دوز زن - از 4 تا 8 گرم (بسته به سمیت مواد مخدر و ادراک فردی). باربیتورات ها Chwasto با استفاده از تلاش های خودکشی داخلی هستند. به باربیتورات های وسط (باربامیل، ورونال، مدینه) و یک عمل طولانی مدت (فنوباربیتال، باربیتال) متعلق به اکثریت قرص های خواب است. جریان O. بستگی به دوز دارو دارد. خواب آلودگی، گفتار رقصنده، فقدان رفلکس استفراغ، تنفس عمیق و نادر، گسترش دانش آموزان. به عنوان گرانش افزایش می یابد، بیمار دارای پالس مکرر پرکننده ضعیف، کاهش فشار خون، تنفس زنجیره ای استوکس با انتقال به سطح مکرر است. در آینده ممکن است توقف تنفس وجود داشته باشد.

رفتار.اگر بیش از 6 ساعت از لحظه پذیرش باربیتورات عبور کند، شستشوی معده از طریق اسفنکتر پیلور باز شده در روده تولید نمی شود و به انحلال و مکش سم کمک نمی کند. در این مورد، بهتر است محتویات معده را با رفتار بعدی انتروپروژنت ها بچرخانید.

در حضور علائم نارسایی تنفسی، بیمار به IVL منتقل می شود. آزادی شتابدهی بدن از Barbiturates با استفاده از یک دی اکسید اجباری در ترکیب با 4٪ محلول بی کربنات سدیم و دوباره سازی الکترولیت های خون تحت کنترل FAV، هماتوکریت، دیورز انجام می شود.

شتاب Coma از COMA به استفاده اولیه از Piracetam در دوزهای بزرگ کمک می کند. یک راه موثر برای تمیز کردن خون از باربیتورات ها همزیم شده است. درمان شامل دوزهای بزرگ ویتامین ها، ابزارهای عروقی، گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی بیوتیک ها، گلیکوزید های قلب است.

مسمومیت با مواد مخدر

تنتور تریاک، مورفین، کدئین فسفات، فنتانیل، Omnopon، Priedol. راه های پذیرش مواد مخدر به بدن: در / in، in / m، p / k، دهان و دندان و استنشاق. اگر به خون برسید، مورفین به طور جزئی با صفراوی در لومن روده اختصاص داده می شود و پس از آن مکش های مکرر و همچنین با پاها، بزاق ادرار و سپس نمایش داده می شود. هنگام دریافت از طریق دهان، مواد مخدر به سرعت در معده جذب می شوند و همچنان در روده جذب می شوند. آنها باعث اسپاسم یک اسفنکتر پیلور می شوند که منجر به اقامت طولانی مدت آنها می شود.

پیشانی نشانه هایی از سرکوب عملکرد سیستم عصبی مرکزی و دستگاه گوارش است. جهنم کاهش می یابد سندرم چاشنی، کما سمی، یکی (برونکوسپاسم، افزایش ترشح برونش، ادم ریوی، اختلال تنفسی تا آپنه) و نارسایی حاد قلبی عروقی را توسعه می دهد.

در مراحل اولیه مسمومیت، Euphoria مشاهده می شود، که توسط خواب آلودگی جایگزین می شود. سر و صدا در گوش، سرگیجه، دهان خشک، تهوع، استفراغ وجود دارد. سپس Copor و Coma. این مشخصه تنگ شدن شدید دانش آموزان به اندازه سر پین (MIOS) با عدم واکنش به نور است. با کم کاری هیپوکسی شدید، دانش آموزان در حال گسترش هستند. ممکن است تاخیر در ادرار و دفع ادرار باشد.

جهنم کاهش می یابد، برادی کاردی، نقض ریتم قلب، نقض حساسیت درد وجود دارد.

در صورت مسمومیت، درجه شدید و بسیار جدی، کاما عمیق یا قابل قبول (ترمینال)، Mios، Bradypna 4-8 در 1 دقیقه در حال توسعه است. انواع پاتولوژیک تنفس اشاره شده است. هیچ واکنشی از دانش آموزان به رفلکس های نور، قرنیه، سکوت، و همچنین واکنش به تحریک دردناک وجود ندارد. دمای بدن کاهش می یابد.

رفتار.1) لزوما شستشوی معده را حتی تحت شرایط تجویز تزریق دارو قرار دهید؛ 2) کربن فعال، مسهل نمک؛ 3) خون تکیه؛ 4) آنتاگونیست های مورفین (3 میلی لیتر 0.5٪ محلول نصیالفین - P / K یا V / در درمان مجدد، آندرومی) و 1-2 میلی لیتر از 0.1٪ محلول سولفات سولفات؛ 5) درمان اکسیژن، با توجه به نشانه ها - IVL؛ 6) DIURESIS اجباری؛ 7) گرم شدن بدن.

پاتوژنز (مکانیزم) مسمومیت باربیت. کلینیک (علائم) مسمومیت باربیتورات ها. از مواد مخدر، مسمومیت باربیت، محل قابل توجهی را در فرکانس استفاده با تلاش های خودکشی خانگی اشغال می کند. با توجه به مدت زمان عمل، باربیتورات ها تشخیص داده شده اند (8-12 ساعت - فنوباربیتال)، متوسط \u200b\u200b(6-8 ساعت - بربیتال (صوتی)، سدیم بیتی (مس)، و غیره و عمل کوتاه (4-6 ساعت - Etame-natrium (غیر لشکر). دوز مرگبار برای این داروها غلظت خون بیش از 0.1 گرم در لیتر است. شدت شرایط قربانی با بیماری های همراه، به ویژه کبد و کلیه افزایش می یابد.

پاتوژنز مسمومیت باربیتورات. باربیتورات ها یک اثر سمی انتخابی بر روی CNS دارند، که به دلیل تاثیر بر متابولیسم به وسیله سرکوب عملکرد قشر مغزی ظاهر می شود سلول های عصبی از طریق کاهش مصرف اکسیژن و نقض در سیستم سیتوکرومی، که به نوبه خود منجر به اختلال تشکیل استیل کولین می شود و در نتیجه نقض انتقال تحریک عصبی به سیستم عصبی مرکزی منجر می شود. اثر سمی بر روی ساقه و مغز مجذوب منجر به از دست دادن آگاهی و شروع حالت کمیته، به نقض عملکرد تنفسی از پیدایش مرکزی، که با کاهش (ارزش تنفسی) MOD ظاهر می شود (یک لحظه تنفس بلند کردن)؛ به فلج موتور کشتی، پیشگام که یک دولت کلاسیک است؛ به ناپدید شدن درد، رفلکس لمسی و تاندون؛ برای تخطی از متابولیسم، افزایش انتقال حرارت، کاهش دمای بدن؛ به ظلم و ستم دیورز، و اولیگووری کمک می کند تا سطح نیتروژن باقی مانده را در خون افزایش دهد؛ به واژوتونیا، که توسط تقویت ترشح در برونشی ظاهر می شود. سیستم قلبی عروقی. دوزهای سمی باربیتورات توانایی انقباضی میوکارد را کاهش می دهد و تن عضلات صاف عروق را کاهش می دهد، که به نوبه خود باعث کاهش UO، MOS، CVD، سقوط PSS، جهنم می شود. باربیتورات ها در غلظت های بالا تاثیر مستقیم بر روی بستر مویرگی دارند - نفوذ پذیری آن افزایش می یابد، که با ظهور عوارض به شکل تورم ریه ها و مغز مواجه می شود. پس از آن، این آبشار پاتولوژیک باعث ظهور سریع اختلالات تروفیک در قالب درماتیت برده و درماتومیوزیت نئوروتیک، که در نوع تخت های سریع در حال توسعه رخ می دهد.

کلینیک (نشانه ها) مسمومیت باربیت. تخصیص 4 پایه سندرم بالینی:

1. دولت کماتیک و سایر اختلالات عصبی.

2. اختلالات تنفسی

3. نقض عملکرد SCC.

4. اختلالات طوفان و اختلال عملکرد کلیه.

توسعه حالت کاماتوز در مسمومیت شدید باربیتورات ها تمام شده است که در موضوع ناخوشایند شرح داده شده است، COLLAPSE. کما

کم عمق، Copor و Copor و Moderate Coma (مترادف: COMA I) هیچ ویژگی خاصی ندارند.

برای کما عمیق (مترادف: COMA II)، ویژگی های خاص به گونه ای بیان شده است، BronChorya درجه های مختلف. ممکن است نفس بکشم به دلیل قدرت زبان یا آرزوی استفراغ، اما ظلم و ستم تنفس پیدایش مرکزی هنوز از دست رفته است. هیچ تاکیکاردی وجود ندارد، اما نقض شدید همودینامیک وجود ندارد. در ECG، علاوه بر تکیکاردی سینوسی جبران، شما می توانید تغییرات پراکنده در میوکارد را تشخیص دهید. هیپوتانسیون شریانی، الیگوریا. خاص "اسپیندل های باربیتوری" در EEG ظاهر می شود. پلاسمای خون، غلظت بالایی از باربیتورات ها را نشان می دهد. برای COMA Exchange (مترادف: Koma III)، ویژگی تشخیص، اختلال تنفس پیدایش مرکزی است (به موضوع پیدایش مرکزی Odin مراجعه کنید) به دلیل ظلم و ستم مرکز تنفسی و توسعه سریع درماتیت برده داری.

