محتوای مقاله

این بیماری بر اساس یک فرآیند التهابی-تخریبی حاد ناشی از فعال شدن آنزیم های پروتئولیتیک درون غده تحت تأثیر دلایل مختلف (فشار خون صفراوی و اثنی عشر ، ضربه ، عفونت ، واکنش آلرژیک به استفاده از داروها ، غذا و غیره) است.

علت شناسی ، پاتوژنز پانکراتیت حاد

بدون شک پانکراتیت حاد با بیماری های کیسه صفرا و مجاری صفراوی همراه است. در ارتباط با فشار خون بالا در دستگاه صفراوی ، پرتاب صفرا حاوی اشریشیا کلی ، سیتوکیناز در لوزالمعده تجمع می یابد که تحت تأثیر آن تبدیل تریپسینوژن به تریپسین ، کپلیکرینوژن به کالیکرین ، کیموتریپسینوژن به کیموتریپسین و فعال شدن کربوکسی پپتیداز رخ می دهد.
فعال شدن آنزیم های خاص خود منجر به آسیب بعدی در بافت غده می شود. تریپسین و لیپاز به صورت متوالی یا همزمان فعال می شوند. تریپسین در درجه اول رگ های خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث فلج شدن ، هموستاز ، ورم گسترده همراه با خونریزی های بعدی می شود. اثر تریپسین مراحل اولیه پانکراتیت حاد - ادم و نکروز خونریزی دهنده غده را توضیح می دهد. یکی دیگر از بسترهای مهم پاتومورفولوژیکی پانکراتیت حاد - نکروز چربی - با عملکرد لیپاز فعال مرتبط است که باعث تجزیه چربی های خنثی بافت به گلیسرول و اسیدهای چرب می شود. گلیسرول ، به دلیل محلول بودن در آب ، جذب شده و اسیدهای چرب درجا با نمک های کلسیم متصل می شوند و صابون های نامحلول (لکه های استئاریک) تشکیل می دهند. پانکراتیت آلرژیک می تواند پس از مصرف مقادیر زیادی تتراسایکلین ، کلورتروترااسایکلین ، پس از استروئید درمانی ایجاد شود. بر خلاف داده های نویسندگان خارجی ، که مقدار قابل توجهی (تا 60٪) پانکراتیت الکلی را گزارش می دهند ، طبق داده های ما ، پانکراتیت حاد اولیه همراه با آسیب شناسی دستگاه صفراوی در بیماران غالب است. تغییرات پاتولوژیک به مرحله فرآیند بستگی دارد. در مرحله ادم ، غده به صورت ماکروسکوپی 2-3 برابر افزایش می یابد ، لمس آن سخت است ، رنگ آن کمرنگ است ، همراه با ادم زجاجیه است. در ادم خونریزی دهنده ، ایستایی خون در عروق ، خونریزی و گلبول قرمز از بستر عروق مشاهده می شود. غده بزرگ شده ، شل است ، سطح آن با خونریزی پوشانده شده است. معاینه بافت شناسی ادم ، تجمع گلبول های قرمز ، پدیده های نکروز را با مناطق بافت غده ای نسبتاً خوب حفظ شده متناوب نشان می دهد. در حفره شکم - مایع خونریزی دهنده.
با نکروز چرب ، پانکراس شل است ، سطح آن با لکه های مشخص سفید مایل به خاکستری ، شبیه قطرات استئارین لکه دار است. این لکه ها در اندازه ها و اشکال مختلف هستند و در صفاق و امنتوم یافت می شوند. بررسی بافتی این نواحی تغییرات شدید نکروتیکی در بافت غده ، بلورهای اسیدهای چرب را نشان می دهد. پانکراتیت چرکی در نتیجه عمل خونی ثانویه رخ می دهد ، می تواند کانونی باشد (آبسه در غده) و با پوسیدگی چرکی قسمت قابل توجهی از غده و انتقال فرآیند چرکی به بافت های اطراف منتشر شود. در بعضی موارد ، ممکن است یک کیست کاذب در محل نکروز بافت پانکراس ایجاد شود.
طبقه بندی پانکراتیت حاد:
1) میان بافتی (فرم ادماتیک) ؛
2) خونریزی دهنده (ادم هموراژیک) ؛
3) نکروزه (نکروز لوزالمعده - کلی و جزئی) ؛
4) چرکی.

کلینیک پانکراتیت حاد

این بیماری در 90٪ موارد در زنان رخ می دهد و 50٪ آنها بیش از 50 سال دارند اما موارد جداگانه ای از این بیماری در دوران کودکی وجود دارد. معمولاً پانکراتیت حاد پس از یک وعده غذایی سنگین ، مصرف الکل ، پس از خستگی جسمی یا روحی ایجاد می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به ayamnesis علائمی در مورد بیماری کیسه صفرا یا کولیتیازیس دارند.
پانکراتیت حاد با درد حاد در ناحیه اپی گاستر ، همراه با استفراغ تکرار نشدنی ، ابتدا غذا ، سپس صفرا آشکار می شود. درد در ناحیه اپی گاستریک و در هیپوکندری چپ قرار دارد ، از نوع کمربندی است ، به کتف سمت چپ و قلب تابش می کند. وضعیت بیماران شدید است ، علائم مسمومیت - تاکی کاردی ، افت فشار خون ، در موارد شدید - فروپاشی و شوک مشاهده می شود.
رنگ پریدگی پوست ، سیانوز آن و در بعضی از بیماران - زردی مشخص می شود. هولستاد (1901) سیانوز پوست شکم را در پانکراتیت حاد توصیف کرد ، ترنر (1920) - سیانوز سطوح جانبی شکم. موندور (1940) بر وجود لکه های بنفش روی پوست صورت و تنه در پانکراتیت حاد تأکید کرد. دمای بدن در ابتدای بیماری طبیعی یا کم تب است ، پس می تواند تا 38-39 درجه سانتیگراد افزایش یابد. افزایش ضربان قلب و افت فشار خون مشخصه. شکم به طور متوسط \u200b\u200bگشاد شده است. در نتیجه آسیب ثانویه به مزانته روده بزرگ عرضی با آنزیم های پانکراس ، پارس روده ، نفخ ، مدفوع و احتباس گاز ایجاد می شود.
با لمس شکم ، سفتی دیواره شکم و درد شدید در ناحیه اپی گاستریک و هیپوکندری چپ مشخص می شود. منطقه درد مربوط به فرافکنی لوزالمعده در ناحیه اپی گاستریک 6-7 سانتی متر بالاتر از ناف (علامت Kerte) و زاویه کاستو مهره سمت چپ (علائم مایو-رابسون) است.
V.M. Voskresensky (1942) ناپدید شدن تپش آئورت را هنگام لمس آن در ناحیه اپی گاستریک به دلیل ورم لوزالمعده توصیف کرد. پانکراتیت حاد با ضایعات چند وجهی ، به اصطلاح سندرم چند منظوره شناخته می شود. در تعدادی از بیماران ، افیوژن در حفره شکم در ابتدا ضعیف است ، و سپس 1-3 لیتر اگزودای خونریزی دهنده ایجاد می شود ، پلوریسم ، پریکاردیت ، آسیب کلیه و نارسایی کلیه و کبد ممکن است رخ دهد. با ایجاد نکروز پانکراس ، وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود.

