Epidemiology infekčných chorôb u detí. Epidemiológia detských infekcií

Infekčné choroby (z լատ. ինֆեկցիա- infekcia, znečistenie) - skupina chorôb spôsobených patogénnymi alebo oportúnnymi mikroorganizmami, vyznačujúca sa infekčnosťou, prítomnosťou. Inkubačná doba, cyklický vývoj klinických príznakov a tvorba špecifickej իմունիտետ.

HISTORICKÉ INFORMÁCIE

Infekčné choroby sú známe už od staroveku. Opis klinického obrazu recidivujúcej horúčky, úplavice, tetanu, erysipelu, antraxu, mumpsu, vírusovej hepatitídy a iných chorôb možno nájsť v spisoch Hippokrata (460-377 predr); mor, poliomyelitída, malária - v starovekých gréckych papyrusoch (II-IV storočia pred naším letopočtom), kiahne - v starovekých čínskych rukopisoch (XII.storočie pred Kristom): U rôznych národov sveta boli infekčné choroby opísané ako všeobecné mory, epidémie. Názvy odrážali ich masový Charakter, rýchle rozšírenie a vysokú úmrtnosť.

Spočiatku boli infekcie spojené s miazmami - jedovatými výparmi, ale už v polovici 16. ստոր. vznikla a široko sa rozšírila náuka o nákazách (Fracastoro D., 1546), podľa ktorej sa za pôvodcu infekčných chorôb považovali živé patogény - nákazy. V XVII-XIX storočia. bol opísaný klinický obraz mnohých detských infekcií. Osýpky, šarlach, ovčie kiahne, poliomyelitída, čierny kašeľ, rubeola atď. sa objavili ako samostatné nozologické formy.

Veľký príspevok k štúdiu infekčných chorôb v tomto štádiu mali domáci vedci՝ Ն.Ֆ. Ֆիլատովը, Ս.Ֆ. Յ. Մուդրով, Ն. Պ. Վասիլև, Գ. Ն. Մինխ, Օ. Օ. Մոչուտկովսկի, Ֆ. Ա. Լեշ ատ.

Náuka o infekciách dosiahla svoj skutočný rozkvet koncom 18.storočia, keď boli objavené mikroorganizmy - pôvodcovia mnohýchkčných chorôb. Úspechy mikrobiológie prispeli ku konečnému vyčleneniu spomínanej doktríny na samostatnú disciplínu, čo následne viedlo k prudkému rozvoju epidemiológie, patologickej zanovémie o, patologickej zanovémie o, patologickej zanovémie o, patómie zánovémie. prevenciu zodpovedajúcich chorôb. V tejto etape uskutočnili takí vynikajúci vedci ako L. Pasteur, R. Koch a II Mečnikov základný výskum v oblasti všeobecnej a lekárskej mikrobiológie, teórie իմունիտետը վարակիչ:

Domáci vedci N.F. Gamaleya, D.K. Zabolotnyj, P.F. Zdrodovskij, L.A. Զիլբեր, Լ.Վ. Գրոմաշևսկին, Վ.Դ. Տիմակովը Վ.Դ. riešenie otázok patomorfológie a patogenézy - I. V. Davydovsky, M. A. Skvortsov a ďalší:

Otázky infekčnej patológie v detstve študovali školy A. A. Koltypina, M. G. Danileviča, D. D. Lebedeva, M. S. Maslova:

INFEKCIA A INFEKČNÝ ԳՈՐԾԸՆԹԱՑՆԵՐ

Infekcia, alebo infekčný process, sa chápe ako interakcia mikro- a makroorganizmu pod vplyvom vonkajšieho prostredia: Nie každé stretnutie makroorganizmu s mikroorganizmom však končí infekčným ochorením. Hovoria o tom až vtedy, keď v dôsledku takejto interakcie dôjde k poruche funkcie makroorganizmu s tvorbou morfologického substrátu ochorenia a objavením sa klinických príznakov. Ak infekčný process nevedie k vytvoreniu patologického substrátu, objaveniu sa klinických príznakov ochorenia a nedôjde k zvýšeniu titra špecifických protilátok v krvi, hovoria o. zdravý nosič.

Táto forma interakcie medzi makro- a mikroorganizmami sa pozoruje u detí so zvyškovou špecifickou imunitou alebo u jedincov s vrodenou prirodzenou imunitou. Zdravému nosičovi v podstate blízky (nie však s ním identický), tzv. օզդրավնի կոչիկ, ktorý sa tvorí vo výsledku odloženého klinicky vyjadreného akútneho infekčného գործընթացու.

inaparentná infekcia. Pri tejto forme interakcie medzi mikro- a makroorganizmami úplne chýbajú klinické príznaky, ale v tropickom orgáne (alebo orgánoch) sa pozorujú charakteristické morfologické zmeny. V dôsledku toho možno inaparentnú formu ochorenia považovať za jeden z preavov infekčného գործընթացու. Taketo formy ochorenia sa nachádzajú takmer pri všetkých infekciách (վիրուսային հեպատիտ, դիզենտերիա, սալմոնելոզ, պոլիոմիելիտիդ, զասկրտ և այլն) Diagnosis inaparentných foriem infekcie je možná len v ložiskách infekčných ochorení na základe špecifických výskumných metód (stanovenie špecifických IgM protilátok, mory.

Výsledkom vzájomného pôsobenia mikro- a makroorganizmov môže byť tzv. perzistujúca (latentná) infekcia. Vo svojej podstate ide o Chroniké infekčné ochorenie s benígnym priebehom. Հեպատիտ B, հերպեսային վարակ, ցիտոմեգալիա, ցրտաշունչ, էնտերովիրուսով օխորենիա, վարակիչ հիվանդություն: Štúdium perzistencie vírusu osýpok, ružienky a mumpsu zostáva համապատասխան.

Pretrvávajúca Infekcia SA zvyčajne vyvíja u Երեխաներ ի potlačením bunkovej մի humorálnej imunity մի ժե možná v dôsledku reprodukcie defektných CASTIC mikroorganizmov typu Լ գործընթացի disociácie patogénnych mikroorganizmov ի tvorbou L-foriem SA uskutočňuje pod vplyvom ochranných imunokompetentných systémov կմախք է liekov, najmä antibiotik. V tomto prípade sa tvoria takzvané atypické kmene s hlboko zmenenými morfologickými, biologickými, antigénnymi a patogénnymi vlastnosťami. Za priaznivých podmienok je však možné obnoviť ich pôvodné vlastnosti a posilniť ich úlohu v epidemickom processe.

Zásadne odlišná forma interakcie medzi mikro- a makroorganizmami je pomalá infekcia- postupná (v priebehu mnohých rokov) progressia ochorenia s ťažkým poškodením orgánov a veľmi častým nepriaznivým výsledkom. Typ pomalých infekcií je subakútna sklerotizujúca panencefalitída, lymfocytová choriomeningitída, Vilyui encefalitída, kuru atď. Mechanizmus vývoja takýchto ochorení nie je úplne stanovený. Dôležité sú zrejme autoimunitné processy, ktoré sa realizujú ako precitlivenosť oneskoreného typu. Typ pomalej infekcie - choroby spôsobené priónmi (infekčné nenukleové proteíny).

Infekčný process sa môže vyskytnúť v dôsledku aktivácie saprofytickej symbiotickej flóry (endogénna infekcia,ալեբո աուտոինֆեկցիա), ktorá sa zvyčajne pozoruje u detí oslabených predchádzajúcimi ochoreniami, dlhodobá liečba antibakteriálnymi a cytostatickými liekmi: U malých detí sa ako autoinfekcia často vyskytujú kandidálne, stafylokokové infekcie, infekcie Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella:

Pojmy «infekčný process», «infekčná choroba», «infekcia» sa teda nemali stotožňovať, pretože infekčné ochorenie je len jednou z foriem infekčného processu. Infekčná choroba nazývajú len ten infekčný process, pri ktorom sú charakteristické klinické príznaky, typický morfologický substrat a zvýšenie titra špecifických protilátok v krvi.

Akékoľvek infekčné ochorenie začína zavedením patogénu. Na to, aby k takémuto zavedeniu a následnému rozvoju infekčného ochorenia došlo, je nevyhnutná kombinácia množstva stavov. Najdôležitejším z nich je stav makroorganizmu, zrelosť jeho imunokompetentných systémov. Պաշտպանական բնութագրերը՝ պաթոգենիտ, վիրուսային, թունավոր թունավորումներ:

Patogenita je potenciálna schopnosť mikroorganizmu spôsobiť ochorenie. Má výraznú špecifickosť, to znamená, že jeden typ mikroorganizmov a vírusov spôsobuje celkom jednoznačné klinické a morfologické zmeny v tele.

Վիրուլենսիա je stupeň պաթոգենություն. V klinických podmienkach sa virulencia mikroorganizmov posudzuje podľa závažnosti a výsledku choroby, ktorú spôsobujú, a v laboratórnych podmienkach - podľa dávky, ktorá spôsobí rozévoj.

Virulencia je určená špecifickými zložkami bunkového povrchu mikroorganizmov (kapsula, obalové K-antigény, Viantigen a pod.), Ako aj geneticky podmienenými zložkami baktérií rimozomdenými plakti. Mikroorganizmy, ktoré tvoria kapsuly (pneumokoky, baktérie antraxu atď.), Spôsobujú závažnejšie ochorenie ako ich analogické verzie bez kapsuly a baktérie obsahujúce antigén sú odulentneja.

V dôsledku փոփոխականություն plazmidov dochádza k neustálej selekcii faktorov patogenity bez zmeny ich genómu. Pomocou tohto mechanizmu je možné zo saprofytických mikroorganizmov formovať patogénne jedince.

Invazívnosť alebo agresivita je schopnosť patogénu prenikať cez kožu, sliznice do orgánov a buniek. Ide տ vlastnosť mikroorganizmu vytvárať rôzne enzýmy (hyaluronidáza, fibrinolyzín, kolagenáza, neuraminidáza, deoxyribonukleáza ATD), Pomocou ktorých ľahko prekonáva prirodzené bariéry մի zabezpečuje svoju životaschopnosť v podmienkach neustáleho vystavenia imunokompetentným systémom: makroorganizmus.

Toxicita je schopnosť mikroorganizmov produkovať toxické látky (էկզո- էնդոտոքսին):

Exotoxíny sú metabolické produkty mikroorganizmov uvoľňované do životného prostredia. Exotoxíny sú bielkovinové latky, produkované najmä grampozitívnymi mikroorganizmami - pôvodcami záškrtu, tetanu, plynatej gangrény, botulizmu, šarlachu, meningokokovej infekcie. Pôsobenie exotoxínu je vysoko špecifické, pre určité tkanivá a orgány má tropizmus, ktorý v konečnom dôsledku určuje charakteristický klinický obraz choroby: Napríklad difterický toxín postihuje predovšetkým srdcový sval a hlavové nervy, tetanový toxín - motorické neurony predných rohov miechy atď. Exotoxíny narúšajú oxidačné processy v bunkách, pôsobia nekroticky, hemolyticky atď. vysoko citlivý na vysoké teploty. Za určitých podmienok (napríklad pri liečbe formalínom) môžu exotoxíny stratiť svoje toxické vlastnosti, ale zachovať si antigénne vlastnosti - schopnosť vytvárať antitíoxíny tel zave. Takéto neutralizované prípravky toxínov sa nazıvajú toxoidy. Sú široko používané pri imunizácii proti záškrtu, tetanu, stafylokokovej infekcii.

Mezi odrody exotoxínov patria tzv súkromné ​​toxíny pripútania(լեյկոցիդին, լեյկոտոքսին, հեմոլիզին, streptolyzín atď.), produkované napríklad streptokokmi a stafylokokmi, alebo letálny exotoxín produkovaný antraxovým bacilom atď.

Patogén, ktorý má patogénne, virulentné, invazívne a iné vlastnosti, sa do tela dostava cez takzvanú bránu infekcie. Takáto vstupná brána pre každý patogén je prísne konštantná. Pre niektoré mikroorganizmy sú vstupnou bránou sliznice horných dýchacích ciest (SARS, osýpky, šarlach), pre iné - ստամոքս-աղիքային տրակտ (shigelóza, týfus, խոլերա), pre iné - kož ta (մալուս): Niektoré mikroorganizmy sa môžu dostať do tela ako cez kožu, tak aj cez sliznice dýchacích ciest alebo gastrointestinálneho traktu (streptokoky, stafylokoky, korynebaktérie záškrtu): V mieste prenikania patogénu sa vytvorí zápalové zameranie. Ս ցվ infekcie krvi v mieste vstupnej brány sa patogén nemnoží, ale dostava sa do krvného obehu a hematogénnou cestou sa dostava do trópnych orgánov.

Náuka o vstupnej bráne infekcie a vzniku lokálneho ohniska zápalu je dôležitá pre pochopenie patogenézy, klinického obrazu a liečbykčného ochorenia, keďnisko práve lokálne . jeho charakteristickým znakom.

Organizmus na zavlečenie patogénu reaguje komplexným systémom ochranných a adaptačných reakcií zameraných na obmedzenie, elimináciu patogénu a v konečnom dôsledku na úplné odd pristráktul. Výsledok takejto interakcie závisí od množstva podmienok, z ktorých najdôležitejší je stav lokálnej ochrany (celistvosť kože a slizníc, aktivita sekrečných imunoglobulínov, napďofínov): ako aj špecifické a nešpecifické obranné faktory (bunková a humorálna imunita, fagocytóza, system komplementu a interferónu atď.): Dôležitá je aj masívnosť infekcie, patogenita patogénu, predchádzajúca senzibilizácia, stav nervového a endokrinného systému dieťaťa, jeho vekové stratistiky charakteristiky a charakter jehomatick fighter.

Ak je obranný system dokonalý, infekčný process môže byť prerušený alebo môže zostať lokalizovaný a nesprevádzaný závažnými klinickými príznakmi. V organizme vysoko náchylnom na tento patogén, ktorý nemá vyvinute faktory špecifickej a nešpecifickej ochrany, patogén a jeho toxíny v rastúcom množstve prichádzajú z ohnriska trokcie ocýcie. Tieto línie patogenézy sú obzvlášť jasne vysledovateľné pri bakteriálnych infekciách:

Toxická línia patogenézy je spôsobená vstupom exo- a endotoxínov do krvi z lokálneho ohniska zápalu. Klinicky SA է prejavuje príznakmi intoxikácie (horúčka, vracanie, nechutenstvo է պատիճ): AZ prejavom neurotoxikózy ի možným výskytom hypertermických, kŕčovitých, meningeálnych syndrómov, edémov մի opuchov mozgu, prípadne rozvojom infekčno-toxických sok ի akútnym kardiovaskulárnym zlyhaním v dôsledku závažných lézií kory nadobličiek a autonómneho nervového systému.

Vývoj alergickej línie je spôsobený zmenou citlivosti tela na mikrobialny proteín, ako aj produktmi rozpadu postihnutých tkanív makroorganizmu. Precitlivenosť na patogénne mikroorganizmy a ich metabolické produkty sa nazyva infekčná alergia.

Keďže toxické a allergické zložky vedú k prudkému poklesu všetkých typov immunity, zvýšeniu priepustnosti membrán a cievnej steny, vznikajú priaznivé podmienky pre inváziu a mikroorgania. Klinicky sa to preavuje bakteriémiou (týfus, meningokoková infekcia, šarlach, salmonelóza a pod.) S možným metastázovaním a tvorbou hnisavých ložísk a sepsou.