مراقبت های اضطراری برای مسمومیت باربیت. کمک های اولیه در مسمومیت باربیتورات ها. لازم به ذکر است که در درمان مسمومیت با باربیتورات، یک روش پیش از آن سنتی درمان با دوزهای بزرگ Anagettics (Cordiamin، Caffeine و غیره) با کمبای باربیتوری عمیق و حتی خطرناک به دلیل توسعه احتمالی حالت های متخلخل ناکارآمد بود عوارض تنفسی، بنابراین داروهای مشخص شده را می توان تنها از بیماران با میزان کم مسمومیت استفاده کرد. روش درمان پاتوژنیک درمان باید به عنوان آزادی شتابدهنده بدن از باربیتورات ها با استفاده از روش دیورزای اجباری، و در حضور علائم نارسایی تنفسی - ترجمه بیمار در IVL مورد توجه قرار گیرد. استفاده گسترده از این روش در درمان بیماران مبتلا به مسمومیت باربیتورات، نوعی انقلاب در سم شناسی تولید شده است، قابل مقایسه با آنتی بیوتیک های دوره ای در جراحی است. بنابراین، اگر میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به کمبود شدید در زمینه درمان با تنفس anlerts 20-30٪ بود، پس از آن در درمان Diurea اجباری، در ترکیب با IVL، این رقم کاهش حدود 10 بار و در حال حاضر کاهش یافته است 2-3٪ روش دیوارات های اجباری در ترکیب با یک پلاسما Ochuli با یک محلول بی کربنات سدیم 4٪ برای حذف سریع باربیتورات از خون انجام می شود. باید بر اهمیت دوباره پر کردن الکترولیت های خون با این روش درمان تاکید کرد و نشان می دهد که منع مصرف (فروپاشی مقاوم، آسم قلب، نارسایی حاد کلیه، نارسایی گردش خون IIB-III ". کنترل درمان با تعیین فدرال، هماتوکریت، الکترولیت های پلاسما، دیورسیس و البته، غلظت باربیتورات ها در خون و ادرار انجام می شود. ترجمه بیمار در IVL بر اساس نشانه های عمومی پذیرفته شده ساخته شده است (نگاه کنید به موضوع نارسایی حاد تنفسی). در بیماران مبتلا به مسمومیت شدید، موثرترین راه برای تمیز کردن خون از باربیتورات ها همزیم شدن است. لازم به ذکر است که این روش در مسمومیت باربیتورات ها و روش های روانگردان موثر است که از همودیالیز حاصل از ارگانیسم به دست می آید. برای درمان وضعیت هیپوکسیک سیستم عصبی مرکزی، دوزهای بزرگ ویتامین ها توصیه می شود: B1 - 2-4 میلی لیتر 2.5٪ P-RA، B6- 8-10 میلی لیتر 5٪ P-RA، B12 تا 800 میکروگرم، C - تا 10 میلی لیتر از 5٪ R -RU، نیکوتین-میانه 5٪ گلوکز P-Re تا 15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن در روز. توجه داشته باشید. 1. در درمان پیچیده مسمومیت باربیتورات ها با توجه به نشانه ها، معیارهای عروقی (دوپامین، و غیره)، گلوکپور-نیکوئید، عوامل ضد باکتری، گلیکوزید های قلب و غیره. 2. در مسمومیت آرام بخش، نیکوتینامید اعمال نمی شود.

مسمومیت با آرامش (مشتقات بنزودیازپین). کمک اضطراری (کمک های اولیه) در مسمومیت با آرامش. مشتق بنزودیازپین شامل عناصر (Chloridiazpexide، Photomotive، Librium)، دیازپام (Seduksen)، Ocasazepam (Tazepam)، RA-Deadorm (آنواتین) است. این داروها به خون وارد می شوند، مکیدن در دستگاه گوارش می شوند. سم زدایی طبیعی در کبد رخ می دهد، انتخاب از بدن - با ادرار و مدفوع. دوز مرگبار 1-2 گرم. غلظت سمی در خون 5-20 میلی گرم بر لیتر، مرگبار - 50 میلی گرم بر لیتر است. اقدام سمی روانگردان و عصبی، به علت ترمز CNS، تضعیف فرآیندهای تحریک تشکیلات زیربنایی، ترمز نورونهای نخاعی و تالاموس (آرام سازی عضلات مرکزی).

علائم بالینی و تشخیص در مسمومیت با آرامش شبیه به باربیتورات های فوق ذکر شده است. مراقبت اورژانس (کمک های اولیه) در مسمومیت با آرامش نیز مشابه موارد فوق است، به استثنای یک نانوایی کوچک - دیورز های اجباری بدون پلاسما انجام می شود.

1. اثر muscarinopodnotic با تحریک M-cholinoreceptors همراه است. از لحاظ بالینی، این امر توسط عرق فراوان، کاشت، پرورش برونشیو، اسپاسم صاف عضلانی برونش، روده، میوییوز ظاهر می شود.

2. اثر نیکوتین مانند با تحریک N-cholinoreceptors همراه است و از لحاظ بالینی توسط هیپلینوز و تشنج ظاهر می شود.

3. اثر نوار مانند توسط توسعه فلج محیطی ظاهر می شود.

4. اثر مرکزی FOS توسط توسعه تشنج های کلونیک و تونیک، اختلالات روانی ظاهر می شود.

CLEMIC مسمومیت FOS. با مسمومیت شفاهی، FOS سه مرحله مسمومیت را متمایز می کند.

مرحله (مرحله تحریک) مسمومیت با ترکیبات فسفوردوردیک در بیماران پس از 15-20 دقیقه مشاهده می شود. پس از دریافت FOS. روان شناختی به نظر می رسد، سرگیجه، سردرد، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ. به طور عینی، میوییوز متوسط، عرق کردن، طعم و مزه، گاهی اوقات به پدیده های برونشیو برونشینی نسبتا اشاره می کنند. استفراغ به نظر می رسد، درد شکمی اسپاستیک. جهنم افزایش یافته است، تاکیکاردی متوسط.

مرحله دوم (مرحله هیپرکینزیس و تشنج) مسمومیت با ترکیبات فسفوردوردیک در حدود 1-2 ساعت پس از دریافت FOS توسعه می یابد (وقوع آن تا حد زیادی بستگی به مقدار ماده ای که در داخل کاهش می یابد) بستگی دارد. علائم خاصی از مسمومیت به حداکثر رسیدن و ایجاد یک تصویر بالینی روشن. بیمار شکایات از رفاه عمومی ضعیف، تکان دادن عضلانی خود به خودی، اختلال بینایی، تنفس دشواری، تکان دادن، عرق کردن غول پیکر، ادرار دردناک، نوجوانان دردناک، را نشان می دهد. خصوصیات هیجان برای شروع بیماری توسط یک استپور جایگزین می شود، سپس مخالف، به توسعه حالت کمیته. در صورت بازرسی، میوییوز قابل توجه ذکر شده است، واکنش دانش آموزان از دست رفته است. قفسه سینه سفت و سخت، سفر او محدود است. هیپر هیدروسی به حداکثر توسعه خود می رسد - بیمار به معنای واقعی کلمه سیل بزاق، به طور قابل توجهی تعیین مقدار زیادی از خس خس های مرطوب سیمی به عنوان یک نتیجه از افزایش بیش از حد از چوب چوب تراکوبرونچال. نشانه مشخصه این مرحله از بیماری، ظهور میوفیبریلالاسیون ها در ابتدای صورت، گردن، عضلات قفسه سینه، ساعد و پاها است و بعدا در سایر گروه های عضلانی (شبیه به میوفیبریلاری در بیماران در اتاق عمل مشاهده می شود هنگامی که در / در معرفی مکیزنتا با بیهوشی مقدماتی). به طور دوره ای یک هیپرتون معمولی را با انتقال به تشنج های تونیک توسعه می دهد. در برابر پس زمینه تاکیکاردی منبع موجود، تمایل به برادیکاردی متمایز شروع به توسعه می کند. افزایش فشار خون به حداکثر سطح (250/160 میلی متر جیوه می رسد. هنر)، ممکن است فعالیت های قلبی عروقی و توسعه یک دولت کلاسیک را کاهش دهد. ادرار دانشجویی، دردناک TE-NEMS، مدفوع مایع غیر مجاز.

مرحله III (گام فلج) مسمومیت با ترکیبات فسفاتوردیکسی. اولین مکان در کلینیک، فلج عضلات عبور می کند. آگاهی معمولا وجود ندارد دانش آموزان نقطه، هیچ واکنش به نور. رفلکس تاندور به شدت ضعیف شده یا منطقه کامل است. علائم یک، مهار تنفس پیدایش مرکزی وجود دارد. برادی کاردی (ضربان قلب تا 40 تا 20 دقیقه)، فشار خون بالا. تشخیص آزمایشگاهی مسمومیت FOS. روش های خاصی از تحقیقات، واکنش های کمی و با کیفیت بالا به مواد مسمومیت گروه FOS، تعیین فعالیت او است.

