Doza letală - de la 4 la 8 g (în funcție de toxicitatea medicamentului și percepția individuală). Barbituricele sunt chvasto utilizate pentru încercări de sinucidere domestice. Barbituricele medii (barbamil, veronal, medinal) și cu acțiune îndelungată (fenobarbital, barbital) includ majoritatea somniferelor. Cursul lui O. depinde de doza de medicament. Se constată somnolență, vorbire neclară, absența unui reflex gag, respirație profundă și rară și pupile dilatate. Pe măsură ce severitatea afecțiunii crește, pacientul înregistrează un puls frecvent de umplere slabă, o scădere a tensiunii arteriale, respirația Cheyne-Stokes cu o tranziție la frecventă superficială. În viitor, poate exista stop respirator.

Tratament. Dacă au trecut mai mult de 6 ore de la recepția barbituricelor, spălarea gastrică nu se efectuează astfel încât spălările prin sfincterul piloric deschis să nu intre în intestin și să contribuie la dizolvarea și absorbția otrăvii. În acest caz, este mai bine să aspirați conținutul stomacului, urmat de administrarea de enterosorbanți.

Dacă există semne de insuficiență respiratorie, pacientul este transferat la ventilație mecanică. Eliberarea accelerată a corpului din barbiturice se efectuează utilizând diureza forțată în combinație cu alcalinizarea plasmei cu soluție de bicarbonat de sodiu 4% și reaprovizionarea electroliților din sânge sub controlul CVP, hematocrit, diureză.

Utilizarea timpurie a piracetamului în doze mari ajută la accelerarea recuperării după comă. Un mod eficient de curățare a sângelui de barbiturice este hemosorbția. Tratamentul include doze mari de vitamine, agenți vasculari, glucocorticoizi, antibiotice, glicozide cardiace.

Intoxicarea cu droguri.

Tinctură de opiu, morfină, fosfat de codeină, fentanil, omnopon, promedol. Căi de administrare a medicamentului în organism: i / v, i / m, s / c, oral și inhalator. Când intră în fluxul sanguin, morfina este excretată parțial cu bilă în lumenul intestinal, urmată de reabsorbție și, de asemenea, este excretată în fecale, urină, salivă și sudoare. Când sunt luate pe cale orală, opiaceele sunt absorbite rapid în stomac și continuă să fie absorbite în intestine. Acestea provoacă spasmul sfincterului piloric, ceea ce duce la șederea lor prelungită în stomac.

Semnele de inhibare a funcției sistemului nervos central și ale tractului gastrointestinal vin în prim plan. Tensiunea arterială este redusă. Se dezvoltă sindrom convulsiv, comă toxică, FRA (bronhospasm, secreție bronșică crescută, edem pulmonar, insuficiență respiratorie până la apnee) și insuficiență cardiovasculară acută.

În etapele inițiale de otrăvire, se observă euforie, care este înlocuită de somnolență. Există tinitus, amețeli, gură uscată, greață, vărsături. Apoi stupoare și comă. Caracterizat printr-o îngustare bruscă a pupilelor la dimensiunea unui cap de ac (mioză) fără răspuns la lumină. În comă hipoxică severă, pupilele se dilată. Poate exista o întârziere a urinării și a mișcărilor intestinale.

Tensiunea arterială este redusă, bradicardia, aritmiile cardiace, sensibilitatea la durere este afectată.

În otrăvirea severă și extrem de severă, se dezvoltă o coma profundă sau transcendentală (terminală), mioză, bradipnee 4-8 pe minut. Se remarcă tipuri patologice de respirație. Nu există nici o reacție a elevilor la reflexele ușoare, corneene, faringiene, precum și o reacție la iritații dureroase. Temperatura corpului este redusă.

Tratament. 1) re-spălarea stomacului este obligatorie, chiar dacă medicamentul este administrat parenteral; 2) cărbune activ, laxative saline; 3) alcalinizarea sângelui; 4) antagoniști morfinici (3 ml soluție 0,5% nalorfină - s / c sau i / v în mod repetat, terapie antidot) și 1-2 ml soluție 0,1% sulfat de atropină; 5) oxigenoterapie, conform indicațiilor - ventilație mecanică; 6) diureza forțată; 7) încălzirea corpului.

Patogenia (mecanismul) otrăvirii cu barbiturici. Clinică (semne) de otrăvire cu barbiturice. Dintre droguri, otrăvirea cu barbiturici ocupă un loc proeminent în ceea ce privește frecvența utilizării în încercările de sinucidere domestice. În funcție de durata acțiunii, barbiturice cu acțiune lungă (8-12 ore - fenobarbital), mediu (6-8 ore - barbital (veronal), sodiu barbital (median-nal) etc.) și cu acțiune scurtă (4- 6 ore - etaminal-sodiu (Nembutal) .O doză letală pentru aceste medicamente este o concentrație în sânge mai mare de 0,1 g / l. Severitatea stării victimei crește odată cu bolile concomitente, în special ficatul și rinichii.

Patogenia otrăvirii cu barbiturici. Barbituricele au un efect toxic selectiv asupra sistemului nervos central, manifestat prin inhibarea funcției cortexului cerebral datorită efectului asupra metabolismului celule nervoase printr-o scădere a consumului lor de oxigen și tulburări ale sistemului citocromic, care, la rândul său, duce la o defalcare a formării acetilcolinei și, în consecință, la o perturbare a transmiterii impulsurilor nervoase către sistemul nervos central. Efectele toxice asupra părții stem și a medularei oblongate duc la pierderea cunoștinței și la apariția unei comă, la afectarea funcției respiratorii a genezei centrale, care se manifestă printr-o scădere a DO (volum respirator) MOD (volum respirator minut); la paralizia centrului vasomotor, al cărui vestitor este o stare colaptoidă; la dispariția reflexelor dureroase, tactile și tendinoase; la tulburări metabolice, o creștere a transferului de căldură, o scădere a temperaturii corpului; la opresiunea diurezei și oliguria contribuie la creșterea nivelului de azot rezidual din sânge; la vagotonie, care se manifestă prin secreție crescută în bronhii. Sistemul cardiovascular. Dozele toxice de barbiturice reduc contractilitatea miocardică și tonusul muscular vascular neted, ceea ce, la rândul său, contribuie la o scădere a VO, MOS, CVP, o scădere a PSS, a tensiunii arteriale. Barbituricele în concentrații mari au un efect direct asupra patului capilar - crește permeabilitatea sa, care este plină de complicații sub formă de edem pulmonar și cerebral. Ulterior, această cascadă patologică determină apariția rapidă a tulburărilor trofice sub formă de dermatită buloasă și dermatomiozită necrozantă, procedând ca ulcere de presiune care se dezvoltă rapid.

Clinică (semne) de otrăvire cu barbiturici... Există 4 principale sindrom clinic:

1. Coma și alte tulburări neurologice.

2. Tulburări respiratorii.

3. Încălcări ale funcției CVS.

4. Tulburări trofice și afectarea funcției renale.

Dezvoltarea unei comă în otrăvirea severă a barbituricului trece prin toate gradele descrise în subiectul FUNCȚII, COLaps. COMĂ.

Uimitorul moderat și profund, stupoarea și coma moderată (sinonim: comă I) nu au semne specifice.

Pentru comă profundă (sinonim: comă II), semnele specifice sunt hipersalivația severă, bronhoreea de diferite grade. Respirația poate fi afectată din cauza retragerii limbii sau a aspirației de vărsătură, DAR SUPRIMEREA RESPIRATORIE A GENEZEI CENTRALE ESTE ÎNCĂ ABSENTĂ. Se observă tahicardie, dar nu există o tulburare hemodinamică pronunțată. Pe ECG, pe lângă tahicardia sinusală compensatorie, pot fi detectate modificări difuze ale miocardului. Hipotensiune arterială, oligurie. „Eje barbiturice” specifice apar pe EEG. Există o concentrație mare de barbiturice în plasma sanguină. Pentru comă transcendentală (sinonim: comă III), semnul distinctiv este DISTURBAREA RESPIRATORIE CENTRALĂ (vezi tema O GENEZĂ CENTRALĂ) datorită opresiunii centrului respirator și dezvoltării rapide a dermatitei buloase.