تشخیص پانکراتیت حاد

معاینه با اشعه ایکس علائم غیرمستقیم پانکراتیت را نشان می دهد - تورم روده بزرگ عرضی ، مات شدن عضله پسوی چپ (علائم توبن) و تحرک گنبد سمت چپ دیافراگم. افزایش محتوای دیاستاز در ادرار دارای ارزش تشخیصی زیادی است. افزایش این شاخص در 90٪ بیماران مشاهده شده و از 128 تا 50،000 واحد است. درجه افزایش سطح دیاستاز همیشه با شدت پانکراتیت مطابقت ندارد. هایپرگلیسمی ، در نتیجه آسیب به قسمت غده ای غده ، در 10٪ بیماران تشخیص داده می شود ، یک علامت پیش آگهی ضعیف است. هنگامی که آزمایش خون ضخیم شدن آن را افزایش می دهد ، افزایش هماتوکریت ، هموگلوبین به دلیل کمبود آب و لکوسیتوز تا 30 گرم در لیتر ، افزایش ESR (40-55 میلی متر در ساعت). بیماران دارای هیپوکلرومیا ، هیپوکلسمی ، هیپوپروتئینمی ، افزایش فعالیت انعقادی کل خون و کاهش فعالیت ضد انعقادی هستند.

تشخیص افتراقی پانکراتیت حاد

پانکراتیت حاد باید از زخم سوراخ شده ، کولسیستیت حاد ، انسداد روده ، مسمومیت غذایی ، قولنج کلیه ، سکته قلبی متفاوت باشد. در مقابل زخم سوراخ دار ، پانکراتیت حاد با افزایش علائم ادامه می یابد: استفراغ مکرر ، عدم وجود گاز زخم در تاریخچه شکم و تجزیه گاز آزاد و آنامز. تشخیص انسداد حاد روده ای دشوار است ، زیرا با علائم انسداد فلج همراه است. انسداد مکانیکی با درد گرفتگی ، استفراغ محتوای روده ، علائم Valya ، Sklyarov مشخص می شود.
در معاینه اشعه ایکس ، انسداد مکانیکی با کاسه های Kloyber مشخص می شود. علائم انسداد پویا تسلط ندارند و پس از محاصره نووکائین کمر به سرعت از بین می روند طبق گفته A.V. Vishnevsky. کولسیستیت حاد ، برخلاف پانکراتیت حاد ، با درد در هیپوکندریوم راست ، تابش به شانه راست ، کتف راست مشخص می شود. علائم در کولسیستیت حاد به سرعت افزایش نمی یابد و پریتونیت چند روز پس از شروع بیماری ایجاد می شود. درد ناشی از کولسیستیت با داروهای مسکن و دارو تسکین می یابد. در پانکراتیت حاد ، داروها بر شدت درد تأثیر نمی گذارند.
مسمومیت غذایی با علائم ورم گوارشی ، گاهی اوقات با اختلال در فعالیت سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد ، که در مورد پانکراتیت حاد اتفاق نمی افتد. برای مسمومیت غذایی ، سفتی دیواره شکم ، درد موضعی در لوزالمعده و پارس روده مشخص نیست.
تفاوت در ترومبوز مزانتریک از پانکراتیت حاد مخرب دشوار است ، زیرا هر دو بیماری با علائم مسمومیت ، اختلالات قلبی عروقی ، پارزی روده و سندرم درد شدید اتفاق می افتد. با وجود ترومبوز در رگهای مزانتریک ، ممکن است مدفوع مایع مخلوط با خون وجود داشته باشد ، استفراغ رنگ لای قهوه را ایجاد کند ، که برای پانکراتیت حاد معمول نیست. با ترومبوز مزانتریک ، درد موضعی در لوزالمعده وجود ندارد.
سکته قلبی و آنژین سینه ممکن است گاهی با درد شدید اپی گاستریک همراه باشد و به عنوان پانکراتیت حاد تشخیص داده نمی شود. سکته قلبی با علائم مشخصه پانکراتیت ، استفراغ مکرر صفرا ، درد موضعی در لوزالمعده ، پارز روده و سفتی دیواره شکم مشخص نمی شود.
در مطالعات فیزیکی و الکتروکاردیولوژیک با سکته قلبی ، اختلالات شدید قلبی مشخص می شود.
از اهمیت زیادی برای تشخیص صحیح ، مطالعه محتوای دیاستاز در خون و ادرار و قند خون است.

پانکراتیت حاد یک ضایعه التهابی-تخریب کننده لوزالمعده است که به دلایل مختلف ایجاد می شود و با درد حاد شکمی ظاهر می شود. در رابطه با فرآیندهای حاد در حفره شکم ، از 2.0 تا 4 and و 0.4-0.6 ranges در میان آسیب شناسی های جراحی است. اطلاعات مربوط به شیوع واقعی پانکراتیت حاد ناقص است ، زیرا براساس تعداد دفعات بستری شدن در بیمارستان های جراحی برای بیماران با بیماری عمدتاً شدید انجام می شود. هر دلیلی وجود دارد که باور کنیم فرم خفیف ثبت نشده است و با تشخیص دیگری پیش می رود.

در ابتدای قرن بیستم پانکراتیت حاد تشخیص داده و تحت عمل جراحی قرار گرفت. با این حال ، این یک گزینه مخرب بود. یک نوع خفیف از آسیب شناسی فقط در دهه 70 شروع به تشخیص صحیح کرد. در 10 سال گذشته ، تعداد موارد پانکراتیت حاد 3-4 برابر افزایش یافته است. این در میان زنان شایع است (2-3 بار بیشتر). حدود 60٪ بیماران افرادی هستند که به مدت یک سال یا بیشتر روزانه الکل می نوشند. بیش از 50٪ بیماران 30-45 ساله هستند. روند حاد متعاقباً مزمن می شود.

نتایج درمان پانکراتیت حاد همچنان نامطلوب است. میزان مرگ و میر عمومی 3-4، ، بعد از عمل - 15-20٪ و با ضایعات مخرب لوزالمعده - 40-50 است.

پانکراس عضوی از ترشح مخلوط است. قسمت عمده سلولهای آن برون ریز است. این سلول ها لوبول های کوچکی را تشکیل می دهند - آکینی ، که از آن آب پانکراس از طریق مجاری دفع کوچک به مجرای اصلی (ویرسنگ) و از طریق آن به دوازدهه می رود. در طول روز ، پانکراس تا 1.5 لیتر آب حاوی آمیلاز ، لیپاز ، تریپسین ، مالتوز ، لاکتوز و غیره ترشح می کند.

بیشتر در دم غده ، دسته هایی از غدد درون ریز - جزایر لانگرهانس وجود دارد. آنها مجاری دفع ندارند و هورمون انسولین تولید شده مستقیماً در جریان خون جذب می شود و در متابولیسم کربوهیدرات شرکت می کند.

تمام آنزیم هایی که بر تجزیه مواد غذایی و متابولیسم تأثیر می گذارند ، با آسیب به پانکراس ، با ایجاد پانکراتیت حاد در "هضم خود" اندام شرکت می کنند. این امر با بیماری های کیسه صفرا ، مجرای دستگاه گوارش ، چاقی ، اختلالات گردش خون در لوزالمعده ، واکنش های آلرژیک ، آسیب ها ، عفونت ها ، مسمومیت ، بارداری و غیره تسهیل می شود.

اغلب پانکراتیت حاد در برابر پس زمینه آسیب شناسی دستگاه صفراوی (سنگ صفرا ، تنگی مجاری صفراوی مشترک ، اسپاسم اسفنکتر Oddi و غیره) رخ می دهد. این امر باعث خروج صفرا به دوازدهه می شود و منجر به افزایش فشار در مجرای صفراوی مشترک - سندرم فشار خون صفراوی می شود. هنگامی که مجاری صفراوی و لوزالمعده مشترک در کانال مشترک قبل از جاری شدن در دوازدهه ایجاد می شود ، فشار خون بالا منجر به پرتاب صفرا به مجاری پانکراس می شود و با ایجاد پانکراتیت حاد باعث فعال شدن تریپسینوژن می شود. این بیماری همچنین می تواند فرآیندهای راکد و التهابی را در دستگاه گوارش فوقانی (اثنی عشر ، ورم معده ، زخم) تحریک کند. همچنین مشخص شد که عدم تعادل در سیستم آنزیم های پروتئولیتیک و مهارکننده های آنها زمینه ساز بروز پانکراتیت حاد است.

در دوره آسیب شناسی ، توصیه می شود بین گزینه های زیر تمایز قائل شوید: تورم ، پانکراتیت خونریزی دهنده ، نکروز لوزالمعده و پانکراتیت چرکی.

علائم مشخصه پانکراتیت حاد انسداد روده ای دردناک ، سو dys هاضمه ، التهاب ، صفاقی و پویا است. درد شدید در قسمت فوقانی شکم که به پشت تابش می یابد ، علامت اصلی پانکراتیت حاد است. رابطه ای بین ناحیه تابش و محل ضایعه پانکراس ایجاد شد. بنابراین ، درد در پانکراس و هیپوکندری راست نشان دهنده آسیب شناسی سر و بدن غده است. در اپی گاستریوم و هیپوکندری چپ - بدن و دم ؛ زیر قاشق (مثل اینکه با "کمربند ، حلقه" سفت شود) - کل اندام.

با فرم ادماتیک پانکراتیت حاد ، درد عمدتا در نیمه بالایی مشاهده می شود ، با تخریب در سراسر شکم گسترش می یابد.

افزایش تحریک معده و اثنی عشر ، ناشی از تحریک شبکه خورشیدی و به دنبال آن پارزی دستگاه گوارش، باعث استفراغ غیرقابل تحمل می شود.

پانکراتیت حاد با درد شدید همراه با شکمی نسبتاً نرم مشخص می شود. با گسترش افیوژن ، تنش و علامت تحریک صفاقی تشخیص داده می شود. به علت ورم شدید لوزالمعده ، نبض آئورت شکمی تشخیص داده نمی شود. در بیشتر موارد ، درد به شانه چپ و قفسه سینه منتقل می شود.

در پانکراتیت حاد ، تاکی کاردی شدید اتفاق می افتد. فشار خون در مرحله اولیه بیماری کمی افزایش می یابد و هرچه پیشرفت می کند ، کاهش می یابد. رنگ پریدگی پوست ، ضعف ، عرق سرد وجود دارد. سیانوز صورت و سیانوز موضعی نواحی جانبی شکم یا اطراف ناف از مشخصات پیشرفته پانکراتیت حاد است.

افزایش زودرس تعداد لکوسیت ها و فعالیت آنزیم ها در خون و ادرار ، به ویژه آمیلاز سریع ، آمینوترانسفرازها (ACT ، ALT). فعالیت تریپسین خون افزایش می یابد ، در حالی که برعکس ، بازدارنده آن کاهش می یابد. قند خون بالا می رود.

تصویر بالینی در پانکراتیت حاد را می توان با پارامترهای آزمایشگاهی طبیعی "پاک" کرد. در چنین مواردی لازم است بیمار با معاینه مکرر خون و ادرار و اندازه گیری دمای بدن به صورت پویا کنترل شود.

بسیاری از اشکال غیرمعمول پانکراتیت حاد وجود دارد که از کلینیک فرآیندهای مختلف در حفره شکم تقلید می کند. پانکراتیت حاد اغلب کوله سیستیت حاد را "شبیه سازی" می کند. با این حال ، درد در کولسیستیت بیشتر در هیپوکندریوم راست دیده می شود ، به نیمه راست قفسه سینه ، شانه راست و کتف تابش می کند و از نظر بیماری زونا نیست. افزایش فعالیت آنزیم های پانکراس در خون یا ادرار یک آزمایش تشخیصی مهم است.

همراه با زخم سوراخ شده معده یا اثنی عشر ، یک درد "خنجر" ، یک دیواره شکم جمع شده و متشنج وجود دارد که در عمل حرکت شرکت نمی کند ، و همچنین ناپدید شدن "تیرگی" کبدی. در ابتدای بیماری ، برادی کاردی و دمای طبیعی مشاهده می شود. مسمومیت خیلی زود ایجاد نمی شود.

در آپاندیسیت حاد ، بیمار نسبتاً آرام است. اغلب ، این روند به تدریج با درد در لوزالمعده شروع می شود ، شدت آن کمتر از پانکراتیت است. بعداً ، در ناحیه ایلیاک راست بارزتر می شود. تنش عضلانی و یک علامت مثبت Shchetkin-Blumberg نیز در اینجا ظاهر می شود.

پانکراتیت حاد و مسمومیت غذایی دارای یک تصویر بالینی مشابه هستند. با این حال ، با دومی ، در برابر درد جزئی شکم و پدیده های سوpe هاضمه ، علائم عمومی غالب است: ضعف ، سردرد، مستی لحظه تعیین کننده در تشخیص فعالیت زیاد آنزیم های پانکراس و داده های مربوط به تاریخ اپیدمیولوژیک است.

ورم معده حاد با درد کمتری همراه است ، با وضعیت نسبتاً رضایت بخش بیمار ، استفراغ آنقدر دردناک نیست و تسکین می یابد.

انسداد حاد روده ای می تواند پانکراتیت حاد را که با استفراغ و درد شدید بروز می کند ، "شبیه سازی" کند. با این حال ، آنها یک شخصیت گرفتگی ، افزایش پریستالیست ، احتباس گاز و عدم مدفوع دارند. سطح افقی روده از طریق رادیوگرافی تعیین می شود. گاهی اوقات تشخیص پانکراتیت حاد از بیماری ریه و سکته قلبی دشوار است. در این موارد ، بررسی نوار قلب و اشعه ایکس مورد نیاز است.

بیماران مشکوک به پانکراتیت حاد باید فوراً در بخش جراحی بستری شوند. با سندرم درد شدید در مرحله قبل از بیمارستان ، داروهای ضد اسپاسم نشان داده می شود. در بیمارستان ، درمان دارویی پیچیده ای انجام می شود ، از جمله محاصره دو طرفه نووکائین کمر ، معرفی مخلوط پلی گلوسین-نووکائین-آنتی آنزیم ، محلول های گلوکز ، کلرید کلسیم با ویتامین های B و C ، دیورتیک ها ، انسولین ، داروهای ضد اسپاسم قلب و آنتی هیستامین ها و همچنین گرسنگی به مدت 2-4 روز و اقدامات ضد عفونت.

با ایجاد پریتونیت منتشر یا مراقبت های ویژه ناموفق طی 1-2 روز ، تخلیه لاپاراسکوپی حفره شکم و در صورت لزوم مداخله جراحی گسترده نشان داده می شود. در 5-6 روز اول ، باید از داروهای آنتی آنزیم (ساندوستاتین ، کنتریکال و غیره) استفاده شود. پس از عمل ، درمان فشرده به طور کامل مورد نیاز است.

در صورت عدم مداخله پس از ترخيص از بيمارستان ، بيماران بايد به مدت 12-10 روز و به دنبال رژيم غذايي ، دارو درماني را به صورت سرپايي انجام دهند.

پس از پانکراتیت مخرب ، بیماران برای 2-3 ماه از کار افتاده اند. در این دوره ، درمان محافظه کارانه حمایتی لازم باید انجام شود ، از جمله آنزیم های دلاژیل ، لوزالمعده.

همه بیمارانی که تحت پانکراتیت حاد قرار گرفته اند ، نیاز به مشاهده توزیع دارویی و درمان سالانه آسایشگاه دارند.

عنوان مقاله ممکن است کمی ترسناک به نظر برسد ، اما به هر دلیل خوب. واقعیت این است که تعداد کمی از افراد به اولین زنگ هایی که بدن با آنها هشدار می دهد توجه دارند که خیلی زود یک کلینیک پانکراتیت گسترش یافته با تمام وزن بر روی شما می افتد.

و سپس شکایت خیلی دیر خواهد بود ، آنها می گویند ، من نمی دانستم ، به من اخطار داده نشد. و این بیماری نه تنها طولانی است ، بلکه بسیار موذیانه است. التهاب اندام کوچک ، لوزالمعده ، دردسر بزرگی است. این همان چیزی است که سعی خواهیم کرد در زیر تجزیه و تحلیل کنیم.

چه نوع اندامی است که به آن توجه زیادی می شود. به طور خلاصه ، بدون این اندام ، کل چرخه هضم از بین می رود. هنگامی که دستگاه گوارش از بین برود ، بدن موادی را که باعث عملکرد و زنده نگه داشتن آن می شود دریافت نمی کند.

این غده چیست و کجاست. از نظر شکل ، شبیه فلفل دلمه ای است ، فقط مثلثی ، با سر ضخیم شده و بدن به سمت دم مخروطی است. تقریباً در سطح مهره کمر سوم واقع شده است. به زبان ساده ، در معده. در موقعیت افقی قرار دارد ، سر در حلقه اثنی عشر و با نوک دم نزدیک طحال است.

مانند سایر غدد هورمونی ، لوزالمعده برای تولید هورمون طراحی شده است. در عین حال ، این دو عملکرد دارد: درون ترشحی و برون مرزی. در حالت اول ، آهن در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد. نماینده اصلی در اینجا هورمون انسولین است.

با عملکرد برون ریز آهن ، هورمونهایی را در حالت غیر فعال ترشح می کند که در اثنی عشر فعال می شوند ، جایی که آنها با آب پانکراس وارد می شوند. ما تمام آنزیم ها را لیست نمی کنیم ، فقط توجه داریم که با کمک آنها ، چربی ها ، پروتئین ها و همانطور که قبلا ذکر شد ، کربوهیدرات ها تجزیه می شوند.

علل (علل) و پاتوژنز (ایجاد) پانکراتیت

اما قبل از اینکه به دلایل بپردازیم ، باید کمی در مورد کیسه صفرا بیان شود. به زودی روشن خواهد شد که چرا. کار لوزالمعده و کیسه صفرا ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند.

از آنجا که آنها در مجاورت یکدیگر قرار دارند ، اما مهمتر از همه ، در 70٪ موارد ، مجاری آنها به صورت یک کانال به دوازدهه می ریزند. آنچه از این امر ناشی می شود. با بیماری سنگ صفرا ، حسابها می توانند با صفرا به کانال مشترک پایین آمده و آن را مسدود کنند ، که اغلب اتفاق می افتد.

در نتیجه ، آب پانکراس نمی تواند به روده منتقل شود ، در مجاری تجمع می یابد ، جایی که فشار افزایش می یابد. آنها پاره می شوند ، و محتویات به داخل بافت پانکراس گسترش می یابد. و این محتوا چیزی بیش از آنزیم هایی نیست که شروع به فعال شدن سریع می کنند.

در نتیجه ، غده شروع به هضم خود می کند. درمانگاه پانکراتیت حاد شروع به توسعه کرد ، که تهدید می کند به نکروز غده ختم شود. و این تقریباً غیرقابل درمان است.

پانکراتیت با التهاب غده و تحلیل رفتن سلولهای آن مشخص می شود.

که منجر به این می شود:

• دشمن اصلی لوزالمعده نوشیدنی های الکلی است. افرادی که در اثر مسمومیت از آنها سو abuse استفاده می کنند ، نوعی از بیماری را دریافت می کنند که برای درمان آن مشکل ساز است.
• مصرف بی رویه داروها - آنتی بیوتیک ها ، دیورتیک ها و سایر داروها.
• دست زدن به مواد شیمیایی خانگی ، تولید مضرخوردن غذاهای حاوی مواد افزودنی شیمیایی.
• مسمومیت
• عمل های پانکراس یا ضربه به آن با سایر مداخلات در حفره شکم.
• هپاتیت و سایر بیماریهای ویروسی.
• ورم کلیه.
• چاقی
• باریک شدن غیر طبیعی مجرای غده.
• هم پرخوری و هم گرسنگی به طور مساوی بر این اندام تأثیر می گذارند.
• بیماری های مختلف غدد درون ریز.
• آسکاریازیس ، سایر تهاجم های کرم گونه.
• ضربه شکمی.
• بیماری های سیستم قلبی عروقی با اختلال در خون رسانی به پانکراس.
• استعداد ارثی.

این فعال شدن زودرس آنزیم های لوزالمعده است که منجر به آسیب به سلولهای اندام می شود و این آغاز روند التهاب است. بسته به ماهیت پیشرفت بیماری ، کلینیک پانکراتیت خود را نشان می دهد. پانکراتیت حاد و مزمن وجود دارد.

پانکراتیت حاد

حملات درد از علائم اصلی پانکراتیت حاد است. هنگامی که روند التهابی روی سر اندام تأثیر بگذارد ، درد می تواند در ناحیه سمت راست ، در هیپوکندریوم ایجاد شود. روند در غده خود را به عنوان درد در سمت چپ شکم نشان می دهد.

خطرناک ترین نوع توسعه بیماری ، هنگامی که یک درد برش حاد از نوع کمربند وجود دارد ، که شکم و کمر را ضبط می کند. اغلب به ناحیه تیغه شانه چپ گسترش می یابد. دما بالا می رود. حالت تهوع و استفراغ تقریباً غیرقابل تحمل. خونریزی های پوستی ، بیشتر اوقات در نیمه چپ بدن ، زردی صلبیه است.

پانکراتیت مزمن

در پانکراتیت مزمن ، انواع مختلفی از تظاهرات بیماری وجود دارد که به ماهیت و شدت کانون تغییرات نکروز و بافت غده ای تغییر یافته فیبری بستگی دارد. اما ، نکته اصلی این است که این روند در امواج جریان می یابد ، زمانی که دوره های تشدید با دوره های کوتاه مدت یا طولانی بهبودی (فروکش) جایگزین می شوند.

پانکراتیت مزمن کلینیک وی

در غیر این صورت ، کلینیک پانکراتیت مزمن ، به ویژه در دوره های تشدید ، شبیه پانکراتیت حاد است: درد در ناحیه اپی گاستریک ، حالت تهوع ، استفراغ ، مدفوع ناپایدار. ضعف شدید ، خستگی مزمن او را اذیت می کند.

تشخیص پانکراتیت حاد

پزشک با توجه به ماهیت شکایات بیمار ، عمدتاً به توصیف علائم درد توسط بیمار تکیه می کند ، که شاید فقط مربوط به این بیماری باشد. اما بعد از آن معاینه ای انجام می شود که باید تشخیص اولیه را تأیید یا رد کند.

با بررسی خون ، میزان آنزیم های تولید آهن را تعیین کنید. یک مطالعه آزمایشی از پلاسما برای آمیلاز انجام شده است ، که در افراد مبتلا به پانکراتیت حاد به طور قابل توجهی بیش از مقادیر طبیعی است. ادرار نیز مورد بررسی قرار می گیرد که در آن وجود پروتئین ، گلبول های قرمز ، سیلندرهای تشکیل شده از عناصر سلولی خون ، پروتئین و اپیتلیوم توبول های کلیه تشخیص داده می شود.

شاخص های تشخیص دقیق تر با استفاده از توموگرافی کامپیوتری بدست می آیند ، که می توانید خود غده ، بافت های اطراف را مشاهده کنید. این مطالعه عوارض ، به عنوان مثال ، نکروز غده را نشان می دهد.

به طور جداگانه ، باید در مورد لاپاراسکوپی گفته شود ، که قبلا برای تشخیص انجام شده بود ، اما در حال حاضر نیز برای از بین بردن بافت نکروزه است. این عمل تحت بیهوشی با لوله گذاری نای انجام می شود. یک برش کوچک ایجاد می شود و با کمک ابزار بافت مرده خارج می شود.

با این حال ، سونوگرافی برای بیمار بی خطرترین و در عین حال معاینه آموزنده برای پانکراتیت حاد است.

تشخیص پانکراتیت مزمن

در اینجا به طور گسترده ای از تجزیه و تحلیل مدفوع (معاینه پراکنده شناسی) استفاده می شود. طبق داده های به دست آمده ، آنها روند هضم را قضاوت می کنند ، که عمدتا به وضعیت پانکراس بستگی دارد. تعیین مقدار زیادی چربی در مدفوع به نفع تشخیص پانکراتیت است.

آنزیم های غده موجود در خون تعیین می شود. ظهور آنها صحبت می کند فشار زیاد در مجاری غده ، علت آن مانعی در مسیر جریان ترشح لوزالمعده است. افزایش قابل توجه در فعالیت آمیلاز در ادرار مشخصه دوره مزمن بیماری است.

کاوش اثنی عشر بعد از تحریک غده در پانکراتیت مزمن کاهش تمام آنزیم ها و بی کربنات های آن (نمک های اسید کربنیک) را نشان می دهد.

اشعه ایکس شکم می تواند به تشخیص سنگ مجاری و نکروزه شدن غده کمک کند.

درمان

هنگامی که اولین علائم پانکراتیت حاد ظاهر می شود ، بیمار باید قبل از ورود پزشک آمبولانس تحت درمان قرار گیرد. بهتر است بیمار در موقعیت افقی قرار بگیرد ، یا در وضعیتی که راحت تر است قرار بگیرد. کمک های اولیه شامل ممنوعیت کامل مصرف غذا است.

به منظور کاهش شیوع روند التهابی و کاهش درد ، یک نوار گرم کننده با آب سرد بر روی منطقه اپی گاستر قرار دهید. برای جلوگیری از تار شدن تصویر بیماری ، دادن مسکن قوی کاملاً غیرممکن است ، اما می توانید با مصرف No-shpa یا Papaverine دردهای اسپاستیک را کاهش دهید. آنها همچنین تولید آنزیم ها را کاهش می دهند.

درمان اصلی در بیمارستان انجام می شود. پس از تشخیص دقیق ، با معرفی بارالگین حمله درد متوقف می شود. رژیم سخت گرسنگی "خشک". برای اهداف درمانی ، گلوکز و اسیدهای آمینه به صورت داخل وریدی تزریق می شوند که علاوه بر جبران مایعات ، تغذیه بیمار را به روشی طبیعی جایگزین می کند.

پیشگیری از عوارض چرکی با داروهای ضد باکتری انجام می شود. برای اهداف ضد التهابی ، هورمون های گلوکوکورتیکوئید به قرارها اضافه می شوند. در تمام این مدت ، گرسنگی شدید همچنان ادامه دارد. و فقط پس از چند روز تجویز وریدی مخلوط های غذایی با تغذیه از طریق یک لوله تقویت می شود.

بنابراین تا زمان ترمیم کامل معده و روده ادامه می یابد. سپس بیمار از قبل مجاز به خوردن غذا به روش معمول است. این رژیم حاوی سوپ های کم چرب خالص ، غلات ، سبزیجات آب پز و کمپوت شیرین نخواهد بود. آلماگل به عنوان ضد اسید تجویز می شود.

معمولاً درمان محافظه کارانه می تواند به نتیجه مطلوب برسد. اما 13٪ موارد باقی می مانند که با عوارض جدی پانکراتیت ، مجبور به جراحی شوید. هدف دنبال شده کاهش سمیت غده است.

مجاری صفراوی تخلیه می شوند ، فاضلاب ها به داخل حفره شکم وارد می شوند و از این طریق محصولات التهاب و آنزیم های اضافی خارج می شوند. اگر آبسه ، فیستول ، نواحی نکروز پانکراس پیدا شود ، برداشتن جزئی آن با برداشتن مناطق آسیب دیده انجام می شود.

در دوره مزمن بیماری ، معمولاً آماده سازی آنزیمی بر اساس پانکراتین تجویز می شود: Festal ، Mezim ، آنتی بیوتیک ها: Abaktal ، Amoxiclav. در صورت یافتن کیست ، مداخله جراحی کوچک از مطالعه خارج نمی شود. سپس با وارد كردن زهكشی از طریق سوزن مخصوص سوراخ كردن تخلیه می شود تا محتوای كیست تخلیه شود.

رژیم غذایی

غذای رژیمی لزوماً با این نوع پانکراتیت همراه است. دو روز اول پس از تشدید ، مصرف غذا منتفی است. فقط می توانید روزانه حداکثر یک و نیم لیتر بنوشید. یعنی: چای سبز ضعیف ، آب معدنی با ترکیب قلیایی و بدون گاز ، تا دو لیوان آب گوشت گل رز. از روز سوم ، به دلیل سوپ های لزج ، غلات مایع له شده ، پوره سیب زمینی از سبزیجات آب پز ، ژله از میوه های غیر ترش ، جدول گسترش می یابد.

وقتی فرآیند فروکش کرد ، توصیه می شود غذا را فقط بخارپز یا به صورت پوره پخته شده بپزید. چربی مجاز نیست بیش از 6 گرم در روز باشد. به صورت جزئی ، اما بیشتر از حد معمول و در بخشهای کوچک غذا بخورید. همه وعده های غذایی و نوشیدنی ها فقط گرم هستند.

ممنوعیت قاطع همه چیز ترش ، تند. ادویه جات ، غذاهای کنسرو شده از مطالعه مستثنی هستند. لازم نیست قهوه ، نوشابه را فراموش کنیم و الکل را ذکر نکنیم. آب میوه ها فقط ترش نیستند و با آب جوشانده گرم به نصف رقیق می شوند. شما نمی توانید از کالاهای پخته شده استفاده کنید. خامه ترش و خامه در وعده های غذایی به مقدار محدود مجاز است.

شما باید بپذیرید که تا آخر عمر باید به رژیم ادامه دهید.

کلینیک پانکراتیت حاد مستقیماً به شکل و شدت بیماری بستگی دارد.

فرم های بالینی

با التهاب پانکراس ، تعدادی از تغییرات در آن رخ می دهد ، که معمولاً به انواع پانکراتیت حاد طبقه بندی می شوند:

1. فرم ادماتی یا پانکراتیت بینابینی. مشخصه آن آسیب جزئی به سلولهای پانکراس است. ادم می تواند در مدت زمان کوتاهی به نکروز تبدیل شود. غده بزرگ شده است.
2. نکروز چربی پانکراس. در صورت پیشرفت بیماری ، غده متراکم شده و نکروز چربی ایجاد می شود. چندین کانون میکروسکوپی مرگ سلول ایجاد می شود.
3. نکروز لوزالمعده خونریزی دهنده. با نکروز چربی پانکراس ، خونریزی همراه با ادم بعدی بافت خلف صفاقی ایجاد می شود. تراوش خونریزی دهنده در حفره شکم وجود دارد. اغلب ترکیبی از اشکال پانکراتیت وجود دارد: تشکیل پانکراتیت هموراژیک با مناطق نکروز چربی و بالعکس ، نکروز چربی با خونریزی های متعدد. اندام بزرگ شده ، از قوام متراکم ، کانون های خونریزی در اطراف رگ های کوچک تشکیل شده و غده سیاه و بنفش می شود. سد محافظ روده کوچک شکسته شده ، دیواره های آن برای نفوذ اندوتوکسین ها نفوذ پذیر می شوند.

علائم و نشانه ها

وضعیت بیمار در دوره اولیه بیماری ضعیف است ، احساس درد حاد مداوم وجود دارد که به پشت ، لرز ، حالت تهوع و استفراغ منتقل می شود ، که تسکینی ایجاد نمی کند.

درد می تواند در سمت راست و چپ در ربع فوقانی شکم باشد یا موضعی مشخص نداشته باشد و در سراسر شکم گسترش یابد.

اگر علت وقوع الکل باشد ، درد زودتر از 12 ساعت پس از مسمومیت ظاهر نمی شود. پس از مصرف فراوان غذا ، شکایت از درد همراه با پانکراتیت صفراوی رخ می دهد.

به ندرت ، در پانکراتیت حاد ، درد وجود ندارد ، اما تقریباً همیشه یک واکنش همزمان وجود دارد: افت فشار خون ، هیپوکسی ، تاکی کاردی ، نارسایی تنفسی و اختلال هوشیاری.

از نظر عادی ، اطلاعات بسیار کمی در مراحل اولیه شروع بیماری وجود دارد ، به خصوص اگر یک شکل ادم ایجاد شود. پوست کم رنگ ، زردی جزئی و سیانوز. دمای بدن ممکن است طبیعی و نبض طبیعی باشد.

جالب اینجاست که در ابتدای بیماری هیچ کششی در دیواره قدامی شکم وجود ندارد و این باعث لمس لوزالمعده می شود. هنگام کاوش از زاویه مهره ای و پشتی (ناحیه ای که دم لوزالمعده واقع شده است) ، بیمار احساس درد می کند ، در اینجا نقطه Mayo-Robson نیز موضعی است که با درد نشانه وجود پانکراتیت حاد است.

در صورت مشاهده از بیمار در سطح جانبی سمت چپ شکم ، لکه های مایل به زرد مایل به آبی ، به اصطلاح علائم Grey Turner و مناطقی با خونریزی در لوزالمعده ظاهر می شود. چنین علائمی نشان دهنده وجود پانکراتیت هموراژیک است.

بیمار یا به شدت تحریک می شود ، فعال است و عناصر گیجی وجود دارد ، یا افسرده است و به محرک های خارجی واکنش ضعیف نشان می دهد.

جمع آوری دقیق اطلاعات امکان سوابق پزشکی واضح را فراهم می کند. مهم است که تمام جزئیات را در نظر گرفت: چه زمانی و پس از آن درد ظاهر شد ، آنچه بیمار می خورد ، آیا الکل مصرف می کند ، آیا عادت های بد دارد ، آیا آسیب و کبودی وجود دارد ، و غیره

پس از جمع آوری عینی اطلاعات و معاینه ، به یک سری آزمایشات و اقدامات پزشکی برای تشخیص نیاز است.

عیب یابی

روش سونوگرافی

روش سونوگرافی به شما امکان می دهد به سرعت عضو را بررسی کنید ، "احساس" کنید و اندازه آن را اندازه بگیرید. در مانیتور امکان مشاهده لوزالمعده ملتهب و ارزیابی وضعیت آن وجود دارد. داده ها وجود ادم را نشان می دهد ، چه حجم آن افزایش یابد ، چه تجمع گاز و مایعات در روده.

روش سونوگرافی نکروز را نشان می دهد ، همانطور که با تغییرات بافتی مشخص می شود ، آبسه و کیست ایجاد می شود. اگر مقدار زیادی گاز و مایعات در روده جمع شده باشد ، انجام یک مطالعه بسیار دشوار است ، زیرا غده مخفی است.

توموگرافی

مطالعه تشخیصی دقیق تر و مدرن تر در مقایسه با روش سونوگرافی. به طور قابل اعتماد ، بدون اعوجاج ، تمام تغییرات ارگان را نشان می دهد:

• ادم ،
• نکروز ،
• خونریزی
• تجمع مایعات

هنگام استفاده از ماده حاجب ، وضوح تصویر برای تشخیص به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

ام آر آی

به همین ترتیب ، توموگرافی کامپیوتری داده هایی را برای تشخیص دقیق فراهم می کند.

معاینه با اشعه ایکس

تغییرات پاتولوژیک را نشان می دهد که در پس زمینه پانکراتیت حاد ایجاد می شود. خوب قابل مشاهده است:

• علائم انسداد روده ،
• افیوژن مایع در ناحیه پلور ،
• رسوبات کلسیم در پارانشیم لوزالمعده.

ازوفاگوگاسترودودنوسکوپی

با عارضه پانکراتیت حاد ، مطالعه ای برای بررسی غشاهای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی انجام می شود.

لاپاراسکوپی

فقط با تشخیص پیچیده یا نامشخص. در صورت نصب ضروری درن برای درمان پانکراس ملتهب استفاده می شود. اجازه می دهد تا تعدادی از دستکاری ها: بررسی اندام آسیب دیده ، نصب زهکشی برای خروج مایع اگزوداتیو و شستشوی حفره. اگر لاپاراسکوپی امکان پذیر نباشد ، از کاتتر توپی استفاده می شود که از طریق سوراخ وارد می شود.

در طی جمع آوری تمام داده ها ضروری است که الکتروکاردیوگرام برای نظارت بر فعالیت قلب در طول توسعه بیماری حذف شود.

تعدادی از آزمایشات ، آنالیزها و مطالعات آزمایشگاهی امکان ارزیابی وضعیت بیمار را فراهم می کند. برای اقدامات بعدی و گزینه های درمانی ، شدت اختلال در عملکردهای فیزیولوژیکی ، بیماری های مزمن و سن بیمار را در نظر بگیرید.

مجموعه اقدامات و تحقیقات پزشکی با هدف انجام می شود درمان موثرکه به بیمار کمک می کند از عوارض جلوگیری کند.

پانکراتیت حاد یک التهاب آسپتیک حاد لوزالمعده از نوع مرزبندی است که مبتنی بر نکروبیوز سلولهای لوزالمعده و خود تزریق آنزیمی است و به دنبال آن نکروز و تحلیل رفتن غده و اضافه شدن عفونت چرکی ثانویه است.

علت شناسی و پاتوژنز پانکراتیت حاد

پانکراتیت حاد یک بیماری پلی اتیولوژیک است. عوامل مستعد کننده در درجه اول شامل ویژگی های ساختار تشریحی پانکراس و ارتباط نزدیک با آن است سیستم دفع صفراوی... ناهنجاری های رشد ، باریک شدن سیستم مجرای غده ، نقض عصب دهی ، فشرده سازی توسط اندام های همسایه نیز مهم است. پرخوری سیستماتیک ، سو abuse استفاده از غذاهای فراوان ، به ویژه چربی ، گوشت و ادویه همراه با مصرف نوشیدنی های الکلی نقش مهمی دارد. تأثیر الکل بر لوزالمعده پیچیده است و از چندین م consistsلفه تشکیل شده است: افزایش ترشح لوزالمعده ، اختلال در حفره مجرای لوزالمعده به دلیل ورم غشای مخاطی اثنی عشر و بزرگ پستانک اثنی عشر ، که منجر به افزایش فشار در مجاری لوزالمعده می شود. شایعترین علت پانکراتیت حاد است ورم کلیه... وجود مجرا در مجاری صفراوی یا کیسه صفرا در 41-80٪ بیماران مبتلا به پانکراتیت تشخیص داده می شود.

توضیح این امر در سال 1901 توسط Opie داده شد. نظریه "کانال مشترک" ایجاد شده توسط وی ، توسعه پانکراتیت در بیماری کوللیتیاز را با امکان پرتاب صفرا به مجاری پانکراس با حضور حساب در آمپول مشترک در مجرای لوزالمعده و مجرای صفراوی مشترک توضیح می دهد.

در حال حاضر ، بیشتر دانشمندان از نظریه آنزیمی پاتوژنز پانکراتیت حاد پیروی می کنند.

پانکراتیت حاد با توسعه فاز یک فرآیند آسیب شناختی محلی مشخص می شود. با اشکال پیشرونده پانکراتیت ، مرحله اولیه ادم سروز و سپس خونریزی دهنده با فاز نکروز پارانشیمی و چربی جایگزین می شود و پس از آن مرحله ذوب شدن و ترسیب مناطق مرده لوزالمعده و بافت رتروپریتونال آغاز می شود. بنابراین ، این سه مرحله سه دوره از پیشرفت بیماری ایجاد می کند.

طبقه بندی پانکراتیت حاد

اشکال پانکراتیت حاد: I. پانکراتیت ادماتیک (بینابینی).

دوم نکروز پانکراس استریل

با توجه به طبیعت ضایعه نکروزه: چربی ، خونریزی ، مخلوط ؛

توسط شیوع ضایعه: کوچک کانونی ، بزرگ کانونی ، زیرتمامی.

توسط محلی سازی: کپیتات ، دمی ، با شکست تمام قسمت های پانکراس.

III نکروز پانکراس آلوده. عوارض پانکراتیت حاد: 1- نفوذ پارانکراس. 2. آبسه پانکراس. 3 پریتونیت: آنزیمی (باکتریایی) ، باکتریایی. 4. بلغم سپتیک بافت رتروپریتونئال: پاراپانکراس ، پاراکولیک ، لگن. 5. خونریزی مفرط. 6 زردی انسدادی... 7. سودوسیست: عقیم ، آلوده. 8. فیستول هضم داخلی و خارجی.

مراحل توسعه پانکراتیت مخرب

1) مرحله اختلالات همودینامیک و شوک پانکراتوژنیک - با شروع بیماری شروع می شود و 3-5 روز طول می کشد. در این زمان ، علائم توکسمی آنزیمی ، تشکیل و تجمع بیش از حد در خون مواد فعال بیولوژیکی (انواع مختلف کینین ، محصولات پوسیدگی بدن پروتئین) در خود غده و فضای سلولی اطراف آن غالب است. 2) مرحله نارسایی عملکردی اندام های داخلیهنگامی که در این دوره از دوره بالینی نکروز پانکراس است که علائم محلی بیماری بیشتر بارز می شود ، اگرچه علائم نارسایی چند عضو غالب است ، که عمدتا به ناحیه ضایعه لوزالمعده بستگی دارد (از روز سوم شروع می شود) ؛ 3) مرحله عوارض موضعی - نفوذ پاراپانکراس ، کیست کاذب "نابالغ" لوزالمعده ، آبسه یا بلغم غده یا بافت خلفی صفاقی ، آبسه سابفرنیک یا پریتونیت چرکی گسترده.

فازهای دوره پانکراتیت حاد مخرب

پانکراتیت حاد مخرب یک دوره فاز دارد و هر مرحله مربوط به شکل بالینی خاصی است. فاز I - آنزیمی، پنج روز اول بیماری ، در این دوره تشکیل نکروز لوزالمعده در طول های مختلف ، ایجاد آندوتوکسیکوز (متوسط \u200b\u200bمدت hyperenzymemia 5 روز است) ، و در برخی از بیماران نارسایی ارگان های متعدد و شوک اندوتوکسین وجود دارد. حداکثر مدت تشکیل نکروز لوزالمعده سه روز است ، پس از این دوره بیشتر پیشرفت نمی کند. با این حال ، با پانکراتیت شدید ، دوره تشکیل نکروز لوزالمعده بسیار کوتاه تر است (24-36 ساعت). توصیه می شود که دو فرم بالینی را از یکدیگر تشخیص دهید: پانکراتیت حاد شدید و غیر شدید.

سنگین پانکراتیت حاد فراوانی وقوع 5٪ ، میزان مرگ و میر 50-60٪ است. بستر مورفولوژیکی پانکراتیت حاد شدید پانکراتونکروز گسترده (ماکرو کانونی و توتال توتال) است که مربوط به اندوتوکسیکوز شدید است.

سبک وزن پانکراتیت حاد بروز 95٪ ، میزان مرگ و میر 2-3٪ است. نکروز لوزالمعده در این شکل از پانکراتیت حاد یا تشکیل نمی شود (ورم لوزالمعده) ، یا محدود است و به طور گسترده ای گسترش نمی یابد (نکروز کانونی لوزالمعده - تا 1.0 سانتی متر). پانکراتیت حاد خفیف با اندوتوکسیکوز همراه است ، شدت آن به درجه شدید نمی رسد.

فاز دوم - واکنش پذیر (هفته 2 بیماری) ، مشخصه پاسخ بدن به کانون های تشکیل شده از نکروز (هم در پانکراس و هم در بافت پاراپانکراس) است. شکل بالینی این مرحله ، نفوذ محیطی پانکراس است. مرحله III - ذوب و ترسیب (از هفته 3 بیماری شروع می شود ، می تواند چندین ماه طول بکشد). ترسیب کننده ها در لوزالمعده و بافت رتروپریتونئال از روز چهاردهم از شروع بیماری تشکیل می شوند. برای انتخاب این مرحله دو گزینه وجود دارد:

ذوب و جداسازی آسپتیک - نکروز پانکراس استریل ؛ با تشکیل کیست و فیستول پس از نکروز مشخص می شود.

ذوب و جداسازی سپتیک - نکروز لوزالمعده و نکروز بافت پاراپانکراس با پیشرفت بیشتر عوارض چرکی. شکل بالینی این مرحله از بیماری پاراپانکراتیت چرکی نکروزان و عوارض خاص آن است (نشت های چرکی-نکروتیک ، آبسه های فضای خلفی و حفره شکمی ، اومنتوبورزیت چرکی ، پریتونیت چرکی ، خونریزی متفرق و دستگاه گوارش ، فیستول های هضم ، سپسیس و غیره). ...