مراقبت های اضطراری در مسمومیت با ترکیبات فسفوردوردیک (FOS). کمک های اولیه برای مسمومیت FOS. آنتیدیت فوس. پادزهر درمان اصل درمان بیماران مبتلا به مسمومیت حاد FOS، درمان آنتیدیون پیچیده در ترکیب با روش های غیر اختصاصی است. پادزهر درمان شامل استفاده ترکیبی از آماده سازی کولینلیت (اغلب آتروپین) و واکنش دهنده های او (E. A. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989) است. هنگام استفاده از آتروپین، آتروپینیزاسیون "فشرده" و "پشتیبانی" متمایز است. آتروپینیزاسیون "شدید" در طول ساعت اول از لحظه شروع درمان بیمار قبل از تسکین تمام علائم FOS مانند FOS مانند عضلانی، که به صورت نشانه های مشخصی از آتروپینیزاسیون ظاهر می شود، انجام می شود: تاکیکاردی متوسط \u200b\u200bتوسعه می یابد، Myios ناپدید می شود، دانش آموزان در حال گسترش هستند، پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شوند. دوز تقریبی آتروپین تزریق شده آتروپین برای آتروپین شدید به شرح زیر است: I مرحله - 2-3 میلی گرم، مرحله II 20-25 میلی گرم، 111 مرحله - 30-50 میلی گرم v / c. "حمایت از" دوز ها در هنگام نشانه های انقضای دوز شدید آتروپین معرفی می شوند و تقریبا 80-90٪ از مقدار آن هستند. دوز روزانه آتروپین در طول مسمومیت شدید می تواند تا 150-200 میلی گرم و بیشتر برسد. کاهش دوز روزانه آتروپین باید به تدریج به طور موازی افزایش سطح فعالیت او شود. با لغو شدید از دوز حمایت از آتروپین در سطح غیر قابل توقف از او، مرگ ناگهانی امکان پذیر است. واکنش دهنده های هولنستراز (اکسیم) باید موازی با آتروپینیزاسیون انجام شود. دارو اصلی این گروه دیپیرکسی است. در مرحله من از مسمومیت، dipiroxym 150 میلی گرم در هر متر مکعب 1-2 بار در روز تجویز می شود (آمپول 1 میلی لیتر 15٪ R-RA). در مرحله II، DiPiroxim 150 میلی گرم در / m هر 1-3 ساعت در کل دوز تا 1.2-2 گرم تجویز می شود. در حضور اختلالات، لازم است که مواد مخدر مرکزی را معرفی کنیم (موضوع وضعیت های فوری را ببینید در روانپزشکی)

برای درمان مرحله III، ترکیبی از دیپی اکسیم با یک اکسیژن مرکزی مرکزی و محیطی استفاده می شود، دوز بهبود آن 250 میلی گرم است، کل دوز 5-6 گرم (E. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989). توجه داشته باشید. واکنش فشرده تنها تا زمانی که ظهور یک قفل پایدار از او موثر است، که 6-8 ساعت پس از مسمومیت رخ می دهد، بنابراین معرفی واکنش های او به روز دوم پس از مسمومیت و بعدا ناکارآمد و حتی خطرناک خواهد بود به دلیل اثر سمی آنها ، که با تخلف هدایت داخل مغزی، مکرر علائم حاد مسمومیت FOU، و همچنین هپاتوپاتی سمی (E. A. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989) ظاهر شد. درمان ضدعفونی کننده خاص باید تحت کنترل مداوم فعالیت او انجام شود. درمان شدید و نشانه ای از بیماران مبتلا به مسمومیت حاد FOW باید با هدف از بین بردن اختلالات تنفسی و همودینامیک، تسکین سندرم مزمن و تحریک روانی، درمان عوارض، هدف قرار گیرد. نشانه ای از روش های درمان Extracorporeal، حضور مسمومیت شدید است.

مسمومیت مونوکسید کربن. علل (علت) مسمومیت مونوکسید کربن. پاتوژنز (مکانیزم) مسمومیت مونوکسید کربن. اگر، در طول احتراق مواد حاوی کربن، به هر دلیلی، جریان اکسیژن محدود است، تمرکز احتراق شروع به تشکیل مونوکسید کربن (مونوکسید کربن، مونوکسید کربن) می شود. این گاز بی رنگ و بی بو است. علل (علت) مسمومیت مونوکسید کربن. مسمومیت مونوکسید کربن اولین جای خود را در میان مسمومیت های خانگی استنشاقی اشغال می کند.

تمام مسمومیت خانوار با این گاز می تواند به صورت مشروط به سه گروه تقسیم شود (E. A. Luzhnikov، 1994):

مسمومیت گازهای خروجی خودرو؛ این نوع مسمومیت، به عنوان یک قاعده، در فصل سرد مشاهده می شود و زمانی اتفاق می افتد که موتور خودرو در یک گاراژ تهویه بد قرار دارد؛

- "Hoorns" در زندگی روزمره؛ در اتاق های گرمایش کوره با دودکش های معیوب یا با بسته شدن زودرس دمپر کوره وجود دارد؛

مسمومیت بر روی آتش سوزی در افراد در اتاق های بسته و دود (اغلب کودکان)، و یا در کارگران تیم آتش نشانی در غیاب محصولات حفاظت فردی.

پاتوژنز (مکانیزم) مسمومیت مونوکسید کربن. اثر سمی مونوکسید کربن به علت وابستگی زیاد آن به هموگلوبین (300 برابر برتر از وابستگی اکسیژن آن) است. گاز فرفری، جایگزینی اکسیژن در ترکیب آن با هموگلوبین، ترکیبات پاتولوژیک را تشکیل می دهد - کربوکسیگموگلوبین، قادر به حمل اکسیژن نیست، که هیپوکسی از شخصیت هممیک (حمل و نقل) را تشکیل می دهد. وابستگی بالای مونوکسید کربن به غدد، مقدمه ای را بر واکنش با یک آنزیم تنفسی بافتی حاوی یک آهن دو طرفه تعیین می کند و این باعث اختلال در تنفس بافت، فرآیندهای بازسازی شده و تشکیل هیپوکسی بافت می شود.

علائم (کلینیک) مسمومیت مونوکسید کربن. کمک اضطراری (کمک های اولیه) در مسمومیت مونوکسید کربن.

به طور بالقوه 3 درجه مسمومیت را تخصیص می دهد:

1. درجه آسان مسمومیت مونوکسید کربن. سردرد در مناطق زمانی و پیشانی ظاهر می شود، اغلب به دنبال شخصیت (S-M "Hoop)، سرگیجه، تهوع است. استفراغ ذکر شده است، نقص کمی از بینایی. بیماران از دشواری تنفس، گلو، سرفه خشک، احساسات ناخوشایند در قلب شکایت دارند. از دست دادن آگاهی مشاهده نمی شود. محتوای کربوکسیگموگلوبین در خون 15-30٪ است.

2. درجه متوسط \u200b\u200bمسمومیت مونوکسید کربن. این تهوع، تنفس دشوار است، احساس عدم وجود هوا، تنگی نفس. نقض فعالیت ذهنی توسط تحریک یا خیره کننده، تا کم کاری ظاهر می شود. رفلکس های پاتولوژیک، میوییوز، Anisocoria ظاهر می شود. ظهور فشار خون بالا پوست صورت به آن کشیده شده است. اطمینان حاصل کنید که حداقل از دست دادن آگاهی کوتاه مدت از 1-2 تا 20 دقیقه باشد. محتوای carboxygemoglobin در خون 30-40٪ است. 3. درجه سنگین شرایط کمیته عمق و مدت زمان های مختلف از چند ساعت به روز یا بیشتر. علل، رفلکس های پاتولوژیک، پارامیسی، فلج مشاهده می شود. پوشش های پوستی قربانی کشیده شده اند: در صحنه آنها می توانند اسکارلت باشند، هنگام ورود به بیمارستان در حالت هیپوکسی، رنگ آمیزی خود را به سینوتیک تغییر دهید. با توجه به توسعه رتینالینژیت حاد و فراک، Burrows یک شکست را توسعه می دهد، درست تا توقف. از طرف SCC - نشانه های نارسایی بطن چپ حاد. تغییرات به ECG طبیعت خاصی را حمل نمی کند و در اغلب موارد توسط نشانه های هیپوکسی میوکارد و اختلال گردش خون کرونر ظاهر می شود: Prong R در همه موارد کاهش می یابد، فاصله زمانی به انسجام منتقل می شود، Tuska T تبدیل می شود دو فاز یا منفی. در خون اسیدوز متابولیک. محتوای carboxygemoglobin در خون 50-60٪ است. برای مسمومیت مونوکسید متوسط \u200b\u200bو شدید کربن، رشد سریع درماتیت برده و پلی کربنات ایسکمیک 10-15 ساعت پس از مسمومیت است. تشخیص آزمایشگاهی مسمومیت مونوکسید کربن یک تعیین کمی و کیفی محتوای کربوکسیموگلوبین در خون است.

کمک اضطراری (کمک های اولیه) در مسمومیت مونوکسید کربن. روش انتخابی برای درمان بیماران مبتلا به گاز مونوکسید کربن متوسط \u200b\u200bو شدید، به ویژه در غیاب آگاهی، اکسیژن هیپرباکی (HBO) است. تمام روش های درمان دیگر غیر اختصاصی و علامت دار هستند. در غیاب Barocomera در موسسه پزشکی، پزشک شرکت کننده موظف است بلافاصله این سوال را در مورد مدیریت حمل و نقل بیمار به یک موسسه پزشکی که HBO می تواند برگزار شود، افزایش دهد یا متخصصان با Barocomera قابل حمل شود. درمان علائم باید در مرحله قبل از بیمارستان آغاز شود. اقدامات انجام شده باید با هدف بازگرداندن عملکرد کافی تنفس خارجی (بازسازی بازپرداخت آزاد دستگاه تنفسی فوقانی) باشد. در آینده، اقدامات پیشگیری و درمان ادم ریه ها، اصلاح KSHC، پیشگیری از پنومونی، سندرم مورژنیک انجام می شود. متیلن آبی و کروموزون تحت این آسیب شناسی در حال حاضر استفاده نمی شود، زیرا آنها Cybemoglobin Carbok را از بین نمی برند، همانطور که قبلا تصور نمی شود، و به عادی سازی فرآیندهای بازسازی کمک نمی کند.

مسمومیت با اسید استیک (ذات). پاتوژنز (مکانیسم) مسمومیت با اسید استیک. مسمومیت با اسید استیک (ذات) اولین جایگاه مسمومیت خانوار را با سموم احتراق اشغال می کند. این به خاطر دسترسی آسان این ماده است (UE آزادانه فروخته می شود و تقریبا در هر خانواده در دسترس است). این اسید، به موجب ساختار شیمیایی آن، اثر حلال را بر روی چربی ها و یک اثر انعطاف پذیر دارد. انحلال لیپید های بین سلولی باعث افزایش سریع UE از دستگاه گوارش به کانال عروقی می شود و انحلال لیپید های غشاهای سلولی باعث نفوذ UE به سلول های کل مولکول می شود، جایی که آنها تحت انسولین قرار می گیرند تشکیل یون های اسید.

پاتوژنز مسمومیت با اسید استیک شامل لینک های زیر است:

1. پیدا کردن کانال عروقی و نفوذ به سلول ها، اسید استیک باعث تشکیل اسیدوز متابولیک متابولیک زیر یا ضعیف می شود. تجمع محصولات غیر گرم از نیمه عمر پارچه های تشکیل شده در طی سوختگی شیمیایی، اسیدوز را افزایش می دهد.

2. جذب سریع و نفوذ سریع اسید استیک داخل اریتروسیت ها باعث افزایش فشار اسمزی با جریان بعدی مایع داخل اریتروسیت، تورم و شکستن پوسته با خروجی هموگلوبین آزاد در پلاسما می شود.

3. هموگلوبین آزاد، سقوط به کلیه ها، مکانیکی لوله های نفرون را مسدود می کند و واکنش شیمیایی آن با رادیکال های اسیدی باعث تشکیل بلورهای هماتوپا شور می شود که باعث افزایش آسیب های مکانیکی می شود.

همه اینها در برابر پسزمینه سوختگی های شیمیایی اتفاق می افتد و نکروز بعدی اپیتلیوم بخش نهایی نوترون، نقض غشای زیرزمین لوله ها، که در حال حاضر به خودی خود می تواند باعث ایجاد نفروئید حاد هموگلوبینوریوم شود.

4. تخریب سوزش بافت ها، تخریب اریتروسیت ها باعث آزاد شدن تعداد زیادی از مواد ترومبوپلاستی می شود و به تهاجم مرحله من از کواگولوپاتی سمی - مرحله هیپکوژولاسیون کمک می کند. 5. خواص رئولوژیکی خون نقض می شود.

6. همولیز داخلی در زمینه شوک غول پیکر و اختلالات میکرو کاتریزی، و همچنین ترکیبات سمی، به توسعه آسیب های کبدی به شکل نكروز کانونی (انفارکتوس) همراه با نقض توابع اساسی آن، کمک می کند.

علائم (کلینیک) مسمومیت اسید استیک (ذات). طبقه بندی بالینی مسمومیت با ذات استیک با توجه به شدت. تشخیص مسمومیت با اسید استیک (ذات) دشوار نیست. بوی مشخصی از اسید استیک (ذات) همیشه تعیین می شود. بر روی پوست صورت، غشای مخاطی دهان، لب ها با سوختگی های شیمیایی قابل مشاهده است. شکایت درد در دهان، در طول مری، در معده. بلع دشوار این امکان استفراغ با مخلوط خون، توده های استفراغ با بوی مشخص است. در سقوط UE یا بخار متمرکز آن در دستگاه تنفسی فوقانی، علائم درجه یک از شدت های شدید در حال توسعه هستند (نگاه کنید به موضوع نارسایی حاد تنفسی). تاکیکاردی، افزایش، و سپس فشار خون و CVD را کاهش می دهد. از لحاظ بالینی 3 درجه از همولیز گلبول های قرمز (E. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989) متمایز شده است. برای تحقیق، 1-2 میلی لیتر خون وریدی بیمار گرفته شده است و محتوای هموگلوبین آزاد (HB) در پلاسما تعیین می شود.

وابستگی واضح بین میزان همولیز و شدت بیماری بیماری وجود دارد.

1. سطح همولیز آسان - با محتوای تا 5 گرم در لیتر HB آزاد در پلاسما.

2. میانگین درجه همولیز - با محتوای 5 تا 10 گرم در لیتر Hb در پلاسمای خون.

3. همولیز حرارت سنگین - با محتوای بیش از 10 گرم در لیتر Hb در پلاسمای خون. توجه داشته باشید. HB آزاد در ادرار ظاهر می شود، زمانی که آن را در پلاسما بیش از 1.0-1.5 گرم در لیتر نگهداری می شود و ادرار قرمز می شود. تعداد قریب به اتفاق بیماران (70-85٪)، نفروپاتی سمی و هپاتوپاتی شدید را ایجاد می کنند.

طبقه بندی بالینی مسمومیت با ذات استیک با توجه به شدت (E. A. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989)

1. درجه آسان مسمومیت با اسید استیک (ذات). سوزاندن دهان، رحم، مری. التهاب در ماهیت فیبرینی به طور کلی. همولیز تا 5 گرم در لیتر. نفروپاتی نور هپاتوپاتی وجود ندارد

2. میانگین میزان مسمومیت با اسید استیک (ذات). راک راک، رحم، مری و معده. التهاب کاتارالی-سرم یا فیبرین فیبریون. بیمار در حالت شوک اگزوتوکسیک است. همولیز تا 5-10 گرم در لیتر. نفروپاتی سمی از شدت متوسط، هپاتوپاتی با یک آسان و کمتر از شدت به شدت به هم متصل می شود. 3. درجه شدید مسمومیت با اسید استیک (ذات). راک راک، رحم، مری، مری، معده و روده کوچک. التهاب زخم نئوپروتیک. سوزاندن دستگاه تنفسی فوقانی. شوک اگزوتوکسیک همولیز بیش از 10 گرم در لیتر. نفروپاتی سمی و هپاتوپاتی متوسط \u200b\u200bیا شدید، تا توسعه OPN.

اگر، در مسمومیت با اسید استیک (ذات)، بیماری سوختگی توسعه می یابد، در توسعه آن مراحل زیر متمایز است:

1. مرحله شوک اکوتوکسیک (مدت زمان دریافت UE به 1 تا 1.5 روز).

2. مرحله توکمی (برای 2-3 روز توسعه می یابد).

3. مرحله عوارض عفونی (از 4 روز تا 1.5-2 هفته).

4. مرحله تنگی و سوزاندن آستنیا (از پایان هفته سوم).

5. مرحله بهبودی.

منطق پاتوژنیک برای درمان مسمومیت با اسید استیک (ذات). مراقبت های اضطراری (کمک های اولیه) در مسمومیت با اسید استیک. بر اساس پاتوژنز این مسمومیت با اسید استیک (ذات)، لحظات گره ای این بیماری، علاوه بر درد و یک واکنش همدلی غیر اختصاصی، همولیز اریتروسیت ها و شکل گیری های بعدی کریستال های هیدروکلریک اسید هیدروکلریک است تینا در یک محیط کلیوی اسیدی. این فرآیندهای پاتولوژیک را می توان قطع کرد. تزریق داخل وریدی تزریق داخل وریدی از محلول های فشار خون بالا گلوکز (10-20٪) به شما امکان می دهد تا همولیز را متوقف کنید و حتی بعضی از چرخش ها را بازگردانید، اما اریتروسیت ها را تخریب کرده اید، و تزریق داخل وریدی 4٪ بی کربنات سدیم، برای به دست آوردن قلیایی مقاوم در برابر ادرار واکنش، به شما اجازه می دهد تا تشکیل کریستال های هماتین نمک اکسیدیک را متوقف کنید.

مراقبت های اضطراری (کمک های اولیه) در مسمومیت با اسید استیک.مرحله Dogopost درمان در هلوک اسید استیک. مراقب باشید، تکرار با حفره دهان آب بدون بلعیدن آب، سپس شستشو معده از طریق پروب آب سرد (8-10 لیتر) به آب های شستشو خالص. حضور ناخالصی های خون در آب های شستشو برای شستن بیشتر منعکس نمی شود. در ساعات اول پس از مسمومیت، معمولا آسیب شیمیایی به عروق معده بزرگ ندارد و به همین ترتیب، خونریزی جدی وجود ندارد، نیاز به جراحی اضطراری دارد. در صورت استفاده از مایعات مهاجرت مسمومیت، توصیه نمی شود که معده "رستوران" را بشویید، زمانی که خود قربانی خود و یا تحریک ریشه زبان باعث انگشتانش می شود. این غیر قابل قبول است برای خنثی کردن ذات استیک، شستشو معده سودا، از آنجایی که می تواند باعث گسترش شدید معده شود! آماده سازی بهینه برای خنثی سازی اسید استیک (ذات) یک مگنزای سوزاننده یا یک آلمگل (E. A. Luzhnikov، L. G. Kostomarova، 1989) است. قبل از شستشو، داروهای گروه ضد درد، بیهوشی (تا نوع دارو Priedol یا Cannopon) در دوزهای پذیرفته شده به طور کلی، بسته به وضعیت بیمار، و پروب با روغن وازلین قبل از تزریق روان می شود. در غیاب داروها، یا تا زمانی که تیپ آمبولانس وارد می شود، می توانید مکعب های یخ زخمی، چند صدای روغن آفتابگردان را توصیه کنید. فاز بیمارستان درمان در مسمومیت با اسید استیک.

در زیر بیمارستان، شستشو معده تنها در صورتی انجام می شود که این روش بر روی مرحله پیش دبستانی انجام نشده است.

1. داروها برای از بین بردن سندرم درد، گلوکز - مخلوط نوتوکائین (500 میلی لیتر 5٪ گلوکز + 50 میلی لیتر 2٪ از Novocaine)، Neuroleptalgesia استفاده می شود.

2. درمان پاتوژنیک همولیز با یک / در تزریق جت از یک محلول فشار خون بالا گلوکز (10-20٪) در مقدار 400-500 میلی لیتر با مقدار مناسب انسولین آغاز می شود. توجه داشته باشید. این نوع درمان تنها در چند ساعت اول پس از مسمومیت موثر است، در حالی که گلبول های قرمز تورم وجود دارد.

3. برای جلوگیری از تشکیل بلورهای هیدروکلریک اسید هیدروکلریک از مرحله اولیه درمان، آن را به معرفی 4٪ از سودا RR به تغییر در واکنش ادرار به خنثی، و سپس قلیایی آغاز می شود. برای رسیدن به چنین اثر، گاهی لازم است تا به 1.5 یا بیشتر لیتر سودا معرفی شود. پس از آن، حدود 1-2 روز، واکنش ادرار خنثی باید به همان شیوه حفظ شود.

توجه داشته باشید. انجام این روش درمان با عملکرد دفع شده از کلیه ها امکان پذیر است.

4. درمان شوک اگزوتوکسیک بر اساس قوانین مطرح شده در موضوع شرایط شوک انجام می شود و از درمان تزریق با شور، گلوکز غلظت های مختلف، پلی گلیکین، Refooliglukin و سایر داروها سازگار است که به افزایش کلوئیدی کمک می کند فشار داخل عضلانی اسمزی و جلوگیری از تراز مایع سابق. مقدار سیال تزریق شده با مسمومیت شدید می تواند از 3-5 تا 10 لیتر / 24 ساعت باشد. کنترل تزریق تزریق بر اساس روش های پذیرفته شده به طور کلی پذیرفته شده برای اندازه گیری دیوارهای تغذیه شده و ساعتی انجام می شود. 5. فشار خون بالا و افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی توسط معرفی گلوکوکورتیکوئید ها حذف می شود (پردنیزون تا 30 میلی گرم بر کیلوگرم در 24 ساعت).

6. حذف HB آزاد با روش دیورز اجباری به دست می آید. 7. درمان کواگولوپاتی سمی با استفاده از آنژیوگلوبیت های مستقیم (هپارین) در دوزهای وابسته به مرحله وابسته به سندرم DVS (کنترل آزمایشگاهی: انعقاد، همبستگی، Thromboelasticogramogy، و غیره، کنترل سازنده - فیبروگاستروسکوپی) انجام می شود.

8. پیشگیری از OPN با تحریک Diurea با تزریق Evhilline، پاپاورین، با استفاده از تکنیک Diurea اجباری انجام می شود.

9. برگزاری همودیالیز بر روی زمان اولیه مسمومیت نشان داده نمی شود، از آنجا که هموگلوبین آزاد، واقع در پلاسمای خون، بلافاصله انسداد مکانیکی غشاهای نیمه نفوذ پذیر را که در دستگاه های کلیوی مصنوعی استفاده می شود، تولید می کند. انجام همودیالیز در یک تاریخ بعد از مسمومیت در حضور OPN و افزایش سطح اوره، Creat-tinin و K + پلاسما به مقادیر بحرانی انجام می شود (نگاه کنید به موضوع نارسایی حاد کلیه و کبد).

10. با عفونت سوختن، آنتی بیوتیک های طیف گسترده ای از عمل اعمال می شود.

11. با سوزاندن دستگاه تنفسی فوقانی و نشانه های ODN، تراکئوستومی نشان داده شده است.

در نتیجه این بخش، شما باید یک بار دیگر باید بر اساس مقررات زیر تأکید کنید:

1. هنگامی که مسمومیت با اسید استیک (ذات)، شستشو معده سودا مجاز نیست!

2. B / در تجویز سریع یک راه حل فشار خون گلوکز در ساعت های اول بیماری کمک می کند تا همولیز را متوقف کنند.

3. جلوگیری از تشکیل بلورهای هیدروکلریک هماتین اسید هیدروکلریک در / در معرفی یک محلول 4٪ سودا به ظهور واکنش قلیایی ادرار به دست می آید.

مسمومیت اسید مسمومیت قلیایی کمک های اضطراری (کمک های اولیه) با مسمومیت قلیایی و اسیدها. در تصویر بالینی مسمومیت با اسیدهای معدنی (به عنوان مثال، اسید سولفوریک)، سندرم پیشرو سوختگی دستگاه گوارش است. اثر خوردگی اسید های معدنی نسبت به اسید استیک تلفظ می شود. با سوختگی های عمیق در 1-2٪ موارد، پرفوراسیون حاد دیواره معده با توسعه بعدی پریتونیت اتفاق می افتد.

کلینیک شوک اکوتوکسیک دارای ویژگی های مشابه با مسمومیت با اسید استیک است. ویژگی های Patomorphological در تغییرات مخرب بیشتر در دیوارهای دستگاه و عدم وجود نگرش هموگلوبینوریوم به دست می آید. کمک فوری در مسمومیت اسید: درمان مسمومیت با اسید استیک، به استثنای درمان پاتوژنیک.

مسمومیت قلیایی اغلب مسمومیت با الکل آممونیک، کمتر - سدیم سوزاننده وجود دارد. پاتوژنز مسمومیت قلیایی. قلیایی مواد مغذی و سلول های پروتئین را از بین می برد، چربی ها را بشویید، آلبومین قلیایی را تشکیل می دهند، بافت ها را از بین ببرند و بافت ها را نرم کنند، و آنها را به نفوذ سم در لایه های عمیق دروغین بیشتر می کند. اثر تحریک کننده قلیایی برای پروتئین ها به علت تشکیل یون های هیدروکسیل وارد یک ترکیب شیمیایی با عناصر بافتی است. قلیایی سوختگی عمیق در مری را ترک می کند، و معده کمتر از مسمومیت اسید به علت اثر خنثی کننده آب معده (E. A. Luzhnikov، 1994) رنج می برد.

کلینیک مسمومیت قلیایی. سندرم پیشرو سوختگی دستگاه گوارش است. در طول بازرسی، پوسیدگی بخش های آسیب دیده غشای مخاطی و عدم وجود مرز واضح با بافت های دست نخورده مشخص شده است. با سوختگی های عمیق، پرفوراسیون حاد از مری ممکن است با پریپوزوفاژیت بعدی، سینی رسانه ای، Pleurrites امکان پذیر باشد.

مراقبت های اضطراری در مسمومیت قلیایی. مجموعه ای از اقدامات درمانی همانند مسمومیت اسیدهای معدنی است.

اثر خواب در تمام آرامش بخش ها ذاتی است، برخی از داروهای آنتی هیستامین (دیفدرولا)، اکسید بوات سدیم. دوزهای کشنده آنها 10 برابر بزرگتر از درمانی هستند. با این حال، با مراقبت اورژانسی به موقع و مناسب، بازیابی امکان پذیر است و پس از دریافت دوز 100 بار قرص های خواب.

همه باربیترات ها، به استثنای فنوباربیتال و باربیتال، به سرعت در کانال گوارشی، مانند باربامیل و سدیم ادیین برای 15-20 دقیقه به سرعت باز می شوند. بنابراین، مسمومیت حاد به این معنی شروع به ظهور خود را بلافاصله و آنها خطرناک تر است. به سرعت به بافت مغز نفوذ می کند، به زودی به عنوان یک نقطه عطفی شدید می شود. Bibital و phenobarbital جذب کندتر، به طور متوسط \u200b\u200bدر عرض 1-1.5 ساعت.

بنابراین، آنها در خون انباشته نمی شوند، نه خیلی سریع و حداکثر سطح به دست می آید. علاوه بر این، کاهش پروتئین روده ای در COMA موجب تاخیر باربیتورات ها در کانال گوارشی برای چند روز کمک می کند، بنابراین شستشوی معده باید بدون توجه به زمان دریافت این ابزار انجام شود.

درجه های مختلف باربیتورات ها با پروتئین ها و لیپید های خون مرتبط هستند: فنوباربیتال و بربیتال تنها 5-15٪، اما اتیدین سدیم و باربامیل 55-60٪. این نیز از بدن با سرعت های مختلف متمایز است، عمدتا با تکمیل متابولیسم در کبد تعیین می شود.

فنوباربیتال و باربیت تقریبا بیوتکنترل نیستند، بنابراین به مدت 8 تا 12 روز به آرامی برجسته می شوند، در حالی که اتیدین سدیم و باربامیل تنها 2 تا 4 روز است، زیرا آنها در کبد کاهش می یابد. در این راستا، اگر یک کما با مسمومیت حاد رشد کند، پس از آن می تواند 5-7 روز و 2-4 روز طول بکشد.

مکانیسم سمی Barbiturate

مکانیزم اثر سمی باربیتورات ها ناشی از مهار عمیق بسیاری از ساختارهای مغز، و همچنین انتقال پالس (سیناپسی) است. بنابراین، در تصویر بالینی مسمومیت حاد با این بدان معنی است که تظاهرات پیشرو از دست دادن آگاهی، ظلم و ستم تنفس و گردش خون، اختلالات طوفان، اختلال عملکرد کلیه، حالت کموتوز، ناپدید شدن رفلکس ها است ، لمسی، تاندون. سرکوب عمیق تنفس می تواند تکمیل شود و توقف آن. عملکرد انقباضی میوکارد و تن عضلات صاف عروق کاهش می یابد، که منجر به کاهش فشار خون می شود.

با توجه به اختلال همودینامیک و توسعه هیپوکسی، دیورز را کاهش می دهد. با توجه به شکست سمی مویرگ ها، ظهور ادم، خونریزی تحت پوست و غشاهای مخاطی، سبک وزن و درماتیت بولس یا نئوپروتیک ممکن است.

تغییرات قابل توجهی در زمینه متابولیسم مطرح می شود: سرکوب فرایندهای اکسیداسیون و بهبودی، اسیدوز. با توجه به سرکوب فرایندهای اکسیداتیو و افزایش انتقال حرارت، هیپوترمی می آید. ظاهر هیپرترمی به عنوان یک نتیجه از کم آبی بدن بدن و حضور هیپوکسی امکان پذیر است.

مسمومیت حاد Barbiturati

مسمومیت حاد باربیتورات ها توسط مراحل چهارم توسعه مشخص می شود:

• اولین خواب رفتن است
• دوم - COMA Surface،
• سوم - کما عمیق،
• چهارم - دولت پس از تعهد.

مرحله اول یک شکل نور از مسمومیت توسط باربیتورات است. آن را با خواب آلودگی، ضعف، بی تفاوتی، زبان بی قید و شرط، Attaccia، میوییوز متوسط، هیپرتز مشخص می شود. عملکرد تنفس و گردش خون حفظ شده است، و همچنین واکنش به شنوایی، درد و سوزش لمسی. این 10 تا 15 ساعت ادامه دارد.

مرحله کاما سطح توسط یک خواب عمیق ظاهر می شود، کاهش شفاهی، رفلکس تاندون. آگاهی از بین رفته است رفلکس های پاتولوژیک Babinsky و Rossolimo به نظر می رسد، سفتی عضلانی سبک، میوز، برادپ، سیانوز دوره ای، تاکیکاردی. Hypersion در حال رشد است، برونکوری. تنفس ناشی از خشونت، پرورش برونشیو یا غرب از زبان است. در چنین ایالت، قربانیان ممکن است 1-2 روز باشد.

برای مرحله سنگین مسمومیت حاد، توسعه یک کما عمیق مشخص می شود، که همراه با Areflexia، ناپدید شدن رفلکس شاگرد، میوییوز، کاهش تنه عضلانی، سیانوز است. اندامها سرد هستند تنفس سطحی می شود، سپس پاتولوژیک (نوع chein-stokes). کمبود قلب و عروق توسعه می یابد، فشار خون و دمای بدن کاهش می یابد. Oliguria به نظر می رسد، آنوریا، توقف تنفسی ممکن است، حالت کموته، ادم ریه ها و مغز. این مرحله مسمومیت حاد می تواند 3-5 روز یا بیشتر طول بکشد.

در دوره PostComatous، اختلالات روانی اشاره شده است، افسردگی، پتوز، اختلال در هماهنگی حرکات.

مراقبت های اضطراری برای مسمومیت توسط باربیتورات ها

در ارائه کمک های اضطراری، قربانیان عبارتند از:

• الف) اقدامات لازم برای اصلاح اختلالات تهدید کننده زندگی تنفس و گردش خون، به جز تصحیح هیپوولمی، برای حفظ همودینامیک، از گلیکوزیدهای قلب (استروفانین، Corglikon)، K- قحطی، و همچنین عوامل مهاربندی (Mesaton، Norainerenalin، Glycocorticostroids - پردنیزولون hemisuccinate) تزریق تزریق 5 و 10٪ گلوکز؛
• ب) تزریق داخل عضلانی یا داخل وریدی از Unitiola 5 میلی لیتر از راه حل 5٪؛ زیر جلدی یا عضلانی آتروپین سولفات (0.5-1 میلی لیتر 0.1٪ محلول)؛
• ج) شستشو معده، معرفی نمک ملین و کربن فعال در آن؛
• د) انحلال اسیدوز سدیم توسط هیدروکربنات قطره قطره 250 تا 300 میلی لیتر از محلول 4 درصد و سایر اختلالات متابولیک 5 میلی لیتر از 5 درصد محلول اسید اسکوربیک، کورار بوکسلاز، ویتامین های گروه B؛
• الف) در حضور هیپرترمی - معرفی یک عضلانی از یک مخلوط لیتیک (2.5٪ محلول امینزیین + 2.5٪ محلول DIPRAGE) و غیره.

استنشاق اکسیژن و استفاده از Anallets غیر قابل قبول است.

پس از کمک های اضطراری، قربانیان به بیمارستان بستری می شوند.

مسمومیت قرص دیگر

از مواد مخدر ساختار غیر بیوتیک، مسمومیت شارپ اغلب باعث غير غيرنت، کلرلي هيدرات، بروميس مي شود.

Nexion (Glotetimid) بنابراین، به آرامی به دستگاه گوارش جذب می شود، بنابراین، در طی تزریق خوراکی، مسمومیت بلافاصله در حال توسعه نیست، اما بعد از چند ساعت. در فرآیند انتقال هیدروکسیل شدن در کبد، متابولیت سمی بیشتر تشکیل شده است. این، مانند سایر متابولیت ها، با صفرا، از جمله گردش خون Enterogeptic متمایز است.

نفوذ به مغز، سم باعث خواب آلودگی، اختلال آگاهی از آگاهی، توهم، آتاکسی، و همچنین mydriasis، دهان خشک، اتهام روده و مثانه می شود. شاید سرکوب متوسط \u200b\u200bتنفس.

در دوز 1 گرم Noxirone در بزرگسالان، باعث مسمومیت شدید و در دوز 5 گرم مرگ می شود.

بیماران شکایت می کنند که دهان خشک و میانه های طولانی مدت، حتی ظرف چند ساعت پس از خروجی آنها از کما. مشخصه همچنین چشم های یخ زده و آنیسکووریا. کما، که ممکن است رخ دهد، همراه با اختلالات تنفسی و گردش خون. فروپاشی، ترمیم های عضلانی و گرفتگی می تواند توسعه یابد.

مراقبت های اضطراری به همان مقدار مشابه مسمومیت حاد باربیتورات ها است. قربانیان به بیمارستان بستری می شوند. در بیمارستان، Disintellation از طریق دیالیز صفاقی و همسایگی انجام می شود.

علائم مسمومیت با کلرلیدات حاد

کلرید خون در دوزهای سمی باعث ظلم و ستم CNS، به ویژه مراکز حیاتی مغز مستعمرات می شود. این غشای مخاطی روده بزرگ را آزار می دهد، بنابراین به طور عمده از طریق رکتوم به بدن معرفی می شود. ممکن است به میوکارد آسیب برساند.

تصویر بالینی مسمومیت حاد کلرید خون شبیه مسمومیت با باربیتورات ها است. پس از یک هیجان کوتاه، احساس اضطراب به نظر می رسد، توهمات بوجود می آیند، اختلال گفتاری، اذعان آگاهی. ظهور تشنج، حالت کموتوز، فشار خون شریانی، حتی سقوط، هیپوترمی و معدن تیز، در حال توسعه، hypo-andseflexia است.

همانطور که در مسمومیت باربیتورات ها، تنفس سطحی، متناوب می شود، سیانوز به نظر می رسد. مرگ معمولا به عنوان یک نتیجه از فلج تنفس رخ می دهد.

مراقبت های اضطراری مشابه آن است که برای مسمومیت شدید باربیتورات ها توصیه می شود.

bromisoval (برمورال) به عنوان یک قرص آرام بخش و خواب به سرعت جذب شده است وابسته به دستگاه گوارش. مهار CNS، به ویژه مرکز تنفسی. گردش خون را مختل می کند، باعث ایجاد هیپوکسمی و پاریس روده می شود. ممکن است آسیب کلیه، ریه ها وجود داشته باشد.

مسمومیت مرگبار پس از مصرف خوراکی Bromisoval در مقدار 20 گرم امکان پذیر است. کمک های پزشکی، مانند مسمومیت باربیتورات ها.

نمایندگان اصلی:
amobarbital دوز کشنده داخل \u003d 2-4 گرم
bbbital دوز کشنده داخل \u003d 6-8 گرم
heptabarbitital. دوز کشنده داخل \u003d 20 گرم
اسید Diallylbarbituric. دوز کشنده داخل \u003d 6-8 گرم
فنوباربیتال دوز کشنده داخل \u003d 4-6 گرم
cyclobarbital دوز کشنده در داخل \u003d 5-20 گرم

مکانیسم عمل:
1) نفوذ به سلول، انحلال غشای آن - هیجان انجام نمی شود؛
2) علاوه بر این، اثر استیل کولین مسدود شده است - بدون هدایت؛
3) تحریک سنتز GABC - ماده ترمز اصلی.

تصویر بالینی مسمومیت:
اساسا، کلینیک با مسمومیت باربیتورات ها طول عمر و متوسط \u200b\u200bطول می کشد. این به دلیل دسترسی به میزان قابل توجهی بیشتر از اولین، توانایی آنها در جمع شدن، متابولیسم به طور قابل توجهی کمتر و اغلب با پزشک بدون کنترل دکتر است. مسمومیت داروهای کوتاه مدت در کلینیک یافت می شود، معمولا در صورت اختلالات تنفسی به سرعت در حال توسعه است (نگاه کنید به زیر) در طول عملیات، اما به راحتی توسط افرادی که توسط پرسنل پزشکی حضور دارند، کاملا حذف می شود. این به خاطر این واقعیت است که مواد مخدر است نوع کوتاه اقدامات تحت فشار متابولیسم سریع در کبد قرار می گیرند و مسمومیت به راحتی می توانند خود را به راحتی منتقل کنند، اگر امکان اطمینان از تهویه ریه ها در طول دوره حاد مسمومیت (15-30 دقیقه) باشد.

4 مراحل بالینی مسمومیت متمایز هستند:

مرحله 1 - "سقوط": آن را با استفاده از snapsuit، بی تفاوتی، کاهش واکنش به محرک های خارجی مشخص می شود، اما تماس با بیمار را می توان نصب کرد.

مرحله 2 - "Surface Coma": از دست دادن آگاهی وجود دارد. بیماران می توانند به تحریک دردناک به یک واکنش قلبی ضعیف، گسترش کوتاه مدت دانش آموزان پاسخ دهند. دشوار به بلعیدن و تضعیف رفلکس سرفه، اختلالات تنفسی به دلیل قطعات زراعی از زبان پیوست شده است. این با افزایش دمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد مشخص می شود.

مرحله 3 - "Coma Deep": آن را با عدم وجود تمام رفلکس ها مشخص می شود، نشانه هایی از نقض تهدید کننده عملکرد حیاتی بدن وجود دارد. اختلالات تنفسی از سطوح سطحی، آریتمی به فلج کامل آن همراه با ظلم و ستم سیستم عصبی مرکزی.

در مرحله 4 - "دولت پس از تعهد" به تدریج توسط آگاهی بازسازی می شود. در روز اول، پس از بیدار شدن، اکثر بیماران مشاهده می شوند، گاهی اوقات هیجان روانی متوسط، اختلال خواب است.

در مسمومیت، باربیتورات ها با نقض های زیر مشخص می شوند:

1. حالت های کماتیک و دیگر جداسازی عصبی
2. نقض تنفس خارجی
3. نقض عملکرد سیستم قلبی عروقی
4. اختلالات طوفان و اختلالات کلیوی

اختلالات تنفس خارجی، شایع ترین و شدید عوارض بیماری های کمیتوز در مسمومیت با داروهای خواب است. این نقض ها در 50-60٪ از بیماران ذکر شده و نیاز به احیای فوری تنفسی دارند. پس از حذف اختلالات حاد تنفس، علت اصلی نارسایی تنفسی، فرآیندهای التهابی در ریه ها - پنومونی و تراکوبرونچیت ها می شود که در 25٪ موارد ذکر شده است.

علائم بالینی اصلی اختلالات وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی در این نوع مسمومیت، تاکیکاردی، هیپوتانسیون، ادم ریوی و فروپاشی است که همراه با صدای زنگ های قلب همراه است، ظاهر سر و صدا سیستولیک عملکردی و گسترش مرز چپ حماقت نسبی قلبها.

یک مکان برجسته در علائم بالینی مسمومیت باربیتورات اختلالات تروفیک اشغال شده، که در 6٪ بیماران به شکل درماتیت برده و درماتومیوزیت نئوپوتیک مشخص شده است، که در طول نوع بستر سریع رشد می کند. این به خاطر اختلالات گردش خون محلی و کاهش عملکرد تروفیک سیستم عصبی است.

وقوع اختلالات عملکرد کلیه با توسعه نارسایی قلبی عروقی حاد (COLLAPSE) همراه است که باعث پدیده الیگوریا به علت کاهش گردش خون کلیوی می شود.

با پذیرش درازمدت باربیتورات، اعتیاد به مواد مخدر باربیتار می تواند با علائم رعایت حتی قوی تر از اعتیاد هروئین توسعه یابد.

مراقبت فوری:

مسمومیت قرص های خواب نیاز به مراقبت های اضطراری دارد. اول از همه، لازم است که سم را از معده حذف کنید، محتوای خون آن را کاهش دهید، از سیستم نفس و سیستم قلبی عروقی حمایت کنید. سم از معده توسط شستن آن حذف می شود (زودتر شستشو شروع می شود، موثرتر)، مصرف 10-13 لیتر آب، توصیه می شود دوباره شستشو، بهترین از طریق پروب. اگر قربانی در آگاهی قرار گیرد و هیچ پروب وجود ندارد، شستشو می تواند چندین عینک آب گرم را دوباره مصرف کند، به دنبال آن باعث ایجاد استفراغ (تحریک اورالیت) می شود. استفراغ می تواند ناشی از پودر خردل (1/2-1 قاشق چایخوری بر روی یک لیوان آب گرم)، ROM ROM به شدت رقیق شده KMNO 4 (رنگ پریده است رنگ صورتی)، یا استفراغ، از جمله آپومورفین زیر جلدی (1 میلی لیتر 0.5٪).

برای اتصال سم در معده، کربن فعال، 20-50 گرم که به شکل یک امولسیون آبی به داخل معده تزریق می شود. زغال سنگ واکنش پذیر (پس از 10 دقیقه) باید از معده حذف شود، زیرا جذب سمی یک فرآیند برگشت پذیر است. این بخشی از سم، که در معده منتقل شده است، می تواند با کمک ملین ها برداشته شود. اولویت به سولفات سدیم (نمک گلابروا)، 30-50 گرم داده می شود. سولفات منیزیم (نمک تلخ) با نقض عملکرد کلیه می تواند اثر سرکوبگر بر سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. روغن کرچک توصیه نمی شود.

برای حذف سریع Bobbitt و برجسته کلیه های آنها، آنها نوشیدنی های فراوان و محصولات دیورتیک را ارائه می دهند. اگر بیمار آگاه باشد، مایع (آب معمولی) به داخل، در موارد مسمومیت شدید، محلول گلوکز 5٪ یا محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (تا 2-3 لیتر در روز) به صورت داخل وریدی تزریق می شود. این فعالیت ها تنها در مواردی انجام می شود که عملکرد دفع شده کلیه ها ذخیره می شود.

برای از بین بردن شتاب دهنده سم و مایع اضافی، دیورتیک با سرعت بالا با سرعت بالا تجویز می شود. با توجه به اختلال تنفسی شدید، لوله گذاری انجام می شود، مکش از محتوای برونش و تهویه ریه مصنوعی، با اختلالات تنفسی کمتر، به استفاده از محرک های تنفسی (Anallets) کمک می کند. آنتی بیوتیک ها برای پیشگیری از پنومونی تجویز می شوند، با افزایش شدید درجه حرارت - به طور عضلانی 10 میلی لیتر از محلول آمیدوپرین 4٪. عوامل عصبی برای بازگرداندن تن عروقی استفاده می شود. برای تحریک فعالیت قلبی - گلیکوزید های عمل سریع، زمانی که قلب متوقف می شود، تجویز آدرنالین به داخل حفره بطن چپ و سپس یک ماساژ ران.

مسمومیت باربیتی چیست؟

باربیترات ها - نمک اسید باربیتوریک. یک واکنش اسیدی داشته باشید. "تله یون" برای آنها قلیایی است. اقدام هیپنوتیزم و آرام بخش.

بسته به مکانیزم عمل سمی، این ماده را می توان به سه زیرگروه تقسیم کرد:

• اقدام بلند مدت (8-12 ساعت) - فنوباربیتال، سدیم بربیتال باربیتال؛
• میانگین (4-6 ساعت) - باربامیل، ادیین سدیم Tsclobarbital؛
• اقدام کوتاه (1-2 ساعت) - هگزنال، سدیم تيوپنتال.

آنچه که مسمومیت با باربیتورات را مسموم می کند

باربیتورات بخشی از داروهای ترکیبی - Corvalol، Valkardina، Bellataminal، Retrad، Tardila هستند.

مشتقات اسید باربیتوریک ضعیف در آب و چربی خوب است. نمک های بهتر از اسید باربیتوریک محلول در آب. برای چندین سال، باربیتورات ها راه اصلی خودکشی بودند.

باربیتورات ها به خوبی در معده جذب می شوند، مصرف الکل این روند را تسریع می کند. حداکثر غلظت آنها در پلاسما پس از 8-18 ساعت به دست می آید. آنها به 15-50٪ به پروتئین ها متصل می شوند، کسر آزاد فعال ترین است. Hypoalbuminemia و اسیدوز اثرات داروها را افزایش می دهند.

دوز شرطی کشنده باربیتورات ها 1-2 گرم دارو است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول مسمومیت توسط باربیتورات ها

باربیترات ها تأثیر نفوذ بر روی CNS را تحت تاثیر قرار می دهد. در غلظت بالا، آنها آنزیم های مغزی تنفسی را مسدود می کنند، که به هیپوکسی کمک می کنند، که باعث انباشت اسید های لبنی و درجه بندی می شود که منجر به مرگ سلول های مغزی می شود. اختلالات متابولیک باعث ایجاد آن می شود، جریان آن پس از چند ساعت توسط ادم مغز پیچیده است. باربیتورات متابولیسم را نقض می کند و دمای بدن را پایین می آورد.

مراکز تنظیم زغال سنگ در هیپوتالاموس، تنه و مغز مستطیل، آنها باعث تخلف نفس می شوند تا زمانی که متوقف شود.

دوزهای سمی از باربیتورات هاکاهش توانایی انقباضی میوکارد، ایجاد یک سندرم "انتشار کوچک"، تن از عضلات صاف عروق را کاهش می دهد.

علائم مسمومیت باربیتورات ها

تصویر بالینی

در تصویر بالینی از مسمومیت باربیتورات ها در طبقه بندی تفاوت بین چهار مرحله:

• به خواب رفتن
• cOMA Surface،
• کما عمیق
• دوره PostCoMatous

گام خواب رفتن به صورت خواب آلودگی، ضعف، بی تفاوتی، آتاکسی مشخص می شود.

در مرحله Coma Surfaceکه پس از قدم زدن خواب می آید، کمبود آگاهی وجود دارد، دانش آموزان محدود می شوند، رفلکس های قرنیه و دانش آموزان ذخیره می شوند. تن عضلانی در مسمومیت باربیتورات های طولانی مدت طبیعی است، عمل کوتاه افزایش می یابد. رفلکس تاندور تضعیف می شود. رفلکس بلع و تن عضلانی آسمان نرم، و همچنین واکنش به محرک درد، حفظ می شود. در مرحله کما سطح، سرکوب تنفس و فعالیت های قلبی معمولا مشاهده می شود.

هنگام پیشرفت مسمومیت رخ می دهد کما عمیق. در این مرحله از مسمومیت، رفلکس ها افسرده هستند، رفلکس های پاتولوژیک (Babinsky، Rossolimo) ظاهر می شوند، تن عضلانی کاهش می یابد، دانش آموزان تمایل به گسترش دارند. هیچ واکنش به درد وجود ندارد. در کنار سیستم قلب و عروق، یک فروپاشی سمی یا شوک اکوتوکسیک وجود دارد. تنفس نادر و سطحی می شود، توقف تنفسی امکان پذیر است. یک دولت کاماتوز می تواند از 1 تا 3 ساعت بیشتر از یک روز طول بکشد.

خروج از کما با تحریک موتور همراه است. پس از چند روز، حالت آستیسین حفظ شده است، افسردگی.

مسمومیت با تغییر توسط ارگان های تنفسی همراه است. Barbiturates تحریک برونشیو پرورش، که منجر به انسداد برونش کوچک و متعدد Atelectasam (سندرم مندلسون) می شود. این تغییرات به توسعه پنومونی کمک می کند. باربیتورات مانع از مرکز تنفسی می شود که اغلب نیاز به انتقال بیماران به IVL دارد.

در صورت مسمومیت، تغییرات از سیستم قلبی عروقی به شکل تاکیکاردی مشاهده می شود، فروپاشی سموم اولیه، ETS.

اختلالات متابولیک نیز ذکر شده است (خرابی های اولیه، درماتیت برده داری)، نشانه غیر مستقیم از آن کاهش دمای بدن بیمار (هیپوترمی) است. مسمومیت باربیتور منجر به اتو از معده معده، روده، مثانه، کاهش Diurea به عنوان یک نتیجه از تحریک هورمون ضدیدر است.

یک عارضه جدی از BBBitur Coma یک سندرم فشرده سازی موضعی (ATP) است که به عنوان یک نتیجه از فشرده سازی بافت های نرم از تنه های عصبی بدن بیمار رشد می کند. اغلب از اندام بیمار رنج می برند. پس از 12 ساعت و حالت کمیته بیشتر، تخریب بافت عضلانی با انتشار میوگلوبین آزاد، پتاسیم و سایر مواد فعال آغاز می شود. Mioglobin یک مولکول متوسط \u200b\u200bاست که به طور ضعیفی در آب حل شده است، بستن بسته ها و لوله ها، منجر به نفروئوس Myoglobnous، oligoanurin و OPT می شود. علائم محلی ATP با ادم مشخص شده از بافت های چگالی چوب، ایسکمی از تنه های عصبی و پدیده های پلی اندریت اغلب مشاهده می شود. اشتباهات در تشخیص ATP وجود دارد (ابتدا تشخیص ها را قرار دهید: کبودی و یا سنگزنی التهاب بافت نرم، آبسه، ریسک).

درمان مسمومیت باربیتورات

لازم است که معده را از طریق یک پروب ضخیم بشویید، برای انجام آنتروپرتر، معده را دوباره شستشو دهید، پس از 6 ساعت، سیفونوم ها.

کما همزیم، همودیالیز، خون UFO را نشان می دهد. با هر گونه شدت مسمومیت، درمان infusnon و diuresis اجباری استفاده می شود. 500 میلی لیتر از یک محلول بی کربنات سدیم 4 درصد باید تجویز شود (خنثی سازی باربیتورات ها)، 500 میلی لیتر از محلول گلوکز 10-20٪ با 5 میلی لیتر اسید اسکوربیک و 16 اوزینولین (اکسید کننده باربیتورات). هنگامی که می آید - حفاظت مغز (سرد بر روی سر، GOM) در روز اول مسمومیت. تورم مغزی نیاز به انتقال پروتئین ها (آلبومین، پلاسما)، قرار ملاقات های دیورتیک دارد. اگر یک فروپاشی سمی اولیه یا ETS وجود دارد، درمان ضد شوک را اعمال کنید. Analeptics (BEMEGRID) در دوزهای کوچک (10-20 میلی لیتر) تنها با کما سطحی باربیتوری تجویز می شود، که عمیقا آنها را منعکس می کنند، زیرا آنها باعث تشنج، نیاز به مغز در اکسیژن را افزایش می دهند. در ستم از تنفس استفاده از IVL.

داروهای تجویزی که هیپوکسی (سیتوکروم، سیتومتاک) را کاهش می دهند یا بهبود متابولیسم (ویتامین، ریبوکسین) را کاهش می دهند. این به دنبال هر 2-3 ساعت از موقعیت بیمار کموتوز، تخمگذار غلتک ها، و پاک کردن روغن کافور پوست، الکل کافور برای پیشگیری پیشگیرانه.

چه پزشکان باید با مسمومیت باربیت تماس بگیرند

• سمی شناس
• متخصص گوارش

تبلیغات و پیشنهادات ویژه

اخبار پزشکی

14.11.2019

کارشناسان معتقدند که توجه عمومی به مشکلات بیماری های قلبی عروقی ضروری است. برخی از آنها نادر، پیشرفته و دشوار تشخیص داده شده است. این شامل، به عنوان مثال، transpondtine amyloid cardiomyopathy 04/25/2019

تعطیلات آخر هفته آینده می آیند، و بسیاری از روس ها برای رفتن به شهر می روند. این امر غیر ضروری نخواهد بود تا بداند چگونه از خودتان محافظت کنید. رژیم دما در ماه مه به فعال شدن حشرات خطرناک کمک می کند ...

05.04.2019

بروز سرفه در فدراسیون روسیه برای سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) تقریبا 2 برابر 1، از جمله کودکان زیر 14 سال افزایش یافت. تعداد کل موارد سرفه ثبت شده برای ژانویه-دسامبر از 5415 مورد در سال 2017 به 10،421 مورد برای مدت مشابه سال 2018 افزایش یافت. میزان بروز سرفه از سال 2008 به شدت رشد می کند ...

مقالات پزشکی

تقریبا 5٪ از همه تومورهای بدخیم سارکوم را تشکیل می دهند. آنها با پرخاشگری بالا، انتشار سریع توسط هماتوژنیک و تمایل به عود مجدد پس از درمان متمایز هستند. برخی از سارکوم ها سالها در حال توسعه هستند، بدون نشان دادن خود ...

ویروس ها نه تنها در هوا پیچ خورده اند، بلکه می توانند بر روی هندریلس، صندلی ها و سطوح دیگر سقوط کنند، در حالی که فعالیت خود را حفظ می کنند. بنابراین، در سفرهای یا مکان های عمومی مطلوب نیست نه تنها برای حذف ارتباط با افراد اطراف، بلکه برای جلوگیری از ...

بازگشت بینایی خوب و برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی گسترش می یابد - رویای بسیاری از مردم. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت انجام داد. امکانات جدید اصلاح لیزر بینایی یک تکنیک کاملا غیر تماس از Femto Lasik را باز می کند.

آماده سازی لوازم آرایشی و بهداشتی طراحی شده برای مراقبت از پوست و مو ما واقعا می تواند به همان اندازه امن نیست که ما فکر می کنیم