Infekčné choroby spôsobené rickettsiae v patogenéze zaujímajú medzipolohu medzi vírusovými a bakteriálnymi infekciami. Pri rickettsiózach dochádza k poškodeniu cievneho endotelu, sprevádzanému poruchami krvného obehu a hemoragickými vyrážkami.

Rozhodujúci význam pri vzniku infekčného ochorenia má stav mikroorganizmu, predovšetkým zrelosť imunitného systému a imunitná odpoveď.

Imunitný system, alebo imunita, sa chápe ako súbor processov a mechanizmov zameraných na udržanie odolnosti organismu voči infekčným a neinfekčným pôvodcom a látkam s antigénnymi vlastnos: Medzi orgány իմունիտետ patrí týmus, slezina, lymfatické uzliny, skupinové lymfatické folikuly (Peyerove pláty) a iné lymfatické nahromadenia, kostná dreň a lymfocyty perifér.

Funkciou imunitného systému je rozpoznať geneticy cudzie antigény a špecificky na ne reagovať, po čom nasleduje neutralizácia: deštrukcia a eliminácia. V dôsledku toho ochrana človeka pred mikroorganizmami závisí predovšetkým od schopnosti tela vždy poskytnúť vysoko špecifickú imunitnú odpoveď. Odolnosť mikroorganizmu voči infekcii však závisí aj od takzvaných nešpecifických faktorov ochrany, medzi ktoré patrí priepustnosť kože a slizníc; kyslosť žalúdočnej šťavy; prítomnosť lyzozýmu, properdínu, komplementu v krvi a iných telesných tekutinách; aktivita fagocytózy a interferónového systému atď.

Zrelosť imunoreaktivity a nešpecifických ochranných faktorov je spojená s vekom dieťaťa, ktorý určuje charakteristiky infekčného processu a infekčného ochorenia v rôznych vekových skupinách.

ZNAKY INFEKČNÉHO PROCESU U DETÍ

Detský organizmus nemožno považovať za organizmus dospelého v miniatur. Reakcia novorodenca na vystavenie sa infekčnému agens je zásadne odlišná od reakcie starších detí a dospelých: Táto zvláštnosť je dana fyziologickou nezrelosťou všetkých zložiek tak nešpecifickej obranyschopnosti organizmu, ako aj špecifickej reaktivity primer stretnutí s infekčným agensom:

Koža a sliznice sú najdôležitejšou bariérou pre pôvodcu infekčného ochorenia. Poskytujú pred ním nielen mechanickú ochranu, ale vďaka svojim baktericídnym vlastnostiam prispievajú k jeho rýchlemu a účinnému odstráneniu.

Koža novorodencov nedostatočne chráni pred infekciou, čo sa vysvetľuje tenkosťou, suchosťou a uvoľnenosťou povrchovej vrstvy kože, nezrelosťou lokálnej անձեռնմխելիություն է nedokonal. Koža nie je schopná vytvoriť bunkovú bariéru okolo miesta infekcie. V mieste vstupnej brány patogéna prevládajú deštruktívne-nekrotické zmeny.

O anatomickej մի fyziologickej nezrelosti pokožky novorodencov մի Երեխաներ v prvých mesiacoch života svedčia negatívne kožné reakcie ԱԺ intradermálnu injekciu špecifických toxínov (záškrt, streptokoky պատիճ.) Մի menej intenzívne ako u starších Երեխաներ lokálne reakcie počas intradermálna imunizácia očkovacími prípravkami (BCG Vakcina- ն ա պատիճ .).

Lymfatické uzliny sú ďalšou bariérou pre pôvodcu infekčného ochorenia. U novorodencov nie sú lymfatické uzliny dostatočne diferencované, majú uvoľnené puzdro, slabo vyvinuté folikuly, trabekuly, strómu a zároveň sú dobre prekrvené. V dôsledku toho baktérie vstupujúce do lymfatického toku takmer nezostávajú v dutinách a su slabo zachytávané makrofágmi, čo vysvetľuje mimori septoro.

Generalizácia infekčného processu obzvlášť ľahko nastáva v podmienkach nedokonalej neuroendokrinnej regulácie a vysokej permeability hematoencefalickej bariéry. U novorodencov mozgová substancia nie je dostatočne diferencovaná a je veľmi dobre prekrvená a odtok krvi je výrazne sťažený v dôsledku nedokončeného vývoja žilového systému. Vytvárajú sa priaznivé podmienky pre hromadenie toxických látok, najmä bakteriálnych a vírusových toxínov, čo vysvetľuje pomerne častý výskyt det.

Nešpecifické faktory humorálnej ochrany. Tieto faktory zohrávajú vedúcu úlohu v ochranných a adaptačných reakciách novorodenca. Keďže sú fylogeneticky staršie, plnia hlavnú funkciu ochrany pred dozretím pokročilejších imunitných mechanizmov a poskytujú relatívnu imunitu novorodenca voči mnohým infekčným choroobám.

Spomedzi nešpecifických obranných faktorov má prvoradý význam fagocytóza: Existujú 2 populácie fagocytárnych buniek: granulocyty (mikrofagocyty) cirkulujúce v krvi a tkanivové makrofágy. Mikrofágy sú neutrofily a makrofágy sú monocyty. Fagocytárna funkcia neutrofilov sa začína formovať už v 15-25 týždni vnútromaternicového vývoja. Dieťa sa rodí s pomerne výraznou fagocytárnou aktivitou leukocytov. To sa však týka len processu chemotaxie, pohybu a vstrebávania (3. fáza), pričom trávenie vstrebaných mikroorganizmov (4. fáza) je ešte výrazne znížené a vyvinie na úroveň charakteristickú pre dos. Fagocytózny system môže byť genetic defektný a navyše u mnohých mikroorganizmov (pneumokoky, Klebsiella, Haemophilus influenzae atď.) Úplná fagocytóza vôbec neprejde: V týchto prípadoch môže byť priebeh ochorenia obzvlášť ťažký, s rozvojom deštruktívnych processov alebo sepsy.

Կոմպլեմենտ - system sérových proteínov, ktoré vykonávajú lýzu bunkových antigénov senzibilizovaných protilátkami; určuje reakciu imunitnej adhézie, podieľa sa na opsonizácii baktérií a vírusov, urýchľuje ich fagocytózu:

Existuje asi 20 známych proteínov, ktoré tvoria komplementový system. Tieto zahŕňajú 9 zložiek komplementu a 3 inhibítory. Všetky zložky komplementu cirkulujú v krvi ako prekurzory. Ich aktivácia sa uskutočňuje za účasti antigénu a protilátky (klasická dráha) alebo pomocou mechanizmu properdinu (alternatívna dráha):

Համակարգը լրացվում է զվիշուե ֆագոցիտոզու, զաբեզպեցուե վերացնելով վիրուսով և բակտերիի զ թելա: Dieťa sa rodí s nízkou aktivitou complementového systemu (մի 50% ակտիվության dospelého človeka): Avšak už v 1.mesiaci života sa aktivita komplementového systému rapídne zvyšuje a dosahuje úroveň dospelého človeka. Existujú prípady vrodenej nedostatočnosti rôznych zložiek komplementového systemu. Tieto deti majú opakované hnisavé infekcie.

Properdin je sérový proteín, jedna zo zložiek systému properdin. Spolu s komplementom zosilňuje fagocytózu baktérií a iných cudzorodých častíc, podieľa sa na lýze buniek a rozvoji zápalových reakcií. System properdínu, ktorý zabezpečuje nešpecifickú ochranu tela, je dôležitý najmä vtedy, keď chýbajú alebo sú nedostatočné špecifické protilátky potrebné na aktiváciu komplement. U novorodencov je obsah properdinu nízky, ale po 1-3 týždňoch sa rýchlo zvyšuje a zostáva vysoký počas celého detstva.

Lysozým je enzým, ktorý ničí mukopolysacharidy bakteriálnych membrán, a tým vytvára v tele antibakteriálnu bariéru. Lysozým sa nachádza v leukocytoch, slznej tekutine, slinach, krvi, na slizniciach dýchacích ciest, čriev, materske mlieko, pečeň, srdce a pod .. Deti sa rodia s vysokým obsahom lyzozýmu, potom jeho koncentrácia mierne klesá.

Interferón je proteín s nízkou molekulovou hmotnosťou s antivirusovými vlastnosťami, produkovaný bunkami tela infikovanými vírusom a je produkovaný súbežne s množením vírusu. Najaktívnejšími induktormi interferónu sú myxo- a enterovírusy.

Niekedy môže jeho produkcia predbehnúť alebo, naopak, zaostávať za množením vírusu. Interferón nemá selektívnu antivírusovú aktivitu, ale pôsobí na takmer všetky vírusy. Najaktívnejšími producenttmi interferónu su leukocyty.

Interferón má antivirusový účinok v ներբջջային վերարտադրողական համակարգ: Schopnosť tvorby interferónu je geneticky daná a dedičná, výrazne závisí od veku dieťaťa: Ihneď po narodení je schopnosť tvorby interferónu relatívne nízka, potom sa zvyšuje, առավելագույն dosahuje o 12-16 rokov:

Schopnosť interferonogenézy sa výrazne mení pod rôznymi nepriaznivými vplyvmi: hyper alebo hypofunkcia žliaz s vnútorným vylučovaním, hypotrofia, opakované infekčné ochorenia a pod. Interferón je produkovaný takmer všetkými bunkami tela a jeho tvorba začína už pri vstupnej bráne infekcie. Výsledok stretnutia mikro- a makroorganizmov závisí do určitej miery od aktivity interferonogenézy už v skorých štádiách infekčného գործընթացու.

Spolu s poskytovaním antivirusového účinku interferón potláča intracellulárnu reproduktciu plazmódií malárie, chlamýdií, rickettsie. Ukázalo sa, že v prítomnosti interferónu sú bunky odolnejšie voči pôsobeniu exo- a endotoxínov: Malé dávky interferónu stimulujú reakcie bunkovej immunity a veľké dávky naopak inhibujú antitelogenézu.

Interferón zvyšuje fagocytózu, inhibuje transformáciu buniek onkogénnymi vírusmi, inhibuje rast nádorových buniek a zvyšuje cytotoxicitu lymfocytov: U detí vo veku 1 mesiac interferón inhibuje diferenciáciu nervového tkaniva.

Slabá schopnosť tvorby interferónu u detí počas prvých mesiacov života predurčuje ich vysokú citlivosť na vírusové ochorenia, najmä ARVI:

Súčasné predstavy o úplnej imunitnej nedostatočnosti detí v prvých mesiacoch života teda nie su podložené modernım výskumom. Dieťa sa rodí s relatívne vysokým obsahom hlavných faktorov nešpecifickej ochrany. Aj predčasne narodené deti majú vysoké hladiny komplementu, lyzozýmu, fagocytózy, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v adaptačnom processe v skorom postnatálnom období: Vo všeobecnosti však kvalitatívne ukazovatele nešpecifických ochranných faktorov u novorodencov, najmä u predčasne narodených detí a detí v prvých mesiacoch života, odrážajlo nezrelos. K ich dozrievaniu dochádza postupne pod vplyvom rôznych antigénnych podnetov. Rôznym obdobiam anatomického մի fyziologického vývoja dieťaťa zodpovedá špecifická úroveň nešpecifickej ochrany, ktorá v konečnom dôsledku určuje imunologického vývoja dieťaťa zodpovedá špecifická úroveň nešpecifickej ochrany, ktorá v konečnom dôsledku určuje imunologickú odpoveku odpovek priami:

Špecifické imunitné reakcie. Sú primárne spojené s T a B-systémami imunitného systému. Tieto bunky spolu s makrofágmi uskutočňujú imunologickú odpoveď hlavných typov, vrátane tvorby protilátok a akumulácie senzibilizovaných lymfocytov, ktoré rozpoznávajú a lu.

Proces dozrievania T- a B-systému իմունիտետ dieťaťa začína už v raných obdobiach vnútromaternicového života. Fetálne lymfocyty sa intenzívne množia v týmuse, od 12. týždňa tehotenstva už relatívne dobre reagujú na fytohemaglutinín, čiže sú funkčne aktívne.

U novorodencov je obsah T- a B-lymfocytov v periférnej krvi ešte vyšší ako u dospelých, ale ich funkčná schopnosť sa vyznačuje nezrelosťou. Klony lymfoidných buniek dosahujú imunitnú kompetenciu v rôznych časoch. Najskoršou zo všetkých je schopnosť immunologicky reagovať na vírusové antigény, bičíkový antigén salmonely, stafylokokový antigén.

V processe dozrievania imunitného systému plodu je dôležitý prienik určitého množstva rôznych antigénov cez placentu a vnútromaternicový preparát lymfoidných buniek plodu na účínovy často. Obzvlášť rýchle dozrievanie imunitného systému dieťaťa nastáva po narodení v dôsledku masívnej mikrobiálnej kontaminácie a mnohonásobného zvýšenia antigénnej záťaže. V tomto processe zohrávajú dôležitú úlohu podmienene patogénne baktérie, ktoré kolonizujú horné dýchacie cesty a kožu a obzvlášť intenzívne - ստամոքս-աղիքային տրակտ.

Stav špecifickej imunologickej odpovede sa posudzuje podľa obsahu imunoglobulínov rôznych փորձել (G, M, A, E, D) v krvnom sére.

Իմունոգլոբուլին M tvorí asi 10% celkového množstva imunoglobulínov v tele. Obsahuje protilátky proti gramnegatívnym baktériám (Escherichia, Klebsiella, Shigella, Salmonella atď.), Čiastočne proti vírusom, rozpustným antigénom a toxínom: IgM protilátky neprechádzajú cez placentu, takže novorodenec môže dostať úplavicu, salmonelózu, respiračnú vírusovú infekciu atď.

IgM protilátky majú vysokú aglutinačnú aktivitu a hraju dôležitú úlohu v antimikrobialnej immunite. Syntéza IgM protilátok začína už v 1. týždni života dieťaťa a rýchlo rastie, úroveň dospelého človeka dosahuje vo veku 12-24 mesiacov.

Իմունոգոլոբուլին G tvorí 80% všetkých imunoglobulínov. Obsahuje mnoho antivírusových protilátok (proti osýpkam, ARVI, vírusovej hepatitíde, kiahňam atď.), Ako aj antimikrobiálnych (proti infekciám spôsobeným grampozitívnou protsroui) a antiric. Najdôležitejšou vlastnosťou IgG je ich schopnosť prechádzať ľudskou placentou. Proces prenosu IgG cez placentu je obzvlášť aktívny v posledných týždňoch tehotenstva, takže obsah IgG u predčasne narodených detí môže byť nízky alebo nulový. U donoseného dieťaťa obsah IgG v pupočníkovej krvi zodpovedá obsahu matky. Donosený novorodenec spravidla neochorie na osýpky, խոզուկ, záškrt atď.

Ihneď po narodení začína գործընթացը katabolizmu pasívne získaného IgG, jeho hladina postupne klesá a minimálne hodnoty dosahuje v 6-9 mesiacoch života: V tomto veku je dieťa najviac náchylné na mnohé vírusové a bakteriálne infekcie.

Syntéza vlastných protilátok tryy IgG sa zisťuje už vo vnútromaternikovom plode. Po narodení je však tento process zablokovaný kvôli vysokému obsahu transplacentárnych protilátok tejto tryy: So zvyšujúcim sa katabolizmom transplacentárnych protilátok sa zvyšuje syntéza IgG u samotného dieťaťa, ktorá dosahuje úroveň dospelého v 5.-6: roku života.

Իմունոգլոբուլին A tvorí asi 15% všetkých sérových imunoglobulínov. IgA je prítomný v ženskom mledzive, slinách, slznej tekutine, nazálnom a bronchiálnom sekréte a črevnej sliznici: Tieto imunoglobulíny hraju kľúčovú úlohu v lokálnej imunite, bránia invázii baktérií a vírusov. Keďže IgA neprechádza placentou, u dieťaťa pri narodení takmer chýba. To môže vysvetliť zvláštnu náchylnosť novorodencov a detí v prvých mesiacoch života na bakteriálne ինֆեկցիոն հիվանդություններ, ARVI և rôzne kožné ochorenia:

Syntéza vlastného IgA prebieha pomaly, ich stopy sa začínajú objavovať od konca 1. týždňa a do konca 1. roku života je ich hladina asi 20% úrovne dospelého človeka. Maximalny obsah IgA sa dosiahne až o 10-12 rokov. Nedostatok sekrečných imunoglobulínov u novorodencov a detí v prvých mesiacoch života je kompenzovaný dojčením. Kolostrum a čerstvé ľudské mlieko obsahujú veľké množstvo IgA, ako aj makrofágy, lymfocyty, enzýmy a ďalšie aktívne imunokompetentné látky: V tomto smere je prirodzené kŕmenie najdôležitejšou podmienkou prevencie mnohých infekčných ochorení u novorodencov a detí v prvých mesiacoch života.

Pri hodnotení dynamiky zvyšovania hladín hlavných փորձած imunoglobulínov v tele, keď sa dieťa vyvíja a rastie, možno vidieť, že najväčšia imunologická zraniteľnosť sa pozoruje vovosýva. To vysvetľuje vysokú náchylnosť detí tohto veku na ARVI, աղեստամոքսային տրակտի ochorenia a iné vírusové a bakteriálne infekcie:

V praktickej práci je potrebné vziať do úvahy, že process dozrievania imunitného systému je niekedy narušený vnútromaternikovou infekciou dieťaťa: U takýchto detí začína syntéza imunoglobulínov pred narodením, zvlášť výrazne sa zvyšuje syntéza IgM. Preto by sa mal vysoký obsah IgM u novorodenca považovať za najdôležitejší znak vrodenej infekcie.

Proces dozrievania imunitného systému je niekedy inhibovaný v dôsledku podvýživy dieťaťa, opakovaných infekčných ochorení (sekundárna immunodeficiencia) ալեբո գենետիկական podmienených (primárna): Stav immunodeficiency sa môže preaviť bunkovým, humorálnym a zmiešaným typom.

Pri bunkovej immunodeficiencii deti často trpia generalizovanou kandidózou, cytomegáliou a herpetickou infekciou. Mnohé infekčné ochorenia u týchto detí majú dlhý, opakujúci sa alebo Chronický priebeh. Nedostatok IgA je plný častých SARS a črevných infekcií: Pri nedostatku IgM nie sú zriedkavé závažné infekčné ochorenia spôsobené gramnegatívnymi baktériami a pri nedostatku IgG - grampozitívnou florou.

Ցելկովային իմունային անբավարարություն (ագամագլոբուլինեմիա), տրանսպլացենտային անձեռնմխելիություն (տ.ջ. 6-12 mesiacov po narodení dieťaťa), je charakterizovaná pridaním generalizovanej.

Imunitná odpoveď u novorodencov a detí do 1 roku života teda odráža nedostatočnú zrelosť nešpecifických obranných faktorov, nedokonalú imunoreaktivitu s prevládajúcou imunoreaktivudjucou իմունորեակտիվություն Na jednej strane to neposkytuje dostatočnú ochranu pred mnohými bakteriálnymi a vírusovými infekciami a na druhej strane to predurčuje slabú, krátkodobú a zle diferencovanú imunitnú odpoveď na r. V konečnom dôsledku to výrazne ovplyvňuje patomorfologické zmeny a klinické preavy mnohých infekčných ochorení, určujúce atypickosť ich priebehu.

Bez zohľadnenia imunologickej odpovede nie je možné pochopiť znaky infekčného processu z hľadiska veku. Ukazuje sa napríklad, že čím je dieťa mladšie, tým sú zvláštnejšie šarlach, osýpky, týfus, čierny kašeľ, meningokoková infekcia atď., S tým spojená re. Pri mnohých infekčných ochoreniach u malých detí často dochádza k závažným metabolickým poruchám, ktoré výrazne menia klinické preavy a sťažujú prognózu. Infekčné ochorenia v tomto veku často prebiehajú s komplikáciami alebo ako zmiešaná infekcia. Treba tiež vziať do úvahy, že mnohé vírusové agens sa obzvlášť dobre množia v mladých nediferencovaných tkanivách s intenzívnym metabolizmom. Ukázalo sa, že novonarodené zvieratá (myši, škrečky atď.) Sú veľmi náchylné na mnohé vírusy, rickettsie a chlamýdie. V tejto súvislosti je zrejmé, že veľmi častý výskyt embryí a fetopatií je pri vnútromaternicovej infekcii plodu rubeolou, herpesom, cytomegalovírusom a inými, alebo výpatí det.

Študium charakteristík infekčných chorôb z vekového hľadiska s prihliadnutím na imunoreaktivitu a zrelosť všetkých orgánov a systémov je úlohou detskýchkčných chorôb.

KLINICKÁ CHARAKTERISTIKA INFEKČNÉHO OCHORENIA

Pri vzniku akútneho infekčného ochorenia sa postupne nahrádzajú obdobia՝ inkubácia, prodróm (prekurzory), výška (vývoj) ochorenia, recesia (zánik) և rekonvalescencia (zotavenie):

Inkubačná doba začína vniknutím patogenu do organizmu a pokračuje až do objavenia sa prvých klinických príznakov ochorenia. Jeho trvanie pri rôznych infekciách sa značne líši - od niekoľkých hodín (pri chrípke) až po niekoľko mesiacov (s vírusovou hepatitídou B, niektorými formami malárie, cytomeg). Aj pri jednej infekcii je však dĺžka inkubačnej doby často rôzna v závislosti od stavu makroorganizmu, jeho reaktivity, predchadzajúcej senzibilizácie, infekčnej dávky a patogenity.

Počas inkubačnej doby sa patogén zvyčajne nachádza v tropickom orgáne, kde sa množí. V tomto období stále nie sú žiadne známky ochorenia, ale pomocou špeciálnej štúdie je možné zistiť počiatočné preavy patologického processu vo form charakteristických morfickyen. , atď.

Prodromálne obdobie alebo obdobie prekurzorov je Charakterizované objavením sa prvých, zväčša ešte nedefinovaných príznakov ochorenia (zimnica, horúčka, celková nevoľnosť, bolesť hlavy a iné) alebo symptómy vo všeobecnosti necharakteristické pre túto infekciu, napríklad vyrážka podobná šarlachu alebo osýpkam s ovčími kiahňami, porucha stolice վարակիչ.

Symptómy prodromálneho obdobia sa zvyčajne vyskytujú ako odpoveď na toxémiu, možno ich interpretovať ako prvú nešpecifickú odpoveď makroorganizmu na infekciu: Závažnosť a trvanie prodromálneho obdobia závisí od pôvodcu infekčného ochorenia, závažnosti klinických preavov a rýchlosti vývoja patologického գործընթացու. Vo väčšine prípadov trvá obdobie prekurzorov asi 1-3 dni, ale môže sa skrátiť na niekoľko hodín alebo predĺžiť na 5-10 dní. Pri hypertoxických formách môže prodromálne obdobie úplne chýbať.

Obdobie výšky, resp. vývoja ochorenia je sprevádzané maximálnou závažnosťou nešpecifických celkových symptómov a výskytom v určitom slede typických príznakov ochorenia charakteristických pre túto infektačuka, ... Často v období maximálneho rozvoja choroby možno rozlíšiť fázu rastu, tepla a zániku. Vo vrcholnom období dochádza k ďalšej reštrukturalizácii imunoreaktivity, ktorej výsledkom je produkcia špecifických protilátok a ich voľný obeh v krvi, čo znamená konreniec začol.

V období rekonvalescencie postupne vymiznú všetky klinické príznaky, obnoví sa štruktúra a funkcia postihnutých orgánov. Vo forme reziduálnych účinkov môžu pretrvávať príznaky postinfekčnej asénie՝ zvýšená únava, labilita cardiovaskulárneho systému, potenie, bolesť hlavy alebo závraty, celavý asénie. Mechanizmus ich vzniku je založený na výraznej vagotónii ako preave 2. fázy patologického processu podľa A.A. Կոլտիպինա.

Paralelne so zvýšením titra špecifických protilátok sa zintenzívňujú processy špecifickej senzibilizácie, ktorá určuje nestabilitu organizmu vo vzťahu k rôznym škodlomivých núčie: Kombinácia týchto processov predurčuje osobitnú citlivosť detí v období rekonvalescencie na reinfekciu a superinfekciu, ktoré následne vedú k rozvoju komplikácií.

V závislosti od mechanizmu prenosu patogénu sa infekčné ochorenia delia do 4 veľkých skupín.

1. Črevné infekčné choroby(shigelóza, escherichióza, salmonelóza, brušný týfus, խոլերա, poliomyelitída, botulizmus, brucelóza atď.): S nimi je hlavnou lokalizáciou patogénu počas celého infekčného processu črevo.

2. Infekcie dýchacích ciest(chrípka, ARVI, záškrt, šarlach, meningokoková infekcia, infekcia mumpsu, tuberkulóza atď.): V týchto prípadoch je patogén lokalizovaný v dýchacom trakte - na slizniciach orofaryngu, priedušnice, priedušiek, alveol, kde sa tvorí lokálne zápalové ložisko.

3. Krvné (vektorom prenášané) infekcie(týfus, ricketsióza, mor, tularémia, arbovirózna encefalitída, hemoragické horúčky atď.): Pôvodca týchto infekcií je lokalizovaný najmä v krvi a lymfe.

4. Kožné infekcie(erysipel, trachóm, besnota, listerióza, antrax, slintačka a krívačka, tetanus atď.):

Prijaté rozdelenie je veľmi ľubovoľné, pretože pri mnohých infekčných ochoreniach sú mechanizmy prenosu patogénu odlišné. Napríklad pôvodcovia moru, tularémie, arbovírusovej encefalitídy, hemoragickej horúčky a iných chorôb sa môžu do tela dostať nielen prenosom, ale aj vzdušnou (prachovou) cest alimentár. Pôvodcovia záškrtu a šarlachu sa môžu prenášať nielen vzdušnými kvapôčkami, ale aj cez kožu; v tomto prípade vzniká kožný záškrt alebo extrafaryngeálny šarlach a pod .. Napriek nedostatkom je dôležitá klasifikácia infekčných ochorení podľa mechanizmu prenosu, pre epidemické účely.

Pre klinické účely v pediatrickej praxi je infekčné ochorenie Charakterizované typ, hmotnosťա prúdiť(Ա.Ա. Կոլտիպին): Tento princíp možno կիրառումը եւ akúkoľvek infekčnú chorobu.

Պոդ typu je zvyčajné chápať závažnosť znakov, ktoré sú vlastné danej nosologickej forme. Medzi typické patria aj klinické formy, v ktorých sa vyskytujú vedúce symptómy a syndromy charakteristické pre toto ochorenie, napríklad kolitída syndrom so šigelózou, tonzilitída a bodyrážkovaná so.

Medzi atypické formy patria klinické formy, pri ktorých vymiznú hlavné symptómy ochorenia. Medzi atypickými sú najčastejšie vymazané a inaparentné (subklinické) formy. Za atypické sa považujú aj ochorenia vyskytujúce sa s nadmerne výraznými symptómami (հիպերտոքսիկական և հեմոռագիկ ձև):

Pri vymazanıch formách sú klinické príznaky mierne a rýchlo prechádzajú.

Inaparentné formy prebiehajú bez klinických príznakov. Zvyčajne sú diagnostikovane v ohniskách infekcie pomocou laboratórnych výskumných metód (sérokonverzia).

Zvláštnou formou infekčného processu je դոպրավկա, keď napriek prítomnosti patogenu v organizme úplne chýbajú nielen klinické príznaky, ale ani imunitné posuny.

Podľa závažnosti klinických preavov sa typické varianty infekčného ochorenia delia na ľahké, stredné a ťažké. Závažnosť by sa mala hodnotiť na vrchole ochorenia, nie však skôr, ako sa maximálne preavia všetky klinické symptómy charakteristické pre danú infekciu. V tomto prípade sa berie do úvahy závažnosť všeobecných a lokálnych symptómov. Zo všeobecných symptómov na posúdenie závažnosti infekčného ochorenia majú prvoradý význam závažnosť teplotnej reakcie, celková intoxikácia, vracanie, slabosť, strata chules a do hiovl, արարողակարգեր:

TO ľahké formy zahŕňajú prípady ochorenia vyskytujúce sa s miernymi príznakmi intoxikácie, miernymi lokálnymi zmenami a funkčnými posunmi. o mierna forma príznaky intoxikácie sú mierne vyjadrené: telesná teplota 38-39,5 ° C, bolesť hlavy, slabosť, zhoršená chuť do jedla, možné opakované vracanie atď. Ťažké formy charakterizované reakciou na vysokú teplotu, opakovaným vracaním, zmenami v kardiovaskulárnom համակարգ, výraznými lokálnymi preavmi, závažnými metabolickými poruchami atď. Indikátory mimoriadnej závažnosti sú hypertermia, konvulzívne, meningeálne, encefalické a iné syndromy.

Պրիետոկ infekčné choroby sa vyznačujú povahou a trvaním. Svojou povahou môže byť priebeh hladký, bez exacerbácií, recidív a komplikácií, alebo nerovnomerný, s exacerbáciami, recidívami a komplikáciami. Nokiaľ ide o trvanie, priebeh infekčného ochorenia môže byť akútny, keď process skončí v priebehu 1-3 mesiacov, zdĺhavý - s trvaním ochorenia do 4-6 mesiacov a Chronický - mesiaco ako.

Պոդ սրացում pochopiť zosilnenie klinických príznakov charakteristických pre danú chorobu v období, keď patologický process ustupuje. Recidíva- návrat komplexu hlavných symptómov po vymiznutí klinických preavov ochorenia.

Relapsy a exacerbácie sa pozorujú pri mnohých infekčných ochoreniach, ale častejšie sa vyskytujú pri brušnom týfuse, malárii, šarlachu, brucelóze, vírusovej hepatitíde atď. Relapsy sú zvyčajne ľahšie ako preavy choroby.

K exacerbáciám a recidívam dochádza, keď sa počas infekčného processu nevyvinie pretrvávajúca imunita v dôsledku vrodenej alebo získanej imunitnej nedostatočnosti, zníženia celkovejúnie.

Կոմպլիկացիան sa nazýva patologický stav, ktorý sa vyskytuje počas infekčného processu a je s ním spojený etiologicky a patogeneticky (špecifické komplikácie): Napríklad komplikácie záškrtu sú myokarditída, polyneuritída, toxická nefróza; šarlach - glomerulonefritída, lymfadenitída atď .; brušný týfus - črevné krvácanie, perforovaná peritonitída atď. Frekvencia takýchto komplikácií závisí predovšetkým od závažnosti ochorenia a načasovania začiatku liečby. Dôležité sú znaky immunoreaktivity, senzibilizačných javov, starostlivosti atď.

V praxi medzi komplikácie patria aj rôzne patologické stavy, ktoré vznikajú v dôsledku aktivácie vlastnej podmiene patogénnej mikrobiálnej flóry (autoinfekcia) alebo exogénimna ockciaô. Sú pomenované nešspecifické komplikácie. Medzi komplikáciami tohto druhu u detí sa obzvlášť často pozoruje pneumónia, lymfadenitída, tonzilitída, pyelitída, stomatitída atď.

Komplikácie sa vo väčšine prípadov vyskytujú v nemocnici s neuspokojivým dodržiavaním protiepidemického režimu. Priebeh infekčnej choroby s rozvojom komplikácií, relapsov a exacerbácií sa výrazne spomaľuje, pričom je možná zdĺhavá a Chroniká forma:

ZÁKLADNÉ INFORMÁCIE O EPIDEMIOLÓGII INFEKČNÝCH OCHORENÍ U DETÍ

Zdroj infekčných agens. Zdrojom infekcie sa rozumie objekt prirodzeného pobytu a rozmnožovania patogénov, z ktorého môžu tak či onak infikovať zdravých ľudí alebo zvieratá.

Podľa povahy zdroja infekcie sa všetky infekčné choroby delia na antroponózy, zoonózy a protozoanózy:

Zdrojom infekcie pri antroponosis je chorý človek alebo nosič. Význam pacienta ako zdroja infekcie v rôznych obdobiach ochorenia nie je rovnaký. Počas inkubačnej doby sa patogén spravidla nachádza v primárnom ohnisku alebo hlboko v postihnutom orgáne, jeho uvoľňovanie do prostredia je obmedzené alebo nemožné. Pri niektorých infekciách (osýpky, šarlach, šigelóza, vírusová hepatitída, խոլերա) na konci inkubačnej doby však môže byť významný únik patogénu do vonkajšievo nepredia nepredia, úplná բացակայություն klinické príznaky u dieťaťa.

Infekčnosť pacienta sa prudko zvyšuje od nástupu klinických príznakov a dosahuje maximum vo výške ochorenia. Masívnemu šíreniu patogénov zároveň napomáha napríklad kýchanie, kašeľ (ARVI, osýpky, čierny kašeľ) alebo časté riedke stolice (črevné infekcie):

Ako zdroj nákazy sú nebezpeční najmä հիվանդների apickými formami ochorenia. Vymazané a subklinické formy často nie sú diagnostikované včas, takíto հիվանդ udržiavajú aktívny životný štýl a môžu infikovať veľké množstvo náchylných detí. Význam atypických foriem v epidemickom processe je veľký najmä pri vírusovej hepatitíde, šarlachu, meningokokovej infekcii, šigelóze, záškrtu, poliomyelitíde, čiernom kašli atď.

V období rekonvalescecie sa riziko infekcie postupne znižuje a potom úplne vymizne. Koniec infekčného obdobia pri mnohých infekčných ochoreniach sa zhoduje s klinickým zotavením, ktoré možno určiť pomocou bakteriologických a virologických štúdií. Pri niektorých infekčných chorobách však dlho բակտերիա-ա nosič vírusu.

Podľa trvania vylučovania patogénov sa rozlišujú nosič akútne (do 3 mesiacov) a Chroniké (viac ako 3 mesiace): Akútne prenášanie sa často vyskytuje pri šigelóze, šarlachu, meningokokovej infekcii, poliomyelitíde a kronikej - s brušným týfusom, brucelózou, vírusovou hepatitíouk B, herpetick. Hoci nosiči vypúšťajú do životného prostredia menej patogénov ako հիվանդ, ich epidemiologický význam je veľmi vysoký, pretože sa považujú za úplne uzdravených.

Infekčnosť nosičov závisí od ich sanitárnej kultury a sanitárnych a hygienických podmienok, v ktorých sa nachádzajú. Najnebezpečnejšie sú deti. Ľahko infikujú prostredie, pretože ešte nemajú dostatočné sanitárne a hygienické zručnosti a sú často veľmi aktívne aj pri klinických príznakoch infekčného ochorenia.

Rekonvalescentný prenos môže trvať mnoho rokov, čo napomáhajú kroniké zápalové ložiská pri cholecystitíde, cholangitíde, gastroduodenitíde (prenos baktérií týfusu. perzistujúca infekcia (vírusová hepatitída B shigelóza, salmonelóza atď.):

Տակզվանի zdravých nosičov. Zdravý nosič sa zvyčajne tvorí v ohnisku infekčného ochorenia a je krátkodobý. V skutočnosti ju možno vo väčšine prípadov interpretovať ako subklinické (inaparentné) formy ochorenia so všetkými epidemiologickými znakmi.

Skutočný zdravý kočík sa zdá byť zriedkavý. Tvorí sa len v imunitnom organizme. Možnosť prenosu u zdravých, neimúnnych ľudí spochybňujú mnohí autori. Bez hĺbkových imunologických štúdií nie je možné odlíšiť zdravý nosič s latentnou inaparentnou infekciou, preto jeho význam v epidemickom processe možno hodnotiť zovšeobec.

Zdraví a Chronikí nosiči sú hlavným zdrojom patogénov mnohých infekcií, predovšetkým šarlach, záškrtu, poliomyelitídy, meningokokovej infekcie, akútnych črevných.

Infekcie, pri ktorıch su zdrojom patogénu zvieratá, sa nazıvajú. zoonózy(z gréčtiny. čoskoro- զվիերա, նոսոս- չորոբա): V súčasnosti asi tretinu všetkých hlásených infekčných ochorení tvoria zoonotické ochorenia. Zvieratá môžu infikovať ľudí, ak sú choré alebo sú prenášačmi. Domace zvieratá a hlodavce sú pre človeka najnebezpečnejšie. Existujú zoonózy domácich a synantropných (žijúcich blízko človeka) zvierat a zoonózy xenantropných (divokých) zvierat, ktoré majú prirodzené ohniská. Infekcia detí (felinóza, toxoplazmóza, slintačka, ricketsióza, vírusová encefalitída, brucelóza) z domácich a synantropných zvierat sa vyskytuje pri starostlivosti o ne, menej častoor. Infekcia z voľne žijúcich zvierat sa často vyskytuje uhryznutím krv sajúcich článkonožcov (kliešte, komáre), menej často - náhodným kontaktom s mŕtvyi kontaktom s mŕtvymi honavcich. Vo väčšine prípadov sa pacient so zoonotickou infekciou nestane zdrojom infekcie, a preto je biologickou slepou uličkou pre pôvodcov týchto chorôb. Ak sú faktory rezervoárom infekcie životné prostredie(zem, voda atď.), hovoria o սապրոնոզա. Typickými sapronózami sú legionelóza, melinóza, listerióza atď.

Osobitnou skupinou sú infekčné choroby պրվոկա(մալարիա, լեյշմանիոզա, տոքսոպլազմոզա), pri ktorých sú zdrojom infekcie zvieratá a ľudia:

Mechanizmy prenosu infekcie. Každá infekčná choroba má svoju vlastnú cestu prenosu patogénu. Vznikol v priebehu dlhého vývoja a možno ho interpretovať ako spôsob, akým sa patogén presúva z infikovaného organizmu do vnímavého. Toto je hlavný mechanizmus ochrany patogénu ako druhu.

Existujú 3 fázy pohybu patogénu z jedného organizmu do druhého:

Izolácia infekcie zo zásobníka do vonkajšieho prostredia;

Pobyt vo vonkajšom prostredí;

Úvod do nového organizmu.

Mechanizmus prenosu infekčného princípu sa vždy uskutočňuje pozdĺž tejto univerzálnej cesty, ale v detailoch je rôznorodý, čo je určené špecifickosťou primárnej lokalénu pat. Takže napríklad pri lokalizácii na slizniciach dýchacích ciest sa patogén môže uvoľniť iba s vydychovaným vzduchom, v ktorom je obsiahnutý v aerosóloch (pri osliýpkach, gasnier, SA) črevný trakt takmer výlučne sa vylučuje stolicou a zvratkami (pri cholere, šigelóze, salmonelóze): Ak je patogén v krvi, jeho prirodzeným prenášačom a v niektorých prípadoch aj prenášačom sú krv sajúce článkonožce (s rickettsiózami, tularémiou, arbovírusíov encefalit): Špecifická lokalizácia patogénu na koži určuje kontaktný prenosový mechanizmus (leishmanióza, herpes simplex atď.):

V súlade s primárnou lokalizáciou patogénu v tele sa rozlišujú 4 typy prenosových mechanizmov:

Վո վզդուչու;

Fekálne-orálne;

Պրենոսնե;

Կապվեք domácnosť-ի հետ:

Najbežnejšie a extrémne sú vzdušné a prašné (aerosólové) cesty. rýchly spôsob prenos infekčných chorôb. Mnoho vírusových a bakteriálnych infekcií sa prenáša týmto spôsobom. Katarálny stav slizníc dýchacích ciest prispieva k šíreniu patogénu. Pri rozprávaní, kriku, plači a najmä pri kýchaní a kašľaní s kvapôčkami hlienu sa uvoľňuje obrovské množstvo patogénu. Výkon vzduchom prenášanej dráhy závisí veľkosti aerosólových častíc-ից: Veľké aerosólové častice (100 - 200 mikrónov) sa dokážu rozptýliť na vzdialenosť 2 - 3 ma rýchlo sa usadiť okolo pacienta a malé (1 - 10 mikrónov). .

K infekcii vnímavej osoby dochádza vdýchnutím vzduchu suspendovanými kvapôčkami hlienu s obsahom patogénu. Pri tejto ceste prenosu sa najväčšie množstvo patogénu sústreďuje v bezprostrednej blízkosti zdroja infekcie; so vzdialenosťou od nej sa koncentrácia patogénu rýchlo znižuje, ale často to stačí na nástup choroby, najmä ak má patogén výraznú patogenitu a telo dieťaťa je vysoko n. Napríklad sú známe prípady prenosu osýpok, ovčích kiahní, chrípky na veľké vzdialenosti - cez schodisko, vetracie potrubie, otvorené miestnosti a chodby.

Účinnosť cesty prenosu vzduchom závisí od prežitia patogénu v prostredí. Keď aerosóly vyschnú, mnohé mikroorganizmy rýchlo odumrú (osýpky, ovčie kiahne, vírusy chrípky), iné sú odolné a dokážu si v prachu zachovať patogénne vlastnosti dín nieko. Dieťa sa môže nakaziť pri upratovaní izby, hraní so zaprášenými hračkami atď. Prachová cesta prenos patogénu je možný pri záškrte, šarlachu, salmonelóze, escherichióze a pod. Jeho význam pri prenose infekcie sa podceňuje. Ֆեկալնե-օրալնե,ալեբո alimentárny, spôsob prenos je charakteristický pre črevné infekcie bakteriálnej aj vírusovej etiológie. Pri tejto metóde sa patogén prenáša prostredníctvom jedla, vody, kontaminovaných rúk, much a rôznych predmetov pre domácnosť.

Potravinová cesta prenosu patogénu ժե hlavná pri šigelóze, salmonelóze, stafylokokovej enterokolitíde, črevných infekciách spôsobených gramnegatívnymi oportúnnymi mikroorganizmami (Klebsiella, Proteus, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, citrobacter), տ niečo menej Casto takto patogény SU prenášané patogénmi, polioulóza, polycelulóza. Prenos patogénu jedlom je možný pri šarlach, záškrtu, často pri vírusovej hepatitíde A, yersinióze, վարակիչ enterovírusovejkcii, rotavírusovej gastroenteritíde atď.

Človek sa niekedy nakazi pri konzumácii mäsa a mlieka chorıch zvierat, ak tieto produkty nie sú predtım dostatočne tepelne ošetrené. Takto sa prenáša salmonelóza, տուլարեմիա, սիբիրախտ, slintačka a krívačka, brucelóza:

Ku kontaminácii potravinových výrobkov dochádza v rôznych štádiách ich spracovania a predaja (pri kontakte s črevným obsahom zabitých nosičov baktérií, cez ruky personáluvy pročočo. անասնաբույժ և հիգիենիկ նախապատվություն:

Infekcia detí sa často vyskytuje prostredníctvom mlieka a mliečnych výrobkov (kyslá smotana, smotana, zmrzlina, smotana): Ohniská mlieka sú Charakterizovane rýchlym nárastom výskytu, masy a porážkou prevažne detských skupín.

Vodná cesta prenos hrá dôležitú úlohu pri infekcii brušným týfusom a paratýfusom, Flexnerovou šigelózou, tularémiou, leptospirózou, vírusovou hepatitídou A, cholerou. Patogény vo vode si zachovávajú nielen patogénne vlastnosti, ale aj schopnosť rozmnožovania.

Najväčšie epidemické nebezpečenstvo predstavujú uzavreté nádrže (plytké jazerá, rybníky, zanedbané studne): Vodné ohniská rýchlo zvyšujú výskyt medzi ľuďmi, ktorí zdieľajú vodu z jedného zdroja.

Trasa prenosu kontakt-domácnosť sa realizuje prostredníctvom priamej komunikácie (priamy kontakt) alebo prostredníctvom kontaminovaných objektov životného prostredia (nepriamy kontakt):

Priamym kontaktom sa môžete nakaziť záškrtom, šarlachom, syfilisom, herpetickou infekciou (bozkom), svrabom, brucelózou, erysipelom:

Patogény šigelózy a týfusu sa často prenášajú prostredníctvom domácich potrieb (uteráky, riad, bielizeň, hračky): Táto cesta prenosu je možná aj so záškrtom, šarlachom, tuberkulózou, ale je nepravdepodobná kvôli nestabilite patogénu osýpkach, chrípke, SARS:

Deti sa často infikujú špinavými rukami. Chorý alebo nositeľ s rukami kontaminovanými výkalmi infikuje kľučky dverí, zábradlia, steny priestorov a pod. Zdravé dieťa si dotykom týchto predmetov infikuje ruky a potom si patogén vnesie do úst.

Պոդա ako faktor prenosu infekcie má samostatný význam pri anaeróbnych infekciách rán (plynová gangréna, սիբիրախտ, տետանուս): Pôvodcovia ochorenia sa dostávajú do pôdy s výlučkami ľudí a zvierat. V pôde tvoria spóry a v tejto forme zostávajú životaschopné po mnoho rokov. Ochorenie sa vyskytuje iba vtedy, keď sa spóry dostanú na povrch rany (տետանուս, գանգրենա) ալեբո դո պոտրավի (բոտուլիզմ): Význam pôdy ako faktora prenosu infekcie narastá, pretože slúži ako biotop a rozmnožovanie múch, myší, potkanov, ako aj miesto dozrievania vajíčok mnohých helmintov.

Prenosová cesta prenos sa uskutočňuje živými vektormi, ktoré sú často biologickými hostiteľmi patogénov a menej často mechanickými nosičmi.

Živé vektory sa delia na šspecifickéա nešspecifické. Medzi špecifické patria článkonožce sajúce krv՝ blchy, vši, komáre, komáre, kliešte atď. Zabezpečujú prenos presne definovanej infekcie. V ich tele sa patogény množia alebo prechádzajú cyklom sexuálneho vývoja. Infekcia sa prenáša uhryznutím alebo vtieraním obsahu rozdrveného nosiča do skarifikovanej kože. Týmto spôsobom sa mor prenáša cez blchy, vši - týfus, komáre - մալարիա, komáre - horúčka pappatachi, leishmanióza, kliešte - arbovírusová encefalitída, recidivujúca horúčka a pod. Nešpecifickí nosiči prenášajú patogén vo forme, v akej ho prijali dopravcovia): Napríklad muchy na nohách a tele nesú patogény akútnych črevných infekcií, վիրուս հեպատիտ Ա, týfus a paratýfus. Epidemiologický význam mechanickej cesty prenosu infekcie je relatívne malý.

Transplacentárna (vnútromaternicová) դրահա- prenos pôvodcu ochorenia cez placentu z matky na plod. U matky môže infekcia prebiehať v explicitnej alebo latentnej forme ako zdravý nosič. Transplacentárny prenos vírusových infekcií je obzvlášť dôležitý. Je dokázaná možnosť vnútromaternicového prenosu rubeoly, cytomegálie, osýpok, ovčích kiahní, mumpsu, vírusu hepatitídy B, enterovírusov: Bakteriálne infekcie týmto spôsobom sa často prenášajú s listeriózou, escherichiózou, leptospirózou, stafylokokózou, streptokokózou atď., A protozoálne infekcie - սուսուքսոպլազմօզոու, սուսուքսոպլազմ.

Výsledok vnútromaternicovej infekcie plodu závisí od načasovania infekcie tehotnej ženy. Pri infekcii v prvých 3 mesiacoch tehotenstva môže dôjsť k úmrtiu embrya (potrat) alebo dieťaťa s vývojovými chybami (էմբրիոպաթիա): Pri infekcii po 3 mesiacoch tehotenstva je možná aj vnútromaternicová smrť plodu alebo narodenie dieťaťa s príznakmi vrodenej infekcie. Intrauterinná infekcia je nebezpečná závažnosťou priebehu, vysokou úmrtnosťou a vysokou pravdepodobnosťou šírenia v pôrodnici alebo na predčasnom oddelení.

Náchylnosť obyvateľstva. Epidemický process vzniká a udržiava sa len v prítomnosti 3 zložiek: zdroja nákazy, mechanizmu jej prenosu a populácie náchylnej na toto ochorenie. Vyjadruje sa náchylnosť populácie na konkrétnu infekčnú chorobu ցուցանիշը náchylnosť. Toto je pomer počtu prípadov k počtu kontaktov, ktoré túto infekciu nemajú. Index sensibility sa vyjadruje ako desatinný zlomok alebo ako percento. Pri osýpkach sa tento ukazovateľ blíži k 1 alebo 100%, pri záškrtu je to 0.2 alebo 20%, pri vírusovej hepatitíde A - 0.4 - 0.6 alebo 40 - 60% atď. «Spôsob ochrany tela pred živými telami a látkami, ktoré nesú znaky genetickej cudzosti» (Ռ.Վ. Պետրով):

Rozlišujte prirodzenú, čiže druhovú (vrodenú), získanú (aktívnu) a pasívnu imunitu.

պրիրոձենե,ալեբո vrodená, իմունիտա nazývajú takú imunitu, ktorá je spôsobená celým súborom biologických charakteristík, ktoré su vlastné tomu či onomu druhu živých tvorov a ktoré získali v processe evolúcie.

Prirodzená imunita je geneticky fixná vlastnosť organizmu. Takáto imunita môže vysvetliť imunitu ľudí voči mnohým infekciám vyskytujúcim sa u zvierat. Zvieratá sú zasa imunne voči patogénom osýpok, šarlachu, brušného týfusu, meningokokovej infekcie atď. Druhová imunita je určená alelickým génovým párom. Napríklad u obyvateľov niektorých častí Afriky, kde je malária rozšírená, sa našiel špeciálny gén, ktorý spôsobuje, že syntetizujú anormalny kosáčikovitý hemoglobín. Jedinci heterozygotní pre tento gén netrpia maláriou.

Existuje dôvod domnievať sa, že druhová imunita voči niektorým mikroorganizmom je určená geneticky určenými mechanizmami, ktoré inhibujú reprodukciu infekčného agens. Prenos prirodzenej immunity dedením závisí od veku, fyziologických charakteristík organismu, metabolizmu, výživy, ambientalnych faktorov a pod. Pôsobenie rôznych faktorov na organismus (podchladenie, hypovitaminóza, prehriatie a pod.) Môže výrazne znížiť úroveň prirodzeného imunita.

Získaná imunita sa tvorí v processe individualuálneho vývoja organizmu počas celého života. Takáto imunita je vždy špecifická. Vyskytuje sa v dôsledku prekonanej choroby (postinfekčná) alebo pri imunizácii tela očkovacími prípravkami (po očkovaní): Tieto typy իմունիտետ možno nazvať aktívne získanou imunitou.

Postinfekčná imunita niekedy pretrváva po celý život (po osýpkach, poliomyelitíde, ovčích kiahňach atď.), ale často je krátkodobý (po akútnych črevných infekciách, ARVI atď.):

Aktívna postvakcinačná imunita pretrváva 5-10 rokov (u očkovaných proti osýpkam, záškrtu, tetanu, poliomyelitíde) alebo niekoľko mesiacov (u očkovaných proti chrípke, šigelóze, brušnému týfusu): Pri včasnom preočkovaní sa dá udržať po celý život.

Պաշտպանություն vzniká v dôsledku zavedenia hotových protilátok do vnímavého organizmu, napríklad špecifických imunoglobulínov (osýpky, chrípka, antistafylokoky atď.) ալեբո սեռա, չորիչ ա. Pasívna imunita trvá 2-3 týždne, jej trvanie je určené načasovaním rozpadu proteínov protilátok. Do úvahy prichádza druh pasívnej անձեռնմխելիություն transplacentárna imunita. Vzniká v dôsledku prenosu hotových protilátok z matky na plod cez placentu. Transplacentárnou bariérou prechádzajú len IgG protilátky. Trvanie transplacentárnej իմունիտետ je asi 3-6 mesiacov.

Imunita organizmu závisí aj od immunity lokálnej, antitimikrobialnej, antitoxickej, humorálnej, bunkovaj. Toto delenie je však čisto svojvoľné, má skôr didaktický ako biologický význam. Všetky vyššie uvedené typy անձեռնմխելիություն určujú individuálnu imunitu voči infekčným choobám.

Սոցիալնա (kolektívna) իմունիտա určuje úroveň իմունիտետ celej populácie, prípadne spoločnosti, voči rôznym infekčným ochoreniam. Takáto imunita SA vytvára pomocou špecifickej prevencie մի súboru ochranných opatrení, որպեսզի znamená sociálnych faktorov, ktoré zahŕňajú Փակցնելուց životných podmienok obyvateľstva: vrátane dodržiavania štandardov bývania, hustoty zástavby, občianskej vybavenosti (vodovod, kanalizácia, kanalizácia ATD.): upratovanie), materiálny blahobyt, kultúrna úroveň, charakterova výživa, migračné processy, povaha a podmienky práce, štúdium, rozvoj zdravotnej starostlivosti, organizáj star deravot. vrátane výdajní detskej stravy v školách, škôlky, najmä v letnom období v mobilných škôlkach a táboroch pre školákov, na letných chatách, v sanatóriách a pod.

Aktivitu epidemického processu môže zvýšiť alebo znížiť aj klíma a sezónnosť ovplyvňujúca zdroj infekcie, ako aj faktory prenosu patogénov a náchylnosť organiz.ľudsk.

Výrazne ovplyvňuje priebeh epidémie podnebie. Je známa veľká skupina takzvaných chorôb horúcich krajín (մալարիա, žltá zimnica, leishmanióza atď.): Niektoré infekčné choroby (šarlach, chrípka, ARVI) sa vyskytujú najmä v krajinách s miernym alebo studeným podnebím. Niekde je takýto rozdiel určený biotopom prenášačov, inde má rozhodujúci význam chladový faktor, predisponujúci napríklad k obzvlášť častému výskytu infekčnýchí ochorení ciest nychaco.

Výskyt mnohých infekcií má sezónnosť. Maximalny nárast výskytu infekcií prenášaných vzduchom je teda zaznamenaný na jeseň, yersinióza, brucelóza - na jar, arbovírusová encefalitída, մալարիա, հեմոռագիկ horúčky - v lete.

Dôvodom sezónneho zvýšenia v niektorých prípadoch je biologická aktivita vektorov (vírusová encefalitída, malária), v iných - prudký nárast kontaktov so zdrojom infekcirí: ): Prirodzene, pôsobenie predisponujúcich faktorov nie je nikdy izolované. Napríklad vysoký výskyt infekcií prenášaných vzduchom v chladnej sezóne možno vysvetliť nielen znížením իմունիտետ, ale aj prudkým nárastom kontaktov v uzavretých miestmennostiachiv,

Mnohé infekcie sú charakterizované opakujúcim sa epidemickým nárastom incidencie (պարբերական), 3-10 krát vyšší ako sporadický výskyt v oblasti. Takže v prírodných podmienkach sa každé 2-4 roky zaznamenáva epidémia osýpok, šarlach - po 4-5 rokoch, záškrt - po 5-10 rokoch, čierny kašeľ - po 2-3 rokoch atď.

Frekvencia epidémií sa vysvetľuje kolísaním úrovne immunity stáda. Počas epidémie stúpa počet ľudí s vhodnou imunitnou obranou. V konečnom dôsledku nastáva obdobie, kedy sa ďalšie šírenie nákazy pre absenciu vnímavých osôb na túto infekciu stáva nemožným a výskyt rýchlo klesá na úroveň spokradist.

PRINCÍPY A METÓDY DIAGNOSTIKY INFEKČNÝCH OCHORENÍ

Diagnosis infekčnej choroby sa stanovuje na základe súhrnu výsledkov klinických, epidemiologických a laboratórnych výskumných metód.

Կլինիկեի մեթոդ sú nevyhnutné pri diagnostike väčšiny infekčných chorôb. V prvom rade sa anamnestické údaje objasňujú rozhovormi s rodičmi a dieťaťom. Je potrebné zistiť povahu nástupu ochorenia, závažnosť teplotnej reakcie, stav chuti do jedla, prítomnosť zvracania, katarálne príznaky, bolesť hlavy, rozrušenú stolicchau, klinických príznakov, je dôležité vyzdvihnúť vedúce, podporné a vedúce.

Vedúce znaky sú rozhodujúce pre diagnostiku, keďže sa vyskytujú len pri jednom ochorení. Takže napríklad symptóm Filatov-Koplik je zaznamenaný iba pri osýpkach, hviezdicovitá hemoragická vyrážka - s meningokokémiou, opistotonus - s tetanom atď. osýpky a vyrážka s meningokémiou nemusí byť hviezdicovitá, ale vo forme bodkovaného krvácania. alebo makulopapulárne, bodové, roseolózne atď.

Podporné znaky hoci sú charakteristické pre určitú chorobu, vyskytujú sa aj pri niektorých iných chorobách. Takže vzhľad tmavý moč a sfarbené výkaly v kombinácii s ikterom kože a skléry naznačujú vírusovú hepatitídu, ale presne rovnaká kombinácia sa vyskytuje pri obštrukčnej žltačke a pri hepatitódeie inej eti. Za podporné symptómy možno považovať bodovú vyrážku այնքան šarlachom, kolitídu ի dyzentériou, zväčšenie tylových lymfatických uzlín ի ružienkou, ružovú vyrážku ի brušným týfusom, zväčšenie zadných krčných lymfatických uzlín ի príznakmi infekčnej mononukleózy ATD: berúc do úvahy ich vzťah a postupnosť výskytu. Zvýšenie zadných krčných lymfatických uzlín, AJ ked ժե typické նախապես infekčnú mononukleózu, SA MoZe vyskytnúť pri lymfogranulomatóze, leukémii ATD., Պրետու SA diagnostická hodnota tohto príznaku prudko zvyšuje, ak SA kombinuje ի výskytom tonzilitídy, zvýšenie pečene մի slezina ATD:

Sugestívne znaky majú relatívnu diagnostickú hodnotu, ako sú pri mnohých infekčných ochoreniach. Opakovane vracanie, katarálne javy, riedka stolica a ďalšie symptómy sa teda vyskytujú pri mnohých infekčných ochoreniach, ale napríklad priakovanom vracaní by sa mala najskôr predpíklada ať meningitita:

Pre klinickú diagnostiku je obzvlášť dôležité vyčleniť hlavné կլինիկական համախտանիշ(katarálny, črevný, meningoencefalitický, ikterický a pod.), určiť čas jeho vzniku a dynamiku nasadenia։

Համաճարակաբանական մեթոդ. Ide predovšetkým o dôkladný zber informácií o kontaktoch s infekčnými pacientmi, o prenesených infekčných ochoreniach a preventívnych očkovaniach. Veľký diagnostický význam má nielen pobyt dieťaťa v ohnisku infekčného ochorenia (osýpky, záškrt, poliomyelitída, šarlach է պատիճ), Ale AJ zohľadnenie celkovej epidemiologickej situácie ընդդեմ տարածաշրջանում (epidemia chrípky, nárast tzv. Výskyt šarlachu, ovčích kiahní, cholery պատիճ): alebo pobyt dieťaťa v prirodzenom ohnisku akejkoľvek infekcie (մալարիա, լիստերիոզա, հեմոռագիկ horúčka s renálnym syndromom a pod.):

Je dôležité vziať do úvahy príslušnosť dieťaťa k vysoko rizikovej skupine v súvislosti s konkrétnym infekčným ochorením. Takže napríklad malé deti sú obzvlášť náchylné na ARVI, escherichiózu, salmonelózu atď .; deti liečené intravenóznymi infúziami krvných produktov (plazma, plná krv) majú vysoké riziko nákazy vírusovou hepatitídou B atď.

Pre diagnostiku infekčných chorob u novorodencov má veľký význam gravidita, stav pôrodných ciest a choroby matky. Pri infekčnom ochorení matky je obzvlášť dôležité brať do úvahy gestačný vek, schopnosť pôvodcu ochorenia preniknúť do placenty a posobiť teratogénne.

Լաբորատոր մեթոդ. Tieto metódy sú pomocné pri diagnostike osıpok, šarlachu, ovčích kiahní a inıch chorôb a často zohrávajú veľmi dôležitú úlohu pri vrdení diagnózy väčšiny.

Spomedzi početných metód laboratórnej diagnostiky infekčných ochorení sú dôležité najmä metódy detekcie patogénu (bakterioskopické a bakteriologické) a zvyšovania titra špecifkimétiláto dynamé.

Բակտերիոսկոպիկա բակտերիալ մեթոդ. Materiálom pre bakterioskopické a bakteriologické štúdie sú rôzne sekréty pacienta (výplachy z hltana a nosohltana, výkaly, moč, sliny, spútum, žlč, zvratky), ako ajkrospináys,

Na detekciu patogénu sa vykonáva priama mikroskopia materiálu od pacienta (նախնական մալարիու, լեպտոսպիրոզու, մենինգոկոկովի վարակի, գիարդիազու, ռեցիդիվուջուկու հորուչկու, ամեբիազու վրա: Metóda hemokultúry (krvná kultúra) je široko používaná pri brušnom týfuse, paratýfuse, meningokokémii, leptospiróze, septických stavoch, ako aj pri ochoreniach spôsobených oportúrouflnou. Detekcia patogénu v týchto prípadoch naznačuje etiológiu ochorenia. Vysoko informatívny je aj dôkaz patogénu v plodinách z hltana (pri záškrtu) (pri záškrtu), v mozgovomiechovom moku (pri meningokokovej meningitíde, salmonelóze), v obsahu vezikúl, ökalsıkavčíkaym. Staphylococcus a iných patogénov alebo v hliene z hrdla Corynebacterium diphtheria, β-hemolytického streptokoka, meningokoka, vírusu polidenovímí ակնաբուժություն, նիրուս , pretože patogény môžu byť prítomné aj s nosičmi ...

Pri vírusových infekciách na izoláciu patogénu buď naočkovaním materiálu od pacienta do primárnych kultúr buniek opičích obličiek, buniek HeLa, ľudských embryonálnych buniek, akoracíckíale dulikich buniek, akoracíckíale duliky, akoracíckíal, morčatá atď.): Izolácia a identifikácia vírusov je však veľmi pracná a zdĺhavá, preto v každodennej práci nenašli široké uplatnenie a používajú najmä na retrospektívnu diagnostiku alebo nadenie nadenie nadékudová. ...

Na expresnú diagnostiku mnohých infekčných chorôb (chrípka, ARVI, escherichióza, salmonelóza atď.) իմունոֆլորեսցենզի մեթոդ: Je založená na fenoméne luminiscencie pri určovaní reakcie antigén-protilátka vyskytujúcej sa na povrchu buniek alebo tkanivových rezov. Գոյություն ունի 3 փոփոխական մեթոդ:

Պրիամա մեթոդ. Na materiál odobratý pacientovi, ktorý obsahuje antigén, sa aplikuje špecifické luminiscenčné sérum (protilátka): Po reakcii sa prípravok premyje a skuma pod fluorescenčným mikroskopom.

Նեպրիամա մեթոդ. Materiál obsahujúci požadovaný antigén sa ošetrí špecifickým neznačeným sérom, nenaviazané proteíny sa vymyjú a na globulíny neznačeného séra aplikuje luminiscenčné sérum: V tomto prípade protilátky naviazané prípravou prvého séra - neoznačeného, ​​pôsobia ako antigény. Výhodou nepríjemnej metódy je jej väčšia citlivosť v porovnaní s priamou metódou a možnosť použitia obmedzeného súboru luminiscenčných protilátok.

Modifikáciou nepriamej metódy je jej použitie s doplnkom. Podstata spočíva v použití značeného antikomplementárneho séra, ktoré sa viaže na complement komplexu antigén-protilátka.

Imunofluorescenčnú metódu možno považovať za univerzálnu, ktorá kombinuje presnú morfologickú analýzu s vysokou špecifickosťou a rozlíšením: Metóda je jednoduchá, vysoko citlivá a umožňuje získať pozitívny výsledok do niekoľkých hodín od začiatku štúdie. Pomocou tejto metódy môžetenokanovať takmer akúkoľvek antigénnu látku vírusovej, bakteriálnej alebo inej povahy. Používa sa na detekciu baktérií, prvokov, ricketsií, vírusov v čistých a zmiešaných kultúrach, odtlačkových preparátov, rezov orgánov a tkanív.

V sérologickej diagnostike infekčných ochorení sú rozšírené reakcie aglutinácie, nepriamej hemaglutinácie, neutralizácie a väzby komplementu.

Aglutinačná reakcia(PA) sa používa na detekciu neznámych protilátok pomocou známeho antigénu a na identifikáciu druhu mikroorganizmu pomocou známych protilátok: RA sa široko používa na diagnostiku brušného týfusu, yersiniózy, brucelózy, tularémie atď.

Pasívna hemaglutinačná reakcia (RPHA)ալեբո նեպրիամա հեմատագլուտինացիա (RNGA) citlivosť prevyšuje aglutinačnú reakciu. To sa dosiahne použitím erytrocytov, na povrchu ktorých sa sorbujú antigény (bakteriálne alebo vírusové) ալեբո պրոտիլատկի. Erytrocyty senszibilizované antigénmi sa nazıvajú antigénne erytrocytové diagnosticum a používajú sa na detekciu a titráciu protilátok: Erytrocyty sensibilizované protilátkami sa nazıvajú imunoglobulínové erytrocytové diagnosticum a používajú sa na detekciu antigénov.

RPGA sa široko používa na diagnostiku chrípky, adenovírusovej infekcie, týfusu, paratýfusu, šigelózy, salmonelózy, vírusovej encefalitídy, vírusovej hepatitídy B atď.

Հեմագլուտինացիայի խանգարումը(RTGA) je založená na schopnosti niektorých vírusov (črevné vírusy, chrípkový vírus, arbovírusy atď.) Spôsobiť aglutináciu erytrocytov: Reakcia je založená na prevencii (inhibícii) hemaglutinácie erytrocytov vírusmi imunitným sérom. RTGA je hlavnou metódou sérodiagnostiky osýpok, ružienky, mumpsu, chrípky, kliešťovej encefalitídy a iných vírusových infekcií, ktorých pôvodcovia majú hemaglutinačné.

Իմունային արձագանք(RI) sa používa na detekciu antigénov aj protilátok. V polotekutom agare alebo agarózových géloch sa používajú rôzne typy precipitácie (իմունոդիֆուզնա մեթոդ, իմունոէլեկտրոֆորեզա, ռադիալնա իմունոդիֆուզնա մեթոդա ատ.):

Táto reakcia sa používa na diagnostiku chrípky, vírusovej hepatitídy B, stanovenie stafylokokového toxínu, toxigenity difterických korynebaktérií atď. Տարբերակ մեթոդ է ռադիոիմունոֆորեզ և իմունոէլեկտրոֆորեզ: Վ posledné roky princíp imunodifúzie je široko používaný na samostatné stanovenie špecifických IgM a IgG v krvnom sére. Metóda umožňuje súčasne stanoviť titre protilátok a ich príslušnosť k určitej trye imunoglobulínov.

Reakcia väzby Complementu(RSK) umožňuje titráciu antigénov alebo protilátok podľa stupňa fixácie complementu komplexom antigén-protilátka. Reakcia je široko používaná na diagnostiku rickettsiových a vírusových infekcií.

Neutralizačná reakcia(PH) je založená na schopnosti protilátok չեզոքացնել բակտերիալ թույնը և վիրուսային հակագենը: Je široko používaný na detekciu a titráciu antistreptolyzínu, antistafylolyzínu, difterického toxínu, na detekciu takmer všetkých známych vírusov. Zohľadňujú sa výsledky reakcií արհեստական ​​պայմաններում alebo biologickým účinkom.

Նախնական իմունոսորբենտային թեստ(ELISA) je založená na použití protilátok konjugovanıch s enzımami (չաստեյշի պերօքսիդազու և ալկալիական ֆոսֆատազու): Široko používaný je najmä typ ELISA - imunosorpcia na pevnom nosiči (celulóza, rôzne plasty a pod.), Ktorý má schopnosť adsorbovať rôzne antigény a protilátky:

ELISA je najsľubnejšia metóda na diagnostiku prakticky všetkých vírusových, bakteriálnych a iných infekcií: V súčasnosti je metóda široko používaná na stanovenie antigénov vírusu hepatitídy A, B, C, D, G, ախտորոշում osýpok, rubeoly, cytomegálie, herpetickej infekcie a mnohých ďalších:

Ռադիոիմունոլոգիական մեթոդ(RIM) je založený na použití rádioizotopovej značky antigénov alebo protilátok: Zvyčajne sa používa verzia RIM v pevnej fáze, v ktorej sú antigény alebo protilátky (v závislosti od úlohy štúdie) adsorbované na pevnom nosiči (ցելյուլոզա, պոլիստիրեն և այլն): Podstatou metódy je stanovenie množstva známeho značeného antigénu (alebo protilátky) pred a po jeho kontakte s homológnymi protilátkami (alebo antigénmi): Ak SA ՀԱԿԱԾԻՆ alebo protilátka zhoduje այնքան značeným antigénom (protilátkou) մի protilátkami (անտիգեն) použitými ընդդեմ experimente, գցել alebo všetky aktívne կենտրոնների protilátok (antigény) su blokované týmto neznámym antigénom (protilátkou) մի potom SA pridá značený ՀԱԿԱԾԻՆ (protilátka) zostáva neviazaný alebo len čiastočne viazaný, čo sa zaznamená rádiometricky. RIM je v súčasnosti najcitlivejšou metódou na stanovenie antigénov a protilátok. Používa sa na diagnostiku vírusovej hepatitídy A a B, mnohých bakteriálnych, rickettsiových, protozoálnych a iných ochorení.

Metódy sérologického výskumu sú široko používané na diagnostiku takmer všetkých infekčných ochorení. Tieto metódy sú jednoduché, citlivé a dostupné pre praktické laboratóriá. Významnou nevýhodou sérologickej diagnostiky je však jej retrospektívna povaha, pretože na presné potvrdenie diagnozy je potrebné stanoviť zvýšenie titra špecifických protilátok v dynamike zachorenia, Výnimkou je test ELISA, ktorý možno použiť na samostatné stanovenie protilátok tryy IgM a IgG: Detekcia IgM protilátok v krvnom sére indikuje aktívnu súčasnú infekciu, zatiaľ čo detekcia IgG protilátok indikuje prekonanú chorobu.

Պոլիմերազովային ռեակտիվություն (PCR): Rozhodujúci krok v diagnostike infekčných chorôb bol urobený v roku 1983 թ., keď americká biochemička Carrie Mülšš navrhla zásadne novú metódu založenú na použití PCR a umožňurčicu mice. Teoreticky bolo možné detegovať jednotlivé molekuly DNA a RNA v akejkoľvek vzorke biologického materiálu. Najvyššia senzitivita, vysoká špecificita (pri prísnom dodržiavaní izolácie a sterility vo všetkých štádiách) a rýchlosť získania výsledku (cca po 3 hodinách. S jeho pomocou sú diagnostikované takmer všetky rozšírené infekčné choroby.

Մորֆոլոգիական մեթոդ. Používajú sa najmä v hepatológii na stanovenie štádia patologického processu v prípade vzniku kronikej hepatitídy.

Օդ գործիքային մեթոդուսումը Անելիքների určitej miery rozšírená sigmoidoskopia - ԱԺ diagnostiku šigelózy մի iných akútnych črevných ochorení, ako AJ reohepatografia մի echohepatografia - ԱԺ diagnostiku šigelózy մի iných akútnych črevných ochorení, ako AJ reohepatografia մի echohepatografia - ԱԺ diagnostiku šigelózy մի iných akútnych črevných ochorení, ako AJ reohepatografia մի echohepatografia - na diagnostiku šigelózy a ocho

Սպեցիկ ախտորոշիչ խնդիր ԷԷԳ, լապարոսկոպիա, ԷԿԳ, ռենտգենով, ռադիոլոգիա և ինսուլտային մեթոդ: Použitie komplexu diagnostických metód značne uľahčuje diagnostiku infekčných ochorení. Pomocou modernıch vysoko citlivıch metód na detekciu antigénov a protilátok je takmer vždy možné presne a včas určiť etiológiukčného ochorenia. V praktickej práci však využitie celého komplexu laboratórnych, prístrojových a iných diagnostických metód nie je vždy možné a navyše stále zostávajú ťažkopádne, necitlivé a čažkopádne, necitlivé a . Negatívny výsledok laboratórneho vyšetrenia nemôže úplne vylúčiť predpokladanú diagnozu a pozitívny nemusí byť vždy absolutnym dôkazom konkrétneho infekčného ochorenia:

Je potrebné zdôrazniť, že pri zdôvodňovaní diagnozy infekčného ochorenia sa všetky laboratórne diagnostické metódy považujú za dodatočné. Ախտորոշում infekčného ochorenia sa stanovuje predovšetkým na základe klinických a epidemiologických údajov, pričom hlavný význam má klinických symptomov ochorenia:

PREVENCIA INFEKČNÝCH OCHORENÍ

Prevencia je system opatrení zameraných na predchadzanie výskytu infekčných ochorení medzi obyvateľstvom: Zahŕňa vykonávanie nielen lekárskych, ale aj národných opatrení: prevencia očkovania, zlepšenie vonkajšieho prostredia atď.

Nemalý význam v prevencii alebo obmedzovaní šírenia infekčných chorôb má zdravotná výchova a zlepšovanie sanitárnej a hygienickej kultury obyvateľstva. Špeciálne preventívne opatrenia by sa mali prijať vo vzťahu ku všetkým 3 článkom epidemického գործընթացը՝ zdroju infekcie, prenosové mechanizmy (prenosové cesty) a náchylnosť organizmu.udského.

Opatrenia týkajúce sa zdroja infekcie. Keďže hlavným zdrojom nákazy je pacient, je nevyhnutná jeho včasná izolácia od kolektívu. Závisí to jednak od včasného prístupu pacienta k lekárovi, jednak od správnej diagnózy, ktorú nie je vždy ľahké stanoviť. Včasná izolácia (obdobie závisí od typu infekcie) podlieha nielen deťom so zjavnými príznakmi infekčného ochorenia, ale aj všetkým deťom s podozrením naň. Je potrebné správne určiť, či je nutná hospitalizácia alebo či je možné infekčného pacienta liečiť doma. Včasná liečba poskytuje rýchle zotavenie a eradikáciu patogénu.

Hospitalizovaní nie sú všetci infekční հիվանդ, ale iba tí, ktorí predstavujú nebezpečenstvo pre ostatných (pacienti so záškrtom, brušným týfusom, cholerou atď.): Pre mnohé infekčné choroby (šarlach, osýpky, ovčie kiahne, čierny kašeľ atď.) Sú հիվանդները izolovaní a liečení doma a hospitalizovaní iba zo zdravotných dôvodov dôvodov (záva)

Všetky prípady infekčných ochorení podliehajú povinnej registrácii Hygienicko-epidemiologickou stanicou (SES), kde sa vyhotovuje núdzové hlásenie s údajmi o každom pacientovi, ktoré sa tam Detské ústavy, ktoré navštevujú, musia byť informované o chorých ľuďoch a tých, ktorí boli v kontakte s pacientmi.

Ako viete, zdrojom infekcie môžu byť aj zdravé nosiče baktérií. Ich identifikácia a reorganizácia sú veľmi ťažké, ale celkom reálne, najmä v detskom kolektíve. Keď sa pacient objaví v detskom kolektíve, bakteriologickému vyšetreniu a klinickému pozorovaniu sa podrobia všetky deti, ktoré prišli do kontaktu s chorým, ako aj všetci sprievodcovia: Izolácii, vyšetreniu a v prípade potreby aj liečbe podliehajú aj normalvaní zdraví nosiči, deti alebo obslužný personalál s vymazanými, inaparentnými formami infekcií.

Opatrenia zamerané na prerušenie mechanizmu(կեստիա) prenos patogénu, závisia od charakteristík šírenia konkrétnej infekčnej choroby. Takže v prípade črevných infekcií spôsobených fekálno-orálnym mechanizmom ich prenosu sa zdravý človek môže nakaziť zjedením potravy alebo vody infikovanej patogéýtým vylučovan. Epidemické alimentárne a najmä vodné ohniská sa preavujú mnohými ochoreniami, ktoré vznikli takmer súčasne.

Zároveň sa protiepidemické opatrenia redukujú najmä na zabránenie kontaminácii potravín vo všetkých fázach obstarávania, spracovania, prepravy, skladovania: Kontrola stavu školských jedální, jedální, stravovacích jednotiek detských ústavov, ako AJ všeobecných hygienických opatrení մի komunálneho zveľaďovania miest մի obcí (výstavba vodovodov, kanalizácie, čistiarní մի INE činnosti vykonávané v celoštátnom meradle) maju Veľký význam pri prevencii črevných infekcií:

Dôležitú úlohu pri výskyte a šírení črevných infekcií u detí zohrava kontaktný prenos infekcie kontaminovanými rukami, hračkami a ošetrovacími prostriedkami. Pri prenose infekcie vzdušnými kvapôčkami (osýpky, ovčie kiahne, ružienka, mumpsová infekcia, streptokoková infekcia, záškrt, čierny kašeľ, vírusové richorenia dýchaíchiesycíjetoría Je veľmi dôležité vyhnúť sa hromadeniu v zariadeniach starostlivosti o deti, monitorovať prevzdušňovanie priestorov a používať ortuťové výbojky na dezinfekciu vzduchu.

Pri infekciách krvi je patogén lokalizovaný v obehovom, lymfatickom systéme alebo v. vnútorné orgány a prenos infekcie sa uskutočňuje pomocou článkonožcov sajúcich krv alebo transfúziou infikovanej krvi, ako aj počas lekárskych manipulácií sprevádzaných porušenímou iqom integrity kožče Protiepidemické opatrenia sú v týchto prípadoch zamerané na zničenie vektorov rôznymi insekticídmi, povinné centralizované autoklávovanie lekárskych nástrojov a dôkladné vyšetrenie darcov krvi.

Pri infekciách vonkajšej vrstvy je mechanizmus prenosu rôznorodý a zložitý. Keďže v detských inštitúciách s chorobami, ako je pyodermia, dochádza k infekcii hlavne prostredníctvom predmetov pre domácnosť, vplyv na mechanizmus prenosu sa znižuje na prísnuvi kontrolou. Niektoré choroby sa však prenášajú priamym kontaktom bez účasti mjedisálnych faktorov (besnota, sodoku, infekcie rán):

Významné miesto v komplexe protiepidemických opatrení tak zaujíma nastolenie mechanizmu prenosu a potlačenie ciest šírenia infekcie. Predmety vonkajšieho prostredia, ktoré sa podieľajú na prenose infekcie, sa ničia dezinfekciou, dezinsekciou a deratizáciou (likvidácia hlodavcov):

Aktuálna dezinfekcia vykonáva sa, keď sa infekcia vyskytne v rodine, v zariadení starostlivosti o deti pred hospitalizáciou pacienta a pri liečbe pacienta doma - až do zotavenia:

Konečná dezinfekcia sa uskutočňuje v ložiskách tých infekcií, ktorých pôvodcovia sú rezistentní voči vonkajšiemu prostrediu (týfus, vírusová hepatitída A, záškrt, poliomyelitída atď.): Vykonáva sa po hospitalizácii pacienta alebo po zotavení, ak pacient nebol hospitalizovaný.

Pri ochoreniach spôsobených patogénom, ktorý je nestabilný vo vonkajšom prostredí (osýpky, čierny kašeľ, ovčie kiahne a pod.), Nie je potrebná súčasná ani konečná dezinfekcia: Stačí dobré vetranie a mokré čistenie.

Դեզինֆեկցիայի կանխարգելում nesúvisiace s ohniskami epidémie. Vykonáva sa systematicky na preplnených miestach (detské ústavy, polikliniky, verejné jedálne, vlakové stanice a pod.): Ide o každodenné mokré čistenie pomocou 0.5% vyčíreného roztoku bielidla, chlórovanie pitnej vody, vyváranie riadu, hračiek a pod. V liečebných a profylaktických zariadeniach sa vzduch dezinfikuje ožarovaním ultrafialovými a ortuťovo-kremennými lampami.

Vytvorenie alebo zvýšenie odolnosti voči infekčným chorobám znamená zvýšenie nešpecifickej rezistencie prostredníctvom pasívnej alebo aktívnej imunizácie. Na zvýšenie nešpecifickej odolnosti detského organizmu potrebujete plnohodnotnú obohatenú stravu, վարակիչ ընթացակարգային, telesný tréning, správny denný režim, prechádzky na čerstvom ač vzduchronu:

Պաշտպանական իմունիզացիա uskutočnené so špecifickými imunoglobulínmi a imunitnými sérami na účely núdzovej prevencie. Účinok profylaxie gama globulínom nie je dlhší ako 2-3 týždne. V súčasnosti sa ľudský gamaglobulín používa zriedkavo, iba u detí a u jedincov, ktorí majú v súčasnosti kontraindikácie na aktívnu imunizáciu:

V boji proti infekčným ochoreniam je potrebné súčasne vykonávať celý komplex preventívnych a protiepidemických opatrení vo vzťahu ku všetkým 3 väzbám epidemického գործընթաց.

Prevencia infekcií v detských inštitúciách. Všetky deti od narodenia do 15 rokov sú pod dohľadom lekárov detskej kliniky, ktorí vykonávajú preventívnu aj liečebnú činnosť. Je potrebné vylúčiť kontakt s infekčnými pacientmi na klinike. Liečebný ústav môžu navštevovať len zdravé deti a deti s neprenosnými chorobami. Všetci հիվանդ s horúčkou a deti s infekčnými chorobami sú pozorovaní a často liečení doma. Aby sa do ambulancie nedostal infekčný pacient, musí byť pri vstupe do nej filter, kde pracuje skúsená sestra: Každému vstupujúcemu dieťaťu vyšetrí kožu, hltan a v prípade potreby zmeria teplotu. Pri najmenšom podozrení na infekciu sú deti poslané do box-izolátora so samostatným východom na ulicu, kde sú vyšetrené lekárom a v prípade infekčnej choroby sú poslané do nemocnice alebo domov. Po kontrole je box vydezinfikovaný, vyvetraný a vyčistený za mokra.

S cieľom prevencia driftov infekcie na klinike je dôležité regulovať tok návštevníkov, pre ktorých zostavujú jasný harmoniogram návštev špecialistov, návštev na preventívne prehliadky a očkovania. Kancelária zdravého dieťaťa, kde sú prijímané bábätká, by mala byť čo najviac izolovaná od ostatných úradov.

Prevencia prenosu infekčných chorôb do detských ústavov. a obmedzenie ich šírenia si vyžadujú osobitné opatrenia, na budúcnosť ktorých treba prihliadať aj pri výstavbe detského ústavu. V modernıch jasliach, detských domovoch, škôlkach by mali byť pre každú skupinu samostatné izolované miestnosti, vždy so samostatným vchodom. V prijímacej miestnosti, kde sa vyšetrujú deti, je potrebný box s prístupom na ulicu. V boxe je dieťa vyšetrené s podozrením na infekčné ochorenie a odtiaľ je poslané domov alebo do nemocnice. Každá skupina materskej školy potrebuje samostatnú šatňu, herňu, jedáleň, krytú verandu, záchod s nočníkom, sprchu (najlepšie s umývadlom na nohycho. ) držať tam chore dieťa.

V detských domovoch a detských ozdravovniach je potrebné mať zatepľovač (vo výške 10% úžitkovej plochy pre malé deti a 2% pre staršie deti), av ňom (v závislosti od počtu deteltí dan-3) Deti s ľahkými infekčnými ochoreniami, ktoré nepotrebujú ústavnú liečbu, deti s podozrením na infekciu sú pred stanovením diagnozy umiestnené na izolačné oddelenie, prípadovné.

Keď je dieťa poslané do detského ústavu, miestny lekár vykoná dôkladné vyšetrenie a predpíše laboratórne testy a potom vydá zodpovedajúce osvedčenie. Potrebné je aj potvrdenie epidemiológa o absencii kontaktu s infekčným pacientom za posledné 3 týždne.

Pri každodennom prijímaní dieťaťa do detského ústavu sestra starostlivo prezerá jeho kožu a sliznicu úst, hrdla a meria telesnú teplotu, pýta sa matky, či sa v rodine alebo byte nevyskytuj. Tento postup, ako aj informácie SES a polikliniky o kontakte dieťaťa s infekčným pacientom zohrávajú významnú úlohu v prevencii zavlečenia infekcie do zariadenia starostlivosti o deti.

Deti, ktoré boli v kontakte s infekčným pacientom, nie sú prijímané do detského ústavu počas maximálnej inkubačnej doby konkrétneho infekčného ochorenia.

Veľký význam pri prevencii zavlečenia infekcie do detskej inštitúcie má sanitárna a výchovná práca s rodičmi a ešte viac - s personálom, ktorý priamo komunikuje s deťmi, as personálom not stravova.

Pri uchádzaní sa o prácu v zariadení starostlivosti o deti sa každý zamestnanec musí podrobiť lekárskej prehliadke a laboratórnemu vyšetreniu, po ktorom predloží príslušné potvrdenie. Následne by sa malo pravidelne vykonávať lekárske vyšetrenie a laboratórne vyšetrenie personálu.

Keď sa infekcia dostane do detského ústavu, prijmú sa opatrenia na obmedzenie šírenia choroby. Identifikovaný pacient je izolovaný. Včasná izolácia je dôležitá najmä pri infekciách prenášaných vzduchom. Skupina, ktorej je v pathcientvaný, podlieha karanténe počas trvania inkubačnej doby. Počas tohto obdobia nie sú akceptované nové deti, ktoré túto infekciu neprekonali; nepremiestňujte deti a personalá zo skupiny do skupiny. Počas celej karantény musia byť všetky kontaktné deti vyšetrené a v prípade potreby podrobené bakteriologickému vyšetreniu (napríklad meningokokovej infekcii, črevný. Pri niektorých infekciách (napríklad osýpky, hepatitída A) sú deti, ktoré neboli choré a neboli predtým očkované, naliehavo očkované. V prípade kontraindikácií aktívnej imunizácie sa deťom do 4 rokov podávajú na profylaxiu špecifické imunoglobulíny. V prípade ARVI sa kontaktným deťom bráni interferónovými prípravkami tak, že sa kvapkajú do nosa aspoň 5-krát denne počas celého prepuknutia (2-3 týždne):

V predepidemickom a epidemickom období akútnych respiračných infekcií môžu byť deti vo veku od 6 mesiacov navštevujúce verejné inštitúcie imunizované polyoxidoniom endonazálnym podaním roztocick

Pre deti vo veku 12 rokov a staršie, aby sa predišlo akútnym respiračným infekciám v predepidemickom období, je lepšie predpísať tabletovú formul polyoxidonia v dávke 12 մգ:

V prípade nákazy v kolektíve patogénom, ktorý je odolný vo vonkajšom prostredí, sa vykonáva dezinfekcia všetkého nábytku a hračiek. Dôsledné vykonávanie preventívnych opatrení spolu so zvýšením špecifickej իմունիտետ dieťaťa voči infekcii, ako aj zvýšením nešpecifických ochranných faktorov poskytne spoľahliv.

Prevencia nozokomiálnej nozokomiálnej (z gréčtiny. նոզոկոմեո- starať sa o chorých, նոզոկոմիում- nemocničné) infekcie sú jednou z najdôležitejších úloh detskej nemocnice akéhokoľvek profilu, pretože pridanie infekcie zhoršuje priebeh základného ochorenia.

Príčinou nozokomiálnych nákaz môžu byť ako komunitné nákazy, kedy je pacient prijatý do nemocnice v inkubačnej dobe infekčného ochorenia (drifty), tak aj nozokomiálne nákazy: Najčastejšími nozokomiálnymi infekciami sú infekcie prenášané vzduchom (ARVI, ovčie kiahne, rubeola, osýpky atď.):

Aby sa zabránilo prenosu infekcie pri odosielaní detí do nemocnice, lekár polikliniky a následne prijímacie oddelenie zisťuje možné kontakty dieťaťa s infekčnými pacientmi a vykladon. Pri najmenšom podozrení na infekciu je pacient umiestnený do box, so zjavnou infekciou - na príslušnom špecializovanom oddelení (šarlach, črevná, hepatitída atď.), So zmiešanou infekciou -

Prijímacie oddelenie detskej nemocnice by Teda malo pozostávať zo samostatných boxov: Epidemiologická pohoda nemocnice závisí od efektívnej práce prijímacieho oddelenia a kvalifikácie lekárov: Keď sa infekcia dostane na oddelenie, sú naliehavo prijaté opatrenia na zabránenie jej šírenia. V tomto smere zohrava vedúcu úlohu včasná diagnostika a izolácia chorého človeka. Včasné podanie imunoglobulínu ako prostriedku pasívnej imunizácie má veľký význam prevenciu niektorých infekcií (osýpky, vírusová hepatitída A): Na oddelení alebo oddelení, kde sa vyskytol prípad infekčného ochorenia, je zriadená karanténa:

Nové deti, ktoré toto infekčné ochorenie neprekonali, sa na oddelenie (oddelenie) neumiestňujú.

Ak je na oddelení (oddelení) málo detí v kontakte s infekčným pacientom, ktorý neprekonal túto infekciu, treba ich premiestniť do box a potom sa karanténa na oddelení nezavádza.

Boj proti šíreniu nozokomiálnych respiračných vírusových infekcií je veľmi náročný najmä na oddeleniach pre malé deti pre ich vysokú náchylnosť. Pri prijímaní je dôležité takéto ochorenienovať a zabrániť prijatiu pacienta na všeobecné oddelenie.

Մ.Գ. Danilevich výrazne rozšíril pojem «nozokomiálna infekcia» a odporučil, aby táto skupina zahŕňala krížovú infekciu, superinfekciu a reinfekciu.

Կրիզովի ինֆեկցիան Je to tiež dôsledok nozokomiálnej infekcie, len s ňou nie sú nezávislé nozologické formy ochorenia, ale rôzne komplikácie (tonzilitída, zápal stredného ucha, lymfadenitída, zápal stredného ucha, lymfadenitída, zá Zistilo sa, že tieto komplikácie nie sú spôsobené tou istou mikroflórou ako základné ochorenie, ale inou, získanou najmä exogénne od inıch pacientov alebo od personálu.

Pri skríženej infekcii je veľká úloha pneumokokov, stafylokokov, streptokokov a v posledných rokoch sa výrazne zvýšila aktivita oportúnnych mikroorganizmov (Klebsiella, Proteus, Enterococoonas in Pseudom) Krížová infekcia v nemocnici je veľmi nebezpečná pre novorodencov, najmä predčasne narodené deti, ako aj pre deti po operácii atď.

Prevencia krížovej infekcie je náročná a nie vždy účinná. V podstate ide o prísne dodržiavanie hygienických pravidiel, prevenciu preťaženia oddelenia, včasné odhalenie hnisavých komplikácií u detí a ich včasnú liečbu antibiotikami:

Սուպերինֆեկցիա- ide o infekciu patogénom rovnakého druhu (rodu), ktorý spôsobil základné ochorenie, ale s jeho inými sérovarmi.

Prevenciu superinfekcie má veľký význam súčasné naplnenie oddelenia, v niektorých prípadoch celková sanitácia pacientov antibiotikom alebo chemoterapiou. Toto preventívne opatrenie je obzvlášť účinné pri šarlach. Pri dyzentérii by mali mali byť hospitalizovaní na diagnostickom oddelení, kým sa neidentifikuje patogén, a potom by mali byť umiestnení na oddelenia podľa typu patogénu:

Výrazne menší efekt zo súčasného plnenia komôr je zaznamenaný pri akútnych respiračných infekciách, najmä na oddeleniach pre malé deti. Cesta šírenia choroby vzduchom, náročnosť jej klinickej a laboratórnej diagnostiky a celková vnímavosť malých detí prispievajú k rýchlemu nástupu skríženej infekcie, superinkcie.

Reinfekcia- Ide o infekciu s rovnakým typom a typom patogénu, ktorý spôsobuje základné ochorenie. Môže byť príčinou relapsu alebo exacerbácie ochorenia. V tomto prípade veľmi ľahko vznikajú komplikácie spojené s exogénnou infekciou akejkoľvek patogénnej alebo oportúnnej bakteriálnej flóry (stafylokok, streptokok. autoinfekciou. Reinfekcia sa častejšie vyskytuje u malých detí, u ktorých je vývoj špecifickej իմունիտետ oneskorený alebo nedostatočne intenzívny. Svoj podiel na vzniku reinfekcie zohráva aj skoré nasadenie antibiotík, pod vplyvom ktorých patogén rýchlo mizne a slabé krátkodobé pôsobenie antigenu na organismus neprispieva k rotejvoju nap.

Najdôležitejším opatrením prevencie nozokomiálnej nákazy je správny príjem a umiestnenie pacientov. Deti nielen s infekčnými, ale aj inými ochoreniami sú do nemocnice prijímané v individualuálnom Meltzer boxe so samostatným vchodom z ulice, aby dieťa neprišlo do kontaktu s inými pacientmi. Príjem infekčných pacientov prebieha aj v Melzerových boxoch, vybavených pre každý typ infekcie (box pre príjem pacientov s črevnými infekciami, príjem pacientov s vírusovou hepatitídou, ARVI.

Moderná nemocnica pre malé deti by mala pozostávať z poloboxov alebo malých oddelení pre 1-2 pacientov, z ktorých každé potrebuje vlastné sociálne zariadenie (WC, vaňa, umývadlo): Deti na jednom oddelení nemajú kontakt s deťmi na druhom oddelení: Ընթացակարգը, kŕmenie, toaleta sa vykonávajú na oddelení. Dieťa sa z oddelenia odoberá len na tie výkony (röntgenové vyšetrenie, funkčné výskumné metódy a pod.), Ktoré nie je vždy možné na oddelení vykonať. Dojčenské a novorodenecké oddelenia կողմից mali byť plne poloboxové. Iba v takýchto podmienkach, s prísnym dodržiavaním sanitárneho a hygienického režimu, je možné zaručiť absenciu nozokomiálnej infekcie.

Deti s infekčnými ochoreniami rovnakého typu (šarlach, meningokoková infekcia, úplavica, vírusová hepatitída) môžu byť hospitalizované na bežných malýchnakého typu (najviac. ... Երեխաներ (najmä Մալե deti) S osýpkami, čiernym kašľom, angínou է Մալի byt hospitalizované IBA v boxoch alebo poloboxoch, keďže akútne respiračné infekcie մի tonzilitída maju rôznu etiológiu մի պղպջակների osýpkach մի čiernom kašli ժե vysoké riziko krížovej infekcie, CO nevyhnutne vedie k zápalu pľúc , zápalu stredného ucha alebo iným komplikáciám. Títo musia byť starostlivo chránení pred nozokomiálnou infekciou inou infekciou.

Malé deti (najmä vo veku 1 rok) s črevnými infekciami by tiež nemali byť hospitalizované na všeobecných oddeleniach, pretože prijatí pacienta bez predbežného bakteriologického vyšetkola jeťťťťťť jeť bakteriologického vyšetkolé jeťťťť jeť deti (najmä vo veku 1 rok)

Bez ohľadu ԱԺ Typ priestorov (Boxy, pologboxy, ոլորտ General oddelenia), նախապես prevenciu nozokomiálnej nákazy ժե potrebné v každej detskej nemocnici մի najmä ԱԺ infekčných oddeleniach dôsledne dodržiavať hygienicko-profylaktický մի protiepidemický režim (hygienická údržba pacientov, mokré čistenie, vetranie priestorov, ultrafialové ožarovanie oddelení, jednotlivé predmety starostlivosti o pacienta, vyváranie riadu, aktuálna dezinfekcia predmetov starostlivosti, sanitárna kultúra obsluhujúcich pacientov, systematické lekárske vyš aetrenod. To všetko zabraňuje vzniku nozokomiálnych nákaz.

PRINCÍPY LIEČBY DETÍ S INFEKČNÝMI CHOROBAMI

Liečba takýchto Երեխաներ կողմից mala byt komplexná, súčasne ovplyvňovať všetky faktory podieľajúce SA ԱԺ infekčnom procese, TJ zabezpečiť elimináciu patogénu է jeho toxínov (špecifická Թերապիա), normalizáciu narušených funkcií orgánov մի systémov (patogenetická liečba) մի zvýšenie špecifickej մի nešpecifickej odolnosti organizmu: ... Zároveň sa berú do úvahy individuálne charakteristiky každého pacienta (vek, sprievodné ochorenia atď.), Dynamika vývoja jeho ochorenia atď.

Մ.Յա. Mudrov uviedol. «Medicína nespočíva v liečení choroby; liečenie spočíva v liečbe samotného pacienta «Toto ustanovenie zostáva neotrasiteľným pravidlom modernej medicíny. správna výživa, režim a starostlivosť, ktoré často rozhodujú o výsledku ochorenia. Liečba infekčných pacientov sa má vykonávať v podmienkach, ktoré vylučujú skríženú infekciu.

Հատուկ թերապիա. Specifická terapia, zameraná na elimináciu pôvodcu ochorenia a neutralizáciu jeho odpadových produktov (toxínov), sa uskutočňuje pomocou chemických, sérologických, očkovacích prípravkový a fpecific.

Քիմիաթերապիա- liečba liekmi zameranými na neutralizáciu pôvodcu ochorenia. Chemoterapeutické lieky zahŕňajú lieky rastlinného pôvodu(napríklad antimalariká), syntetické (sulfónamidy), antibiotiká prírodného aj polosyntetického pôvodu, ako aj skupina antivírusových liekov:

Սուլֆանիլամիդով պրիպրավկի. Sulfónamidy pôsobia bakteriostaticky, potláčajú životnú aktivitu a zastavujú reprodukciu mikroorganizmov. Niekedy sa používajú na liečbu pacientov s pneumóniou, purulentnou meningitídou (meningokokovej a pneumokokovej etiológie), úplavicou, šarlami, erysipelom, ako aj pacientov s kvapavkou. Z toxických a alergických vedľajších účinkov sulfonamidov je známa inhibícia hematopoézy, tvorba vitamínov v čreve a pod. používa sa v terapeutickej praxi, niekedy v kombinácii s antibiotikami.

Deriváty nitrofuránu (furazolidón, furadonín, furacilín) majú vysokú antimikrobiálnu aktivitu. Sú účinné proti mnohým gramnegatívnym a grampozitívnym mikroorganizmom, ako aj niektorým prvokom. Pri črevných infekciách sa úspešne používajú deriváty chinolínovej série (8-hydroxychinolín) - mixáza, mexaform atď.

Հակաբիոտիկ(z gréčtiny. հակա- proti, bios- život) - špecifické chemikálie mikrobiálneho, živočíšneho alebo rastlinného pôvodu.

Mnohé antibiotiká sa získavajú polosynteticky a niektoré z nich (chloramfenikol) sú syntetické. Pôsobia bakteriostaticky alebo baktericídne na určité druhy mikroorganizmov, potláčajú aktivitu enzymatických processov v mikrobiálnej bunke.

Po objavení a použití antibiotík v boji proti infekčným chorobám sa začala nová éra v բժշկություն: Antibiotiká dokážu vyliečiť deti z chorôb, ktoré boli predtým považované za smrteľné, ako je tuberkulózna meningitída, pri ktorej streptomycín prináša úžasné výsledky: V predchádzajúcich rokoch sa diagnóza tuberkulóznej meningitídy rovnala rozsudku smrti.

Široké používanie antibiotík umožnilo v historicky krátkom období výrazne znížiť úmrtnosť, znížiť počet komplikácií a ťažkých následkov: Včasné použitie penicilínu na šarlach v podmienkach vylučujúcich možnosť krížovej infekcie viedlo nielen k úplnej eliminácii úmrtí, ale aj k prudkému zníýženi k h.

Výber antibiotika závisí od typu patogénu, pretože antibiotika pôsobia špecificky proti určitým patogénom. Je veľmi dôležité včas objasniť etiológiu a závažnosť ochorenia, aby bolo možné vybrať adekvátne antibiotikum, určiť dávku a spôsob podávania: Správne zvolené antibiotikum, ktoré pacient užíva skoré dátumy ochorenia a v dostatočnej dávke rýchlo (do 2-3 dní) poskytuje terapeutický účinok, skracuje trvanie ochorenia, upravuje klinické preavy a prispieva k abortívnemu priebehu.

Antibiotiká by sa mali predpisovať nielen na začiatku, ale aj na vrchole ochorenia. S ich neskorým použitím očakávajú úplnú reorganizáciu tela od patogénu. V prípade exacerbácie alebo komplikácie v dôsledku vrstvenia novej infekcie alebo reinfekcie je potrebné uchýliť sa k opätovnému predpisovaniu antibiotika. Súčasné použitie 2 alebo 3 antibiotík alebo antibiotika a sulfátového liečiva (napríklad na liečbu tuberkulózy) je možné. V tomto prípade je potrebné počítať so synergickým efektom, kedy sa bakteriostatické a terapeutické účinky kombinácie liekov sčítajú a preavujú sa pri nižších dávkach ako pri odídelenom pod.

Rozsah použitia antibiotík nie je obmedzený na bakteriálne infekcie: Antibiotiká sú tiež široko používané pri vírusových infekciách. V tomto prípade antibiotiká nie sú etiotropnými látkami, pretože neovplyvňujú patogén. Ich použitie je patogeneticky opodstatnené a je zamerané na potlačenie patogénnej a oportúnnej flóry, ktorá sa aktivuje pod vplyvom vírusovej infekcie, v dôsledýku ktorej sa mnohé víchoúrus. Napríklad včasné vymenovanie antibiotík na osýpky nielen zmierňuje hnisavé komplikácie, ale tiež úplne eliminuje niektoré z nich (noma, mastoiditída): Účinná liečba komplikácií osýpok prispela k takmer úplnej eliminácii úmrtnosti na túto infekciu. To isté možno povedať o chrípke a iných akútnych respiračných vírusových infekciách, ktorých závažnosť a výsledok su vo väčšine prípadov podmienené pridruženými.

Klinické indikácie na použitie antibiotík na tieto účely nie je vždy ľahké určiť a často sa v praxi predpisujú bez dostatočného odôvodnenia («նախնական կանխարգելում»), akívíču. To niekedy spôsobuje dieťaťu veľkú ujmu, pretože účinok antibiotík môže byť sprevádzaný rôznymi patologickými reakciami, často veľmi závažnými:

Vedľajšie účinky a komplikácie vyplývajúce z iracionálneho užívania antibiotík majú rôznu genézu.

Առաջնային թունավոր հակաբիոտիկ. Známy je fenomén streptomycínu a gentamicínu na sluchový nerv (až nezvratná hluchota) a vestibulárny aparát, toxický účinok chloramfenikolu na krvotvorbu kostnej drenet a leukzaavoézu. Antibiotiká skupiny aminoglykozidov (gentamicín, kanamycín atď.) Môžu mať nefrotoxický účinok: Tetracyklínové lieky spôsobujú stomatitídu, glositídu, dyspeptické poruchy a nepriaznivo ovplyvňujú vývoj kostí a zubov. Zvlášť toxický je chlórtetracyklín, ktorý sa neodporúča používať v pediatrickej praxi.

Toxické reakcie sa často vyskytujú pri predpisovaní veľkých dávok antibiotík na dlhé kúry, ako aj pri porušení vylučovacej funkcie obličiek a detoxikačnej schopnosti pečene: Ak sa vyskytnú toxické reakcie, toto antibiotikum sa okamžite zruší. Okrem skutočných toxických reakcií spôsobených samotným antibiotikom je možná intoxikácia v dôsledku zvýšeného rozpadu mikroorganizmov a uvoľňovania endotoxínu: Takéto reakcie sa vyskytujú napríklad pri liečbe meningokokovej infekcie veľkými dávkami draselnej soli benzylpenicilínu:

Ալերգիկ ռեակցիա sa môže preaviť ako syndrom sérovej choroby, rôzne kožné vyrážky, svrbenie, záchvaty dusenia, kolaptoidný stav, Quinckeho edém, nádcha, glositída, konjunktivitída atď. Zriedkavo sa vyskytujú život ohrozujúce reakcie՝ anafylaktický šok, angioedém hrtana.

Anafylaktický šok je najzávažnejší bezprostredný typ alergickej reakcie. Vyvíja sa veľmi rýchlo. Niekedy anafylaktickému šoku predchádzajú prodromálne javy՝ svrbenie, kožné vyrážky, žihľavka, angioedém, vracanie, hnačka: Smrť na anafylaktický šok sa niekedy vyskytuje v prvých minútach a hodinách podaní antibiotika:

Անաֆիլակտիկ եդեմ(Quinckeho edém) môže byť lokálny (opuch pier, viečok, tváre, genitálií) alebo rozšírený do hrtana, priedušnice, pľúc.

Syndróm sérovej choroby sa vyskytuje okamžite, ak bolo dieťa senzibilizované, alebo 1 týždeň po začatí liečby a (menej často) 2-5 týždňov po ukončení liečby antibiotika.

Včasné príznaky sérovej choroby sú opuch lymfatických uzlín, kožné vyrážky, artralgie, horúčka atď. Zriedkavo sa v mieste podania antibiotík zaznamená zápalovo-nekrotická reakcia (Arthusov fenomén):

Դիսբակտերիա- porušenie črevnej biocenózy. Antibiotiká, ktoré potláčajú normálnu mikroflóru citlivú na ne, vytvárajú priaznivé podmienky pre rast mikroorganizmov rezistentných na antibiotika: stafylokoky, Proteus, Pseudomonas aeruginella: V tomto prípade môže dôjsť k zníženiu celkového počtu E. coli alebo k zníženiu ich enzymatických vlastností. narušený, počet bifid a laktobacilov klesá.

Frekvencia nežiaducich reakcií počas antibiotickej liečby sa podľa rôznych autorov pohybuje od 0,5-ից 60%, ինչպես նաև 0,5-ից մինչև 60%: V niektorých prípadoch sa berú do úvahy iba závažné reakcie, v iných - všetko, vrátane tých najvýznamnejších. Frekvencia a povaha nežiaducich účinkov nie su rovnaké u detí rôzneho veku, s rôznymi infekciami, ako aj s rôznou závažnosťou ochorenia. Takže u malých detí, najmä tých, ktoré sú zaťažené predchádzajúcimi chorobami, sú oveľa častejšie ako u starších detí.

Alergické reakcie sú bežnejšie u starších detí; dysbióza, generalizovaná kandidóza, stafylokokové endogénne a iné infekcie - hlavne u detí vo veku 1 rok.

Aby ste predišli nežiaducim účinkom a komplikáciám spojeným s antibiotickou terapiou, mali կողմից ste najskôr starostlivo zbierať informácie o reakciách na užívanie antibiotík a iných liekov v a minu orenti, aickia: Anamnéza vývoja dieťaťa a na titulnej strane anamnéza by mala byť označená «Alergia» s uvedením liekov, ktoré ju spôsobujú. V budúcnosti je potrebné zdržať sa ich vymenovania. V mimoriadne nutných prípadoch (závažnosť ochorenia) sa majú podávať antibiotiká spolu so steroidnými hormonmi a antihistaminikami. Je potrebné vyhnúť sa zbytočným kombináciám antibiotík a navyše miešať 2 a viac liekov v jednej striekačke.

Neodporúča sa začínať liečbu rezervnými antibiotikami, je lepšie používať stredné terapeuticcké dávky a len pri špeciálnych klinických indikáciách (meningokoková infekcia a pod.) Vo všetkých prípadoch je pri predpisovaní antibiotík potrebné jasne zdôvodniť indikácie a výber lieku.

Neúčinnosť antibiotickej liečby a vedľajšie reakcie sa zvyčajne zaznamenávajú pri iracionálnom užívaní antibiotík, najmä ak su predpísané mimo komplexu patogenetickej terapouie. G. P. Rudnev Charakterizoval antibiotiká celkom úspešne. Nemôžu nahradiť celý rad terapeutických opatrení.

Սերոթերապիա- liečba sérami z imunizovaných zvierat alebo imúnnych ľudí. Liečivé séra môžu byť antitