínov vedú k vzniku anémie.
4. Niektoré prípady anémie sú spôsobené vplyvom liekov.

Prevencia anémie pri reumatoidnej artritíde je najmä v správnej a adekvátnej taktike liečby. Iba účinná a úspešná liečba základného ochorenia môže odstrániť príčinu anémie. Dodatočnou metódou liečby je príjem liekov obsahujúcich železo.

Anémia pri cirhóze pečene

Výskyt anémie pri cirhóze pečene sa považuje za bežný. Rôzne faktory, ktoré priamo súvisia s problémami pečene alebo endokrinného systému, vedú k vzniku anémie. Odstránenie anémie a terapeutické opatrenia sa vykonávajú iba pri liečbe základného ochorenia, ktoré vyvolalo rozvoj anémie.

Často sa vyskytuje mikrocytárna anémia, ktorá je spôsobená nasledujúcimi faktormi: chronický zápal pečene vedie k portálnej hypertenzii, vyskytujú sa prípady venózneho krvácania v pečeni, pažeráku a žalúdku. Tiež choroba vedie k problémom v metabolickom procese kyseliny listovej a životne dôležitého vitamínu B12 - všetky tieto príčiny spôsobujú pokles hemoglobínu v krvi.

Anémia pri hypotyreóze

Takmer polovica všetkých pacientov s hypotyreózou môže trpieť miernou formou anémie. Provokatérom výskytu anémie je nedostatok hormónov. Aktívny pokles objemu plazmy sa môže maskovať ako zníženie celkovej hladiny erytrocytov pri hypotyreóze. Existuje aj anémia z nedostatku železa, ktorá sa vyskytuje v ľahkej forme. Hypotyreóza často spôsobuje atrofickú gastritídu a v dôsledku toho môže mať pacient nedostatok železa alebo vitamínu B12.

Klinické prejavy môžu byť u každého iné. Terapeutická terapia spočíva v vymenovaní tyroxínu. Dlhodobé užívanie tohto lieku môže do značnej miery normalizovať priebeh všetkých procesov, ako aj účinnú liečbu. Okrem toho je predpísaná terapia, ktorá odstraňuje nedostatok železa a vitamínu B12.

Anémia pri HIV

Anémia u pacientov s HIV môže viesť k výraznému zníženiu životnej úrovne, horšej prognóze a prežívaniu, ako aj k vážnym následkom a progresii ochorenia. Existuje niekoľko faktorov, ktoré vedú k rozvoju anémie s touto diagnózou: vírusová záťaž, bakteriálna pneumónia, orálna kandidóza, horúčka.

Anémia pri infekcii HIV spôsobuje, že sa pacienti cítia slabí a zhoršuje ich celkový zdravotný stav. V závažnejších prípadoch spôsobuje HIV anémia AIDS. Na včasnú detekciu a liečbu anémie sú pacientom diagnostikované hladiny hemoglobínu v krvi a potrebné testy. Potom je predpísaná terapia, ktorá eliminuje všetky príznaky anémie.

Anémia s hemoroidmi

Pri správne zvolenej a adekvátnej liečbe je celkom možné dosiahnuť dobrý výsledok odstránením choroby. Avšak bez potrebných opatrení a správnej liečby môžu hemoroidy viesť k rozvoju závažných komplikácií, medzi ktorými je možná anémia. Preto je pri prvých príznakoch ochorenia mimoriadne dôležité začať včasnú liečbu, aby ste nezmeškali nebezpečné komplikácie. Často časté, dokonca aj najmenšie krvácanie môže viesť k rozvoju sekundárnej anémie.

Závažné hemoroidné krvácanie spôsobuje akútnu anémiu. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu množstva hemoglobínu, ktorý prenáša kyslík do tkanív. V dôsledku toho sú všetky vnútorné orgány ovplyvnené nedostatkom kyslíka v tele. Pacienti s takýmito komplikáciami sa sťažujú na zvýšenú únavu, slabosť, rýchly pulz. Chronická anémia sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov.

Akútna forma je sprevádzaná uvoľnením celých krvných zrazenín, koža pacienta zbledne, pery zmodrajú. V chronickej forme u pacienta zblednú iba určité oblasti tela. Taktiež akútnu formu sprevádzajú závraty a hučanie v ušiach. Pozoruje sa sucho v ústach, zrýchlené dýchanie, časté mdloby, nízka telesná teplota. Pri takejto komplikácii je potrebný okamžitý zásah špecialistu.

Anémia pri gastritíde

Gastritída sa vyskytuje takmer u každého tretieho človeka - toto ochorenie je také bežné. Mnohí pacienti žijú dlhú dobu bez potrebnej liečby a diéty. Niektoré formy zápalu žalúdka však môžu mať nebezpečné prejavy pre ľudské zdravie. Atrofická forma gastritídy môže spôsobiť takú vážnu komplikáciu, ako je anémia. Na diagnostiku môže byť predpísaná kolonoskopia na anémiu na odber vzoriek na histológiu.

Akákoľvek forma gastritídy predisponuje pacienta k anémii. Ale pri atrofickej gastritíde sa tento príznak objavuje takmer vždy. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa nedostatok železa v tele pacienta vyskytuje: nevyvážená strava alebo malabsorpcia železa Anémia sa prejavuje nasledovnými prejavmi: únava, únava, problémy s pokožkou, vlasmi a nechtami.

Anémia pri rakovine

Anémia pri onkologických ochoreniach je pomerne častá, najmä po chemoterapii. Existujú tri faktory, ktoré spôsobujú anémiu v onkológii: pomalá tvorba červených krviniek, rýchla deštrukcia krvných elementov alebo vnútorné krvácanie. Taktiež všetky spôsoby liečby rakoviny, či už chemoterapia alebo ožarovanie, vplývajú na krvotvorbu skôr negatívne. Často sú zaznamenané prípady anémie pri leukémii.

Nedostatok chuti do jedla a záchvaty zvracania vedú k nedostatku základných prvkov a podvýžive. Rakovina prsníka alebo pľúc má negatívny vplyv na kostnú dreň, ktorá vytláča zdravú látku. V niektorých prípadoch imunitná odpoveď vedie k anémii. Anémia pri rakovine žalúdka vzniká v dôsledku nedostatku krvotvorných prvkov. Akákoľvek liečebná terapia by sa mala vykonávať iba so správnou a zdravou výživou.

Anémia pri zápale pľúc

Normochrómna anémia sa vyvíja v dôsledku chronického ochorenia pľúc. Reakcia imunitného systému na vlastné zdravé bunky je vo väčšine prípadov príčinou anémie. Anémia pri pneumónii často nevyžaduje korekciu. Len v zriedkavých prípadoch dochádza k anémii v dôsledku alergie na lieky. Pokles hemoglobínu je mierny, anemický syndróm má normochrómny charakter. Pri anémii spôsobenej zápalom pľúc sa pacienti sťažujú na slabý výkon, dýchavičnosť a hučanie v ušiach.