Îngrijire de urgență pentru otrăvirea barbiturică. Primul ajutor pentru otrăvirea barbiturică. Trebuie remarcat faptul că, în tratamentul otrăvirii cu barbiturici, metoda de tratament tradițională cu doze mari de analeptice (cordiamină, cofeină etc.) s-a dovedit a fi ineficientă în comă barbiturică profundă și chiar periculoasă datorită dezvoltării posibile a convulsivelor. afecțiuni și complicații respiratorii, prin urmare, aceste medicamente pot fi utilizate numai la pacienții cu otrăvire ușoară. Metoda patogenetică de tratament trebuie considerată eliberarea accelerată a corpului din barbiturice prin metoda diurezei forțate și, în prezența semnelor de insuficiență respiratorie, transferul pacientului la ventilația mecanică. Utilizarea pe scară largă a acestei metode în tratamentul pacienților cu otrăvire severă cu barbiturice a făcut un fel de revoluție în toxicologie, comparabilă cu epoca antibioticelor în chirurgie. Deci, dacă mortalitatea la pacienții cu comă severă în timpul tratamentului cu analeptice respiratorii a fost de 20-30%, atunci în timpul tratamentului cu diureză forțată în combinație cu ventilația mecanică, această cifră a scăzut de aproximativ 10 ori și este în prezent de 2-3%. Metoda diurezei forțate este realizată în combinație cu alcalinizarea plasmei cu soluție de bicarbonat de sodiu 4% pentru cea mai rapidă îndepărtare a barbituricelor din sânge. Trebuie subliniată importanța completării electroliților din sânge cu această metodă de tratament și indicarea contraindicațiilor (colaps persistent, astm cardiac, insuficiență renală acută, insuficiență circulatorie gradul IIB-III). Controlul terapiei se efectuează prin determinarea CVP, hematocrit, electroliți plasmatici, diureză și, desigur, concentrația de barbiturice în sânge și urină. Transferul pacientului către ventilația mecanică se efectuează conform indicațiilor general acceptate (vezi subiectul INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ). La pacienții cu otrăvire severă, cea mai eficientă modalitate de a curăța sângele de barbiturice este hemosorbția. Trebuie remarcat faptul că această metodă este eficientă atât pentru otrăvirea cu barbiturice, cât și pentru medicamentele psihotrope care sunt excretate slab din corp în timpul hemodializei. Pentru tratamentul unei stări hipoxice a sistemului nervos central, se recomandă doze mari de vitamine: B1 - 2-4 ml soluție 2,5%, B6 - 8-10 ml soluție 5%, B12 - până la 800 μg, C - până la 10 ml de soluție 5% -ra, nicotină-jumătate la 5% soluție de glucoză până la 15 mg / kg greutate corporală pe zi. Notă. 1. În tratamentul complex al otrăvirii cu barbiturice conform indicațiilor includ agenți vasculari (dopamină etc.), glucocorticoizi, agenți antibacterieni, glicozide cardiace etc. 2. În caz de otrăvire cu sedative, nicotinamida nu este utilizată.

Otravire cu tranchilizante (derivati ​​ai benzodiazepinelor). Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu tranchilizante. Derivații benzodiazepinici includ eleniu (clordiazepoxid, napoton, librium), diazepam (seduxen), oxazepam (tazepam), ra-dedorm (eunoctin). Aceste medicamente intră în sânge prin absorbția în tractul gastro-intestinal. Detoxifierea naturală are loc în ficat, excreția din organism în urină și fecale. Doza letală este de 1-2 g. Concentrația toxică în sânge este de 5-20 mg / l, doza letală este de 50 mg / l. Efect toxic. Psihotrop și neurotoxic, datorat inhibării sistemului nervos central, slăbirii proceselor de excitație a formațiunilor subcorticale, inhibării neuronilor intercalari ai măduvei spinării și talamusului (relaxare musculară centrală).

Semnele clinice și diagnosticul pentru otrăvirea cu tranchilizante sunt similare cu cele descrise mai sus pentru otrăvirea cu barbiturice. Ajutorul de urgență (primul ajutor) în caz de otrăvire cu tranchilizante este, de asemenea, similar cu cele de mai sus, cu excepția unei nuanțe mici - diureza forțată se efectuează fără alcalinizarea plasmei.

1. Efectul muscarinic este asociat cu excitația receptorilor M-colinergici. Clinic, acest lucru se manifestă prin transpirație abundentă, salivație, bronhoree, spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, mioză.

2. Efectul asemănător nicotinei este asociat cu excitația receptorilor H-colinergici și se manifestă clinic prin hiperkinezie și convulsii.

3. Efectul curariform se manifestă prin dezvoltarea paraliziei periferice.

4. Acțiunea centrală a FOS se manifestă prin dezvoltarea convulsiilor clonice și tonice, tulburări mentale.

Clinica de otrăvire Phos. În cazul otrăvirii orale cu FOS, există trei etape de otrăvire.

Stadiul I (stadiul de excitare) al otrăvirii cu organofosfat este observat la pacienți după 15-20 de minute. după administrarea FOS. Agitație psihomotorie, apare amețeli, durere de cap, greață, uneori vărsături. Obiectiv, se observă mioză moderată, transpirație, salivație, uneori se adaugă fenomene de bronhoree moderat pronunțate. Apar vărsături și crampe abdominale. A crescut tensiunea arterială, tahicardie moderată.

Stadiul II (stadiul de hiperkinezie și convulsii) de otrăvire cu organofosfat se dezvoltă la aproximativ 1-2 ore după administrarea FOS (timpul de debut al acestuia depinde în mare măsură de cantitatea de substanță ingerată). Semnele specifice de otrăvire ating maximul lor și creează un tablou clinic viu. Pacientul se plânge de starea generală de sănătate precară, de spasme musculare spontane, de tulburări de vedere, de dificultăți de respirație, de salivație, de transpirație abundentă, de urinare frecventă, de tenesoare dureroase. Entuziasmul caracteristic debutului bolii este înlocuit de un stupor, apoi de un stupor, până la dezvoltarea unei comă. La examinare, se constată o mioză semnificativă, reacția elevilor la lumină este absentă. Cutia toracică rigidă, excursia ei este limitată. Hiperhidroza atinge dezvoltarea maximă - pacientul este literalmente inundat de salivă, auscultația determină un număr mare de raliuri umede cu fir ca urmare a hipersecreției arborelui traheobronșic. Cel mai caracteristic semn al acestei etape a bolii este apariția miofibrilațiilor, mai întâi la nivelul feței, gâtului, mușchilor pieptului, antebrațelor și picioarelor, și ulterior în alte grupe musculare (o miofibrilație similară poate fi observată la pacienții în timpul operației cameră, cu administrare intravenoasă de relaxante musculare cu acțiune scurtă cu anestezie de inducție). Periodic, hipertonicitatea generală se dezvoltă odată cu trecerea la convulsii tonice. Pe fondul tahicardiei inițiale existente, începe să se dezvolte o tendință spre o bradicardie distinctă. Creșterea tensiunii arteriale atinge un nivel maxim (250/160 mm Hg), apoi este posibilă o scădere a activității cardiovasculare și dezvoltarea unei stări colaptoide. Se observă urinări frecvente, simptome dureroase, scaune libere involuntare.

Intoxicația cu stadiul III (stadiul de paralizie) cu compuși organofosforici. În primul rând în clinică este paralizia mușchilor striați. Conștiința este de obicei absentă. Elevii sunt cu precizie, nu există nicio reacție la lumină. Reflexele tendinoase sunt puternic slăbite sau areflexia completă. Există semne de ARF, depresie respiratorie a genezei centrale. Bradicardie (ritm cardiac până la 40-20 pe minut), hipotensiune arterială. Diagnosticul de laborator al otrăvirii cu fosfați. Metodele de cercetare specifice sunt reacții cantitative și calitative la o substanță toxică din grupul OPC, determinarea activității ChE.

Îngrijirea de urgență pentru otrăvirea cu organofosfat (OP). Primul ajutor pentru otrăvirea phos. Phos antidot. Terapia antidot. Principiul tratamentului pacienților cu otrăvire acută cu FOS este terapia antidot complexă în combinație cu metode nespecifice. Terapia antidotică constă în utilizarea combinată de medicamente anticolinergice (cel mai adesea atropină) și reactivatoare ChE (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Atunci când se utilizează atropină, se face distincția între atropinizarea „intensivă” și „suportivă”. Atropinizarea "intensivă" se efectuează în prima oră de la începutul tratamentului pacientului până la ameliorarea tuturor simptomelor acțiunii muscarinice a FOS, care se manifestă sub forma semnelor caracteristice de atropinizare: se dezvoltă tahicardie moderată, dispare mioză, elevii se dilată, apar pielea uscată și mucoasele. Dozele aproximative de atropină administrate pentru atropinizare intensivă sunt după cum urmează: Etapa I - 2-3 mg, Etapa II 20-25 mg, Etapa 111 - 30-50 mg IV. Dozele „de întreținere” sunt administrate atunci când apar semne ale sfârșitului dozei „intensive” de atropină și reprezintă aproximativ 80-90% din cantitatea sa. Doza zilnică de atropină în otrăvirea severă poate ajunge la 150-200 mg sau mai mult. Scăderea dozei zilnice de atropină trebuie efectuată treptat, în paralel cu creșterea nivelului de activitate ChE. Cu o anulare bruscă a dozei de întreținere a atropinei cu un nivel de ChE nerecuperat, este posibilă moartea subită. Reactivatorii colinesterazici (oximi) trebuie administrați în paralel cu atropinizarea. Principalul medicament din acest grup este dipiroxima. În stadiul I de otrăvire, dipiroxima este prescrisă la 150 mg / m de 1-2 ori pe zi (fiole de 1 ml soluție 15%). În stadiul II, dipiroxima se administrează la 150 mg / m2 la fiecare 1-3 ore într-o doză totală de până la 1,2-2 g.

Pentru tratamentul stadiului III, se utilizează o combinație de dipiroximă cu o altă oximă de acțiune centrală și periferică - dietixim, a cărei doză terapeutică este de 250 mg, doza totală este de 5-6 g (EA Luzhnikov, LG Kostomarova, 1989) . Notă. Reactivarea intensivă este eficientă numai până la debutul unei blocări stabile a ChE, care are loc la 6-8 ore după otrăvire, prin urmare, introducerea reactivatoarelor ChE în a 2-a zi după otrăvire și ulterior va fi ineficientă și chiar periculoasă datorită toxicității pronunțate a acestora efect, care se manifestă printr-o încălcare a conducerii intracardiace, reapariția simptomelor acute de otrăvire cu OPP, precum și hepatopatie toxică (EA Luzhnikov, LG Kostomarova, 1989). Specific terapie antidot trebuie efectuată sub monitorizarea constantă a activității CHE. Terapia intensivă și simptomatică a pacienților cu otrăvire acută cu OP ar trebui să vizeze eliminarea tulburărilor respiratorii și hemodinamice, ameliorarea sindromului convulsiv și a agitației psihomotorii și tratarea complicațiilor. Indicația pentru tratamentul extracorporeal este prezența otrăvirii severe.

Intoxicare cu monoxid de carbon. Cauzele (etiologia) otrăvirii cu monoxid de carbon. Patogenia (mecanismul) otrăvirii cu monoxid de carbon. Dacă, în timpul arderii substanțelor care conțin carbon, aportul de oxigen este limitat din anumite motive, monoxidul de carbon (monoxid de carbon, monoxid de carbon) începe să se formeze în centrul de ardere. Acest gaz este incolor și inodor. Cauzele (etiologia) otrăvirii cu monoxid de carbon. Intoxicația cu monoxid de carbon se situează pe primul loc în rândul intoxicațiilor menajere inhalate.

Toate otrăvirile domestice cu acest gaz pot fi împărțite condiționat în trei grupuri (E.A. Luzhnikov, 1994):

Intoxicații cu gazele de eșapament ale mașinii; acest tip de otrăvire se observă, de regulă, în sezonul rece și apare atunci când motorul mașinii funcționează într-un garaj slab ventilat;

- „burnout” în viața de zi cu zi; găsite în încăperi cu încălzire sobă cu coșuri de fum defecte sau cu închidere prematură a clapetei sobei;

Intoxicații prin incendii la persoane în încăperi închise și cu fum (cel mai adesea copii), sau în lucrătorii pompierilor în absența echipamentului individual de protecție.

Patogenia (mecanismul) otrăvirii cu monoxid de carbon. Efectul toxic al monoxidului de carbon se datorează afinității sale ridicate pentru fierul hemoglobinei (de 300 de ori mai mare decât afinitatea sa pentru oxigen). Monoxidul de carbon, care înlocuiește oxigenul în combinația sa cu hemoglobina, formează un compus patologic - carboxihemoglobina, incapabilă să transporte oxigen, care formează hipoxie de natură hemică (de transport). Afinitatea ridicată a monoxidului de carbon pentru fier îl face să reacționeze cu o enzimă respiratorie tisulară care conține fier bivalent, ceea ce provoacă o încălcare a respirației țesuturilor, a proceselor redox și a formării hipoxiei tisulare.

Semne (clinică) de otrăvire cu monoxid de carbon... Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu monoxid de carbon.

Clinic, există 3 grade de otrăvire:

1. Intoxicație ușoară cu monoxid de carbon. Există dureri de cap în regiunile temporale și frontale, adesea de natură brâu (cu „cercul”), amețeli, greață. Se remarcă vărsături, ușoară afectare a vederii. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, dureri în gât, tuse uscată, disconfort în inimă. Nu se observă pierderea conștiinței. Conținutul de carboxihemoglobină din sânge este de 15-30%.

2. Intoxicație moderată cu monoxid de carbon. Există greață, respirație scurtă, senzație de respirație scurtă, respirație scurtă. Activitatea mentală afectată se manifestă prin excitare sau asomare, până la comă. Apar reflexele patologice, mioza, anisocoria. Se atrage atenția asupra apariției hiperemiei pielii feței. Asigurați-vă că aveți cel puțin o pierdere de conștiență pe termen scurt de la 1-2 la 20 de minute. Conținutul de carboxihemoglobină din sânge este de 30-40%. 3. Grad sever. Coma cu adâncime și durată variabilă de la câteva ore la o zi sau mai mult. Se observă convulsii, reflexe patologice, pareze, paralizie. Se atrage atenția asupra pielii victimei: la locul incidentului, acestea pot fi stacojii, când sunt internate la spital într-o stare de hipoxie pronunțată, culoarea lor se transformă în cianotică. Datorită dezvoltării rinolaringitei acute și traheobronșitei, se dezvoltă insuficiență respiratorie, până la oprire. Din partea CVS - semne de insuficiență ventriculară stângă acută. Modificările ECG nu sunt specifice și, în cele mai multe cazuri, se manifestă prin semne de hipoxie miocardică și circulație coronariană afectată: unda R scade în toate conductele, intervalul S-T se deplasează către insulină, unda T devine bifazică sau negativă. Acidoza metabolică în sânge. Conținutul de carboxihemoglobină din sânge este de 50-60%. Pentru otrăvirea moderată și severă cu monoxid de carbon, o complicație caracteristică este dezvoltarea rapidă a dermatitei buloase și a polinevritei ischemice, care apare la 10-15 ore după otrăvire. Diagnosticul de laborator al otrăvirii cu monoxid de carbon constă în determinarea cantitativă și calitativă a conținutului de carboxihemoglobină din sânge.

Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu monoxid de carbon. Metoda de alegere pentru tratamentul pacienților cu otrăvire moderată și severă cu monoxid de carbon, în special în absența conștiinței, este oxigenarea hiperbară (HBO). Toate celelalte tratamente sunt nespecifice și simptomatice. În absența unei camere de presiune într-o instituție medicală, medicul curant trebuie să ridice imediat o întrebare cu conducerea cu privire la transportul unui pacient la o instituție medicală unde poate fi efectuat HBO sau să convoace specialiști cu o cameră de presiune portabilă. Terapia simptomatică trebuie începută în stadiul pre-spitalicesc. Măsurile luate ar trebui să vizeze restabilirea unei funcții adecvate a respirației externe (restabilirea permeabilității libere a tractului respirator superior). În viitor, se iau măsuri pentru prevenirea și tratarea edemului pulmonar, corectarea echilibrului acid-bazic, prevenirea pneumoniei, sindromului miorenal. Albastrul de metilen și cromosmonul nu sunt utilizați în prezent în această patologie, deoarece nu distrug carboxihemoglobina, așa cum se credea anterior, și nu contribuie la normalizarea proceselor redox.

Otravire cu acid acetic (esenta). Patogenia (mecanismul) otrăvirii cu acid acetic. Intoxicația cu acid acetic (esență) se situează pe primul loc în rândul otrăvirii casnice cu otrăvuri cauterizante. Acest lucru se datorează disponibilității ușoare a acestei substanțe (UE este vândut gratuit și este disponibil în aproape fiecare familie). Acest acid, datorită structurii sale chimice, are un efect pronunțat de dizolvare asupra lipidelor și un efect de resorbție. Dizolvarea lipidelor intercelulare determină o penetrare rapidă a UE din tractul gastro-intestinal în patul vascular, iar dizolvarea lipidelor din membrana celulară determină penetrarea UE în celule ca o moleculă întreagă, unde acestea suferă disociere cu formarea ionilor acizi.

Patogeneza otrăvirii cu acid acetic constă din următoarele legături:

1. Intrând în patul vascular și pătrunzând în celule, acidul acetic determină formarea de acidoză metabolică sub- sau decompensată. Acumularea de produse de înjumătățire plasmatică sub-oxidate formate în timpul arsurilor chimice crește acidoză.

2. Resorbția și pătrunderea rapidă ulterioară a acidului acetic în eritrocite determină o creștere a presiunii osmotice cu intrarea ulterioară de lichid în eritrocit, umflarea acestuia și ruperea membranei cu eliberarea de hemoglobină liberă în plasmă.

3. Hemoglobina liberă, care pătrunde în rinichi, blochează mecanic tubulii nefronii, iar interacțiunea chimică a acesteia cu radicalii acizi determină formarea cristalelor de acid clorhidric hematin, ceea ce îmbunătățește și mai mult deteriorarea mecanică.

Toate acestea apar pe fundalul unei arsuri chimice și a necrozei ulterioare a epiteliului părții terminale a nefronului, o încălcare a membranei bazale a tubulilor, care în sine poate provoca dezvoltarea nefrozei hemoglobinurice acute.

4. Distrugerea arsurilor a țesuturilor, degradarea eritrocitelor determină eliberarea unei cantități mari de material tromboplastic și contribuie la apariția stadiului I al coagulopatiei toxice - stadiul hipercoagulării. 5. Proprietățile reologice ale sângelui sunt afectate.

6. Hemoliza intravasculară pe fondul șocului exotoxic și tulburările severe de microcirculație, precum și coagulopatia toxică, contribuie la dezvoltarea afectării ficatului sub formă de necroză focală (atacuri de cord) cu afectarea funcțiilor sale principale.

Semne (tablou clinic) de otrăvire cu acid acetic(esență). Clasificarea clinică a otrăvirii cu esența de oțet după severitate. Diagnosticul otrăvirii cu acid acetic (esență) nu este dificil. Mirosul caracteristic al acidului acetic (esența) este întotdeauna determinat. Arsurile chimice sunt vizibile pe pielea feței, mucoasa gurii, buzele. Plângeri de durere în gură, de-a lungul esofagului, în stomac. Dificultate la inghitire. Vărsături posibile amestecate cu sânge, vărsături cu miros caracteristic. Când UE sau vaporii săi concentrați intră în căile respiratorii superioare, apar semne ale UNUI de severitate variabilă (vezi subiectul INSUFICIENȚA ACUTĂ RESPIRATORIE). Obiectiv, există tahicardie, o creștere și apoi o scădere a tensiunii arteriale și a CVP. Din punct de vedere clinic, există 3 grade de hemoliză a eritrocitelor (EA Luzhnikov, LG Kostomarova, 1989). Pentru studiu, se iau 1-2 ml din sângele venos al pacientului și se determină conținutul de hemoglobină liberă (Hb) în plasmă.

Există o relație clară între gradul de hemoliză și severitatea bolii.

1. Hemoliză ușoară - când conținutul de HB liber în plasmă este de până la 5 g / l.

2. Gradul mediu de hemoliză - atunci când conținutul de Hb de la 5 la 10 g / l în plasma sanguină.

3. Perete de hemoliză severă - atunci când conținutul de peste 10 g / l Hb în plasma sanguină. Notă. Hb liber apare în urină, atunci când conținutul său în plasmă depășește 1,0-1,5 g / l, iar urina devine roșie. Majoritatea covârșitoare a pacienților (70-85%) dezvoltă nefropatie toxică și hepatopatie de severitate variabilă.

Clasificarea clinică a otrăvirii prin esență de oțet după severitate (E.A. Luzhnikov, L.G. Kostomarova, 1989)

1. Intoxicație ușoară cu acid acetic (esență). Arsuri ale cavității bucale, faringelui, esofagului. Inflamația este de natură catarhal-fibrinoasă. Hemoliză până la 5 g / l. Nefropatie ușoară. Nu există hepatopatie.

2. Gradul mediu de otrăvire cu acid acetic (esență). Arsuri la nivelul gurii, faringelui, esofagului și stomacului. Inflamația este catarală-seroasă sau catarală-fibrinoasă. Pacientul se află într-o stare de șoc exotoxic. Hemoliză până la 5-10 g / l. Nefropatia toxică de severitate moderată, hepatopatia ușoară se alătură, mai rar de severitate moderată. 3. Otravire severa cu acid acetic (esenta). Arsuri la nivelul gurii, faringelui, esofagului, stomacului și intestinului subțire. Inflamația este ulcerativ-necrotică. Arsuri ale căilor respiratorii superioare. Șoc exotoxic. Hemoliză mai mare de 10 g / l. Nefropatie toxică și hepatopatie de grad moderat sau sever, până la dezvoltarea insuficienței renale acute.

Dacă o boală de arsură se dezvoltă în timpul otrăvirii cu acid acetic (esență), se dezvoltă următoarele etape în dezvoltarea sa:

1. Stadiul șocului exotoxic (durata de la momentul administrării UE la 1 - 1,5 zile).

2. Stadiul toxemiei (se dezvoltă în zilele 2-3).

3. Stadiul complicațiilor infecțioase (de la 4 zile la 1,5-2 săptămâni).

4. Stadiul stenozei și asteniei arsurilor (de la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni).

5. Etapa de recuperare.

Raționament patogenetic pentru tratamentul otrăvirii cu acid acetic (esență). Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu acid acetic. Pe baza patogeniei acestei otrăviri cu acid acetic (esență), punctele cheie ale acestei boli, pe lângă șocul durerii și reacția simpatoadrenală nespecifică, sunt hemoliza eritrocitelor și formarea ulterioară a cristalelor de hematină a acidului clorhidric într-un mediu renal acid . Aceste procese patologice pot fi întrerupte. Administrarea rapidă intravenoasă cu jet de soluții de glucoză hipertonică (10-20%) vă permite să opriți hemoliza și chiar să readuceți la viață o parte din eritrocitele umflate, dar încă nu distruse, și administrarea intravenoasă a soluției de bicarbonat de sodiu 4%, până la o reacție alcalină stabilă de urină se obține, permite oprirea formării cristalelor de acid clorhidric hematină.

Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu acid acetic. Tratament prehospitalar pentru otrăvirea cu acid acetic. Clătire completă, multiplă a gurii cu apă fără a înghiți apă, apoi clătirea stomacului printr-un tub cu apă rece (8-10 litri) pentru a curăța apa de clătire. Prezența impurităților sanguine în apele de clătire nu este o contraindicație pentru clătirea ulterioară. În primele ore după otrăvirea UE, nu există de obicei vătămări chimice ale vaselor mari ale stomacului și, în consecință, nu există sângerări grave care necesită intervenție chirurgicală urgentă. În caz de otrăvire cu lichide cauterizante, nu se recomandă spălarea gastrică într-un mod „restaurant”, atunci când victima sau persoana care acordă asistență provoacă iritarea rădăcinii limbii cu degetele. Este inacceptabil să spălați stomacul cu sifon pentru a neutraliza esența de oțet, deoarece acest lucru poate provoca expansiunea acută a stomacului! Preparatele optime pentru neutralizarea acidului acetic (esența) sunt magnezia sau almagelul ars (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Înainte de spălare, anestezia se efectuează cu medicamente din grupul analgezicelor (până la narcotice, cum ar fi promedol sau omnopon) în doze convenționale, în funcție de starea pacientului, iar sonda este lubrifiată cu ulei de vaselină înainte de administrare. În absența medicamentelor sau înainte de sosirea ambulanței, pot fi recomandate victimei cuburi de gheață și câteva înghițituri de ulei de floarea soarelui. Stadiul spitalului de tratament pentru otrăvirea cu acid acetic.

Într-un spital, spălarea gastrică se efectuează numai dacă această procedură nu a fost efectuată în faza pre-spitalicească.

1. Pentru ameliorarea durerii se utilizează medicamente, amestec glucoză - novocaină (500 ml glucoză 5% + 50 ml novocaină 2%), neuroleptanalgezie.

2. Tratamentul patogenetic al hemolizei începe cu injecția intravenoasă cu jet de soluție de glucoză hipertonică (10-20%) într-o cantitate de 400-500 ml cu o cantitate adecvată de insulină. Notă. Acest tip de tratament este eficient numai în primele câteva ore după otrăvire, în timp ce există globule roșii umflate.

3. Pentru a preveni formarea cristalelor de hematină a acidului clorhidric din stadiul inițial al tratamentului, administrarea intravenoasă a soluției de sodiu 4% începe din stadiul inițial al tratamentului până când reacția urinei se transformă în neutră, apoi alcalină. Pentru a obține acest efect, uneori este necesar să se introducă până la 1,5 litri sau mai mult de sodă. Ulterior, timp de aproximativ 1-2 zile, o reacție neutră în urină trebuie menținută în același mod.

Notă. Această metodă de tratament este posibilă cu funcția de excreție renală păstrată.

4. Tratamentul șocului exotoxic se efectuează în conformitate cu regulile stabilite la tema STARE ȘOC și constă în terapie prin perfuzie cu soluție salină, glucoză cu diverse concentrații, poliglucină, reopoliglucină și alte medicamente, care crește presiunea intravasculară osmotică coloidală și previne excreție fluidă. Cantitatea de lichid injectat în otrăviri severe poate varia de la 3-5 la 10 l / 24 ore. Controlul terapiei prin perfuzie se efectuează în conformitate cu metodele general acceptate prin măsurarea CVP și a cantității orare de urină. 5. Hipotensiunea severă și permeabilitatea crescută a membranelor celulare sunt eliminate prin administrarea de glucocorticoizi (prednison până la 30 mg / kg / 24 ore).

6. Îndepărtarea Hb liberă se realizează prin diureză forțată. 7. Tratamentul coagulopatiei toxice se efectuează cu angicoagulanți cu acțiune directă (heparină) în doze în funcție de stadiul coagulării intravasculare diseminate (control de laborator: coagulare, coagulogramă, tromboelastogramă etc., control instrumental - fibrogastroscopie).

8. Prevenirea insuficienței renale acute se realizează prin stimularea diurezei prin introducerea aminofilinei, papaverinei, utilizând tehnica diurezei forțate.

9. Efectuarea hemodializei pentru întâlniri timpurii otrăvirea nu este prezentată, deoarece hemoglobina liberă din plasma sanguină produce imediat un blocaj mecanic al membranelor semipermeabile utilizate în dispozitivele artificiale pentru rinichi. Efectuarea hemodializei se efectuează la o dată ulterioară a otrăvirii în prezența insuficienței renale acute și a creșterii nivelului de uree, creatinină și plasmă K + până la valorile critice (vezi subiectul RENAL ACUT ȘI INSUFICIENȚA FICATULUI).

10. Pentru infecțiile cu arsuri, se utilizează antibiotice cu spectru larg.

11. În caz de arsură a căilor respiratorii superioare și semne de ARF, este indicată traheostomia.

În încheierea acestei secțiuni, următoarele puncte ar trebui subliniate încă o dată:

1. În caz de otrăvire cu acid acetic (esență), nu este permisă spălarea gastrică cu sodă!

2. În / în introducerea rapidă a unei soluții hipertonice de glucoză în primele ore ale bolii contribuie la ameliorarea hemolizei.

3. Prevenirea formării cristalelor de hematină a acidului clorhidric se realizează prin administrarea intravenoasă a unei soluții de sodă de 4% până când apare o reacție alcalină stabilă de urină.

Otravire cu acid. Otravire cu alcali. Ajutor de urgență (prim ajutor) pentru otrăvirea cu alcalii și acizi. În tabloul clinic al otrăvirii cu acizi minerali (de exemplu, acidul sulfuric), sindromul principal este o arsură a tractului digestiv. Efectul coroziv al acizilor minerali este mai pronunțat decât cel al acidului acetic. Cu arsuri profunde în 1-2% din cazuri, apare perforarea acută a peretelui stomacului, urmată de dezvoltarea peritonitei.

Clinica șocului exotoxic are aceleași caracteristici ca și în cazul otrăvirii cu acid acetic. Caracteristicile patomorfologice sunt modificări distructive mai pronunțate ale pereților tractului gastro-intestinal și absența nefrozei hemoglobinurice. Îngrijire urgentă pentru otrăvirea cu acid: a se vedea tratamentul otrăvirii cu acid acetic, cu excepția tratamentului patogenetic.

Otravire cu alcali. Cea mai frecventă otrăvire apare cu amoniac, mai rar cu sodă caustică. Patogenia otrăvirii alcaline. Alcalii dizolvă mucusul și substanța proteică a celulelor, saponifică grăsimile, formând albumine alcaline, slăbesc și înmoaie țesuturile, făcându-le mai accesibile pentru pătrunderea otrăvii în straturile profunde. Efectul iritant al alcalinilor asupra proteinelor se datorează formării de ioni hidroxil, care intră într-o combinație chimică cu elemente tisulare. Alcalii lasă arsuri profunde în esofag, iar stomacul suferă mai puțin decât cu otrăvirea cu acid, datorită efectului neutralizant al sucului gastric (EA Luzhnikov, 1994).

Clinica de otrăvire cu alcali. Sindromul principal este o arsură a tractului digestiv. La examinare, se constată descuamarea zonelor afectate ale membranei mucoase și absența unei margini clare cu țesuturi intacte. Cu arsuri profunde, este posibilă perforarea acută a esofagului, urmată de periesofagită, mediastinită, pleurezie.

Îngrijiri de urgență pentru otrăvirea cu alcali. Complexul măsurilor terapeutice este același cu cel al otrăvirii cu acizi minerali.

Efectul hipnotic este inerent tuturor tranchilizantelor, unele antihistaminice (difenhidramina), oxibutiratul de sodiu. Dozele lor letale sunt de 10 ori mai mari decât cele terapeutice. Cu toate acestea, cu asigurarea în timp util și adecvată îngrijire de urgență recuperarea este posibilă și după administrarea unei doze de 100 de un somnifer.

Toate barbituricele, cu excepția fenobarbitalului și barbitalului, sunt resorbite rapid în canalul digestiv, de exemplu barbamil și etaminal de sodiu în decurs de 15-20 de minute. Prin urmare, otrăvirea acută cu aceste medicamente începe să se manifeste imediat și sunt mai periculoase. Pătrunzând rapid în țesutul cerebral, acestea pot provoca în curând o formă severă de virgulă. Barbitalul și fenobarbitalul sunt absorbiți mai încet, în medie, în decurs de 1-1,5 ore.

Prin urmare, nu se acumulează în sânge atât de repede și ating nivelul maxim mult mai târziu. În plus, o scădere a motilității intestinale în comă contribuie la întârzierea barbituricelor în canalul digestiv timp de câteva zile, prin urmare, spălarea gastrică trebuie efectuată indiferent de momentul luării acestor fonduri.

În diferite grade, barbituricele se leagă de proteine ​​și lipide din sânge: fenobarbital și barbital numai cu 5-15%, dar sodiu ethaminal și barbamil cu 55-60%. De asemenea, acestea sunt excretate din organism la ritmuri diferite, în mare măsură determinate de integritatea metabolismului în ficat.

Fenobarbitalul și barbitalul nu sunt aproape biotransformate, prin urmare, sunt eliberate lent, în decurs de 8-12 zile, în timp ce sodiul ethaminal și barbamilul au doar 2-4 zile, deoarece se degradează în ficat. În acest sens, dacă o comă se dezvoltă în timpul otrăvirii acute cu barbiturice, atunci poate dura 5-7 zile și respectiv 2-4 zile.

Mecanismul acțiunii toxice a barbituricelor

Mecanismul acțiunii toxice a barbituricelor se datorează inhibării profunde a multor structuri ale creierului, precum și transmiterii impulsurilor de către neuronamină (sinaptică). Prin urmare, în tabloul clinic al otrăvirii acute de către acești agenți, manifestările principale sunt pierderea cunoștinței, depresia respirației și circulației sângelui, tulburări trofice, afectarea funcției renale, comă, dispariția reflexelor - dureroase, tactile, tendinoase. Depresia respiratorie profundă poate duce la oprirea acesteia. Funcția contractilă a miocardului și tonusul mușchilor netezi vasculari scad, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale.

Datorită tulburărilor hemodinamice și dezvoltării hipoxiei, diureza scade. Datorită deteriorării toxice a capilarelor, sunt posibile edeme, hemoragii sub piele și pe mucoase, plămâni, precum și dermatită buloasă sau necrotică.

Modificări semnificative apar în domeniul metabolismului: inhibarea proceselor redox, acidoză. Datorită inhibării proceselor oxidative și a creșterii transferului de căldură, apare hipotermia. Apariția hipertermiei este posibilă, ca urmare a deshidratării corpului și a prezenței hipoxiei.

Intoxicație acută cu barbiturice

Intoxicația acută cu barbiturice se caracterizează prin 4 etape de dezvoltare:

• primul adoarme,
• al doilea - comă superficială,
• al treilea - comă profundă,
• al patrulea - starea post-comă.

Prima etapă este o formă ușoară de intoxicație cu barbiturice. Se caracterizează prin somnolență, slăbiciune, apatie, limbaj promiscu, ataxie, mioză moderată, hipersalivare. Funcția de respirație și circulație a sângelui este păstrată, la fel și reacția la stimuli auditivi, dureroși și tactili. Durează 10-15 ore.

Stadiul comei superficiale se manifestă prin somn profund, scăderea reflexelor pupilare, tendinoase. Conștiința este pierdută. Apar reflexele patologice ale lui Babinsky și Rossolimo, ușoară rigiditate a mușchilor occipitali, mioza, bradipnoe, cianoza periodică, tahicardia. Hipersalivația și bronhoreea sunt în creștere. Respirația este afectată din cauza hipersalivației, bronhoreei sau retragerii limbii. Victimele pot rămâne în această stare timp de 1-2 zile.

Stadiul sever al otrăvirii acute se caracterizează prin dezvoltarea comei profunde, care este însoțită de areflexie, dispariția reflexului pupilar, mioză, scăderea tonusului muscular și cianoză. Membrele sunt reci. Respirația devine superficială, apoi patologică (cum ar fi Cheyne-Stokes). Se dezvoltă insuficiența cardiovasculară, scade tensiunea arterială și temperatura corpului. Sunt posibile oliguria, anuria, stop respirator, coma, edem pulmonar și cerebral. Această etapă de otrăvire acută poate dura 3-5 zile sau mai mult.

În perioada post-comatoasă, se remarcă tulburări mentale, depresie, ptoză și afectarea coordonării mișcărilor.

Îngrijire de urgență pentru otrăvirea barbiturică

Programul de îngrijire de urgență pentru victime include:

• a) măsuri de corectare a tulburărilor respiratorii și circulatorii care pun viața în pericol, pe lângă corectarea hipovolemiei, se utilizează glicozide cardiace (strofantin, korglikon), k-famin, precum și vasoconstrictoare (mezaton, noradrenalină, glicocorticosteroizi - terapie cu predisolon hemisuccinat) hemodinamica 5 și perfuzie 10% soluții de glucoză;
• b) administrarea intramusculară sau intravenoasă de unitiol 5 ml soluție 5%; sulfat de atropină subcutanat sau intramuscular (0,5-1 ml soluție 0,1%);
• c) spălarea gastrică, introducerea în acesta a ser fiziologic laxativ și a cărbunelui activ;
• d) eliminarea acidozei de sodiu cu picurare de bicarbonat de 250-300 ml soluție 4% și alte tulburări metabolice de 5 ml soluție 5% acid ascorbic, cocarboxilază, vitamine B;
• e) în prezența hipertermiei - introducerea unui amestec litic intramuscular (2,5% soluție de clorpromazină + 2,5% soluție de diprazină) etc.

Inhalarea oxigenului și utilizarea analepticelor sunt inacceptabile.

După acordarea îngrijirilor de urgență, victimele sunt internate în spital.

Alte otrăviri hipnotice

Dintre medicamentele cu structură non-barbiturică, otrăvirea acută provoacă adesea noxiron, hidrat de clor, bromizoval.

Noxiron (glutetimidă) absorbită lent în tractul digestiv, prin urmare, atunci când este administrată pe cale orală, intoxicația nu se dezvoltă imediat, ci după câteva ore. În procesul de hidroxilare în ficat, se formează un metabolit mai toxic. El, ca și alți metaboliți, este excretat în bilă, fiind inclus în circulația enterohepatică.

Pătrunzând în creier, otravă provoacă somnolență, tulburări de conștiință, halucinații, ataxie, precum și midriază, gură uscată, atonie a intestinelor și a vezicii urinare. Este posibilă o depresie respiratorie moderată.

La o doză de 1 g, noxiron la adulți provoacă intoxicație severă, iar la o doză de 5 g, moarte.

Pacienții se plâng de gură uscată și midriază prelungită, chiar și pentru câteva ore după ce i-au scos din coma. Ochii înghețați și anisocoria sunt, de asemenea, caracteristici. Coma care poate apărea este însoțită de tulburări respiratorii și circulatorii. Se pot dezvolta colaps, zvâcniri musculare și crampe.

Îngrijirea de urgență este asigurată în același volum ca și în otrăvirea acută cu barbiturice. Victimele urmează să fie internate în spital. În spital, detoxifierea se efectuează prin dializă peritoneală și hemosorbție.

Simptome de otrăvire acută cu hidrat de clor

Hidratul cloral în doze toxice determină depresia sistemului nervos central, în special centrele vitale ale medularei oblongate. Irită membrana mucoasă a intestinului gros, prin urmare este introdusă în organism în principal prin rect. Poate deteriora miocardul.

Tabloul clinic al otrăvirii acute cu clor hidrat seamănă cu otrăvirea cu barbiturici. După un scurt entuziasm, apare un sentiment de anxietate, apar halucinații, tulburări de vorbire și diminuarea conștiinței. Este posibilă apariția convulsiilor, comă, hipotensiune arterială, chiar colaps, hipotermie și mioză ascuțită, se dezvoltă hipo- și areflexie.

Ca și în cazul otrăvirii cu barbiturici, respirația devine superficială, intermitentă, apare cianoza. Moartea apare de obicei ca urmare a paraliziei respiratorii.

Îngrijirea de urgență este identică cu cea recomandată pentru otrăvirea acută a barbituricului.

Bromizat (bromural) ca sedativ și hipnotic, este absorbit rapid în tract gastrointestinal... Deprimarea sistemului nervos central, în special a centrului respirator. Încalcă circulația sângelui, provoacă hipoxemie și pareză intestinală. Pot apărea leziuni la rinichi și plămâni.

Otravirea fatală este posibilă după administrarea orală de bromurat în cantitate de 20 g. Asistență medicală, ca în cazul otrăvirii cu barbiturici.

Reprezentanți principali:
Amobarbital. Doza letală în interior = 2-4 g.
Barbital. Doza letală în interior = 6-8 g.
Heptabarbital. Doza letală în interior = 20 g.
Acid dialialbarbituric. Doza letală în interior = 6-8 g.
Fenobarbital. Doza letală în interior = 4-6 g.
Ciclobarbital. Doza letală în interior = 5-20 g.

Mecanism de acțiune:
1) pătrunde în celulă, dizolvându-i membrana - excitația nu se efectuează;
2) în plus, efectul acetilcolinei este blocat - nu există conductivitate;
3) stimulează sinteza GABA - principala substanță inhibitoare.

Tabloul clinic al otrăvirii:
În principal în clinică, există otrăvire cu barbiturice de durată lungă și medie de acțiune. Acest lucru se datorează disponibilității semnificativ mai mari a primelor, capacității lor de a cumula, metabolismului semnificativ mai scăzut și adesea luate fără supraveghere medicală. Intoxicația cu medicamente cu acțiune scurtă apare în clinică, de obicei se dezvoltă rapid sub formă de tulburări respiratorii (vezi mai jos) în timpul operațiilor, dar este destul de ușor eliminată de personalul medical prezent. Acest lucru se datorează faptului că drogurile tip scurt acțiunile suferă un metabolism rapid în ficat și otrăvirea trece cu ușurință de la sine, dacă este posibil să se asigure ventilația plămânilor în timpul perioadei acute de otrăvire (15-30 minute).

Există 4 etape clinice de intoxicație:

Etapa 1 - „adormire”: caracterizată prin apucături, apatie, reacții scăzute la stimuli externi, dar se poate stabili contactul cu pacientul.

Etapa 2 - „comă superficială”: se constată pierderea cunoștinței. Pacienții pot răspunde la iritații dureroase cu o reacție motorie slabă, dilatarea pe termen scurt a pupilelor. Înghițirea este dificilă și reflexul tusei slăbește, se adaugă tulburări de respirație datorită retragerii limbii. Caracterizată printr-o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 de grade C.

Etapa 3 - „comă profundă”: caracterizată prin absența tuturor reflexelor, există semne ale unei încălcări amenințătoare a funcțiilor vitale ale corpului. În prim-plan sunt tulburări de respirație de la superficială, aritmică până la paralizie completă asociată cu inhibarea activității sistemului nervos central.

În etapa 4, „starea post-comatoasă”, conștiința este restabilită treptat. În prima zi după trezire, majoritatea pacienților prezintă lacrimi, uneori agitație psihomotorie moderată, tulburări de somn.

Când se otrăvește cu barbiturice, sunt caracteristice următoarele încălcări:

1. Coma și alte tulburări neurologice
2. Încălcarea respirației externe
3. Încălcări funcționale a sistemului cardio-vascular
4. Tulburări trofice și disfuncție renală

Tulburările respiratorii sunt cele mai frecvente și formidabile complicații ale coma în caz de otrăvire cu hipnotice. Aceste tulburări sunt observate la 50-60% dintre pacienți și necesită resuscitare respiratorie imediată. După eliminarea tulburărilor respiratorii acute, principala cauză a insuficienței respiratorii este procesele inflamatorii la plămâni - pneumonie și traheobronșită, care sunt observate în 25% din cazuri.

Principalele simptome clinice ale încălcărilor stării funcționale a sistemului cardiovascular în acest tip de otrăvire sunt tahicardie, hipotensiune arterială, edem pulmonar și colaps, care este însoțit de înăbușirea sunetelor inimii, apariția unui murmur sistolic funcțional și extinderea marginii stângi. relativă prostie inimile.

Un loc proeminent în simptomele clinice ale otrăvirii barbiturice este ocupat de tulburări trofice, observate la 6% dintre pacienți sub formă de dermatită buloasă și dermatomiozită necrozantă, procedând sub formă de escare în dezvoltare rapidă. Acest lucru se datorează tulburărilor circulatorii locale și scăderii funcției trofice a sistemului nervos.

Apariția disfuncției renale este asociată cu dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute (colaps), care provoacă oligurie datorită scăderii circulației renale.

Utilizarea pe termen lung a barbituricelor poate dezvolta dependență barbiturică cu simptome de sevraj chiar mai severe decât cele ale dependenței de heroină.

Îngrijire de urgență:

Intoxicația cu somnifere necesită tratament de urgență. În primul rând, este necesar să se îndepărteze otravă din stomac, să se reducă conținutul acesteia în sânge, să se sprijine respirația și sistemul cardiovascular. Otrava este îndepărtată din stomac prin spălare (cu cât începe mai devreme, cu atât este mai eficientă), folosind 10-13 litri de apă, este recomandabil să o spălați din nou, de preferință printr-o sondă. Dacă victima este conștientă și nu există sondă, înroșirea poate fi efectuată prin administrarea repetată a mai multor pahare de apă caldă, urmată de inducerea vărsăturilor (iritația gâtului). Vărsăturile pot fi cauzate de pulbere de muștar (1 / 2-1 linguriță într-un pahar cu apă caldă), soluție puternic diluată de KMnO 4 (pal culoarea roz), sau un emetic, inclusiv apomorfină subcutanat (1 ml 0,5%).

Pentru a lega otravă în stomac, se folosește cărbune activ, dintre care 20-50 g este injectat în stomac sub forma unei emulsii apoase. Cărbunele reacționat (după 10 minute) trebuie îndepărtat din stomac, deoarece adsorbția otrăvii este un proces reversibil. Orice parte din otravă care a trecut în stomac poate fi îndepărtată cu laxative. Se preferă sulfatul de sodiu (sarea Glauber), 30-50 g. Sulfatul de magneziu (sarea amară) cu funcție renală afectată poate avea un efect deprimant asupra sistemului nervos central. Uleiul de ricin nu este recomandat.

Pentru eliminarea accelerată a barbituricelor absorbite și excreția lor de către rinichi, beți multe lichide și diuretice. Dacă pacientul este conștient, atunci lichidul (apa obișnuită) se administrează pe cale orală, în caz de otrăvire severă, se injectează intravenos o soluție de glucoză 5% sau o soluție izotonică de clorură de sodiu (până la 2-3 litri pe zi). Aceste măsuri se efectuează numai în cazurile în care funcția excretorie a rinichilor este păstrată.

Pentru eliminarea accelerată a otrăvii și a excesului de lichid, este prescris intravenos un diuretic cu acțiune rapidă. În caz de tulburări respiratorii severe, se efectuează intubația, aspirația conținutului bronhiilor și ventilația artificială a plămânilor, cu tulburări respiratorii mai puțin semnificative, acestea recurg la utilizarea stimulanților respiratori (analeptici). Pentru prevenirea pneumoniei, se prescriu antibiotice, cu o creștere bruscă a temperaturii - intramuscular 10 ml dintr-o soluție de 4% de amidopirină. Pentru restabilirea tonusului vascular, se utilizează agenți vasoconstrictori. Pentru stimularea activității cardiace - glicozide cu acțiune rapidă, în caz de stop cardiac, este indicată introducerea adrenalinei în cavitatea ventriculului stâng, urmată de masaj prin piept.

Ce este otrăvirea barbiturică

Barbiturice- săruri ale acidului barbituric. Sunt acide. Alcalii sunt „capcana ionică” pentru ei. Au un efect hipnotic și sedativ pronunțat.

În funcție de mecanismul de acțiune toxică, aceste substanțe pot fi împărțite condiționat în trei subgrupuri:

• cu acțiune îndelungată (8-12 ore) - fenobarbital, barbital sodic barbital;
• acțiune medie (4-6 ore) - barbamil, znclobarbital etaminic-sodic;
• cu acțiune scurtă (1-2 ore) - hexenal, tiopental sodic.

Ceea ce provoacă otrăvirea barbiturică

Barbituricele fac parte din preparatele combinate - corvalol, valocardină, bellataminal, reladorm, tardil.

Derivații acidului barbituric se dizolvă slab în apă și bine în grăsimi. Sărurile de sodiu ale acidului barbituric se dizolvă mai bine decât altele în apă. De mulți ani, barbituricele au fost principalul mod de sinucidere.

Barbituricele sunt bine absorbite în stomac; consumul de alcool accelerează acest proces. Concentrația lor maximă în plasmă este atinsă după 8-18 ore. Se leagă de proteine ​​cu 15-50%, fracția liberă este cea mai activă. Hipoalbuminemia și acidozele cresc efectul medicamentelor.

Doza letală condiționată de barbiturice este de 1-2 g de medicament.

Patogenie (Ce se întâmplă?) În timpul otrăvirii cu barbiturici

Barbiturice au un efect deprimant asupra sistemului nervos central. La concentrații mari, acestea blochează enzimele respiratorii din creier, favorizând hipoxia, care determină acumularea de acizi lactici și piruvici, ducând la moartea celulelor creierului. Tulburările metabolice cauzează comă, a cărei evoluție se complică după câteva ore prin edem cerebral. Barbituricele perturbă metabolismul și scad temperatura corporală.

Suprimând centrele de reglare din hipotalamus, trunchiul cerebral și medulla oblongată, acestea provoacă insuficiență respiratorie până la oprirea acestuia.

Doze toxice de barbiturice reduce contractilitatea miocardului, provocând sindromul de „mică ejecție”, reduce tonul mușchilor netezi vasculari.

Simptome de otrăvire cu barbiturici

Tablou clinic

În tabloul clinic al otrăvirii cu barbiturici, conform clasificării, se disting patru etape:

• a adormi,
• comă superficială,
• comă profundă,
• perioada postcomatoasă.

Stadiul adormirii se caracterizează prin somnolență, slăbiciune, apatie, ataxie.

În stadiul de comă superficială, care urmează stadiul de adormire, există o lipsă de conștiință, elevii sunt constrânși, reflexele corneene și pupilare sunt păstrate. Tonusul muscular în caz de otrăvire cu barbiturice cu acțiune îndelungată este normal, cu acțiune scurtă este crescut. Reflexele tendinoase sunt slăbite. S-au păstrat reflexul de înghițire și tonusul muscular al palatului moale, precum și reacția la stimulul durerii. În stadiul de comă superficială, depresia respiratorie și tulburarea cardiacă nu sunt de obicei observate.

Odată cu progresul otrăvirii are loc comă profundă... În această etapă de otrăvire, reflexele sunt inhibate, apar reflexele patologice (Babinsky, Rossolimo), tonusul muscular este redus, elevii tind să se dilate. Nu există nicio reacție la durere. Din partea sistemului cardiovascular, se observă colaps toxicogen sau șoc exotoxic. Respirația devine rară și superficială, stopul respirator este posibil. Coma poate dura de la 1 la 3 ore mai mult decât o zi.

Ieșirea din comă este însoțită de entuziasm motor. După comă, starea astenică și depresia persistă câteva zile.

Intoxicația este însoțită de o schimbare a sistemului respirator. Barbituricele stimulează bronhoreea, ceea ce duce la obstrucția bronhiilor mici și numeroase atelectazii (sindromul Mendelssohn). Aceste modificări contribuie la dezvoltarea pneumoniei. Barbituricele opresc centrul respirator, ceea ce necesită adesea transferarea pacienților la ventilație mecanică.

În caz de otrăvire, se observă modificări ale sistemului cardiovascular sub formă de tahicardie, colaps toxcogen primar, ETS.

Există, de asemenea, tulburări metabolice (escare precoce, dermatită buloasă), al căror semn indirect este scăderea temperaturii corpului pacientului (hipotermie). Otravirea cu barbiturice duce la atonia stomacului, intestinelor, vezicii urinare, scăderea cantității de urină ca urmare a stimulării hormonului antidiuretic.

O complicație gravă a comăi barbiturice este sindromul de compresie pozițională (PCS), care se dezvoltă ca urmare a comprimării țesuturilor moi și a trunchiurilor nervoase de greutatea corpului pacientului. Membrele pacientului sunt mai des afectate. După 12 ore sau mai mult de comă, descompunerea țesutului muscular începe cu eliberarea de mioglobină liberă, potasiu și alte substanțe active. Mioglobina este o moleculă medie, slab solubilă în apă, înfundă glomerulii și tubulii, duce la nefroza mioglobinei, oligoanurină și ARF. Simptomele locale ale PCA se caracterizează prin edem pronunțat al țesuturilor cu densitate lemnoasă, se observă adesea ischemie a trunchiurilor nervoase și fenomenul polinevritei. Sunt posibile erori în diagnosticul PCa (inițial, se fac diagnostice: contuzie sau erizipel al țesuturilor moi, abces, flegmon).

Tratamentul otrăvirii cu barbiturici

Este necesar să clătiți stomacul printr-o sondă groasă, să efectuați enterosorbție, să clătiți din nou stomacul, după 6 ore de clisme cu sifon.

În comă, sunt prezentate hemosorbția, hemodializa, iradierea ultravioletă a sângelui. Pentru orice severitate a otrăvirii, se utilizează terapia prin perfuzie și diureza forțată. Trebuie injectate 500 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4% (neutralizează barbiturice), 500 ml soluție de glucoză 10-20% cu 5 ml acid ascorbic și 16 U insulină (oxidează barbiturice). În comă - protecția creierului (frig pe cap, GHB) în prima zi de otrăvire. Edemul creierului necesită transfuzie de proteine ​​(albumină, plasmă), numirea diureticelor. Dacă există un colaps toxicogen primar sau ETS, se utilizează terapia anti-șoc. Analepticele (bemegrid) sunt prescrise în doze mici (10-20 ml) numai pentru comă barbiturică superficială, pentru cele profunde sunt contraindicate, deoarece provoacă convulsii, cresc nevoia creierului de oxigen. În cazul depresiei respiratorii, se folosește ventilația mecanică.

Prescrieți medicamente care reduc hipoxia (citocrom, citomac) sau îmbunătățesc metabolismul (componente vitaminice, riboxină). Este necesar să schimbați poziția unui pacient în comă la fiecare 2-3 ore, plasând role și ștergeți pielea cu ulei de camfor, alcool de camfor pentru a preveni escarile.

Cu ce ​​doctori trebuie să contactați dacă aveți otrăvire cu barbiturici?

• Toxicolog
• Gastroenterolog

Promoții și oferte speciale

Știri medicale

14.11.2019

Experții sunt de acord că este necesar să atragem atenția publicului asupra problemelor bolilor cardiovasculare. Unele sunt rare, progresive și dificil de diagnosticat. Acestea includ, de exemplu, cardiomiopatia amiloidă transtiretină 25.04.2019

Se apropie un weekend lung și mulți ruși vor ieși din oraș să se odihnească. Nu va fi de prisos să știi cum să te protejezi de mușcăturile de căpușe. Regimul de temperatură din luna mai promovează activarea insectelor periculoase ...

05.04.2019

Incidența tusei convulsive în Federația Rusă în 2018 (comparativ cu 2017) a crescut de aproape 2 ori 1, inclusiv la copiii cu vârsta sub 14 ani. Numărul total de cazuri raportate de pertussis în ianuarie-decembrie a crescut de la 5.415 cazuri în 2017 la 10.421 cazuri în aceeași perioadă din 2018. Incidența pertussis a crescut constant din 2008 ...

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Acestea se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire rapidă hematogenă și o tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă de-a lungul anilor, fără să se arate ...

Virușii plutesc nu numai în aer, dar pot ajunge și pe mâini, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, în excursii sau locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu oamenii din jurul vostru, ci și să evitați ...

Întoarcere viziune bunăși să-ți iei rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate fi transformat într-o realitate rapidă și sigură. Noi posibilități de corectare a vederii cu laser sunt deschise prin tehnica Femto-LASIK complet fără contact.

Produsele cosmetice concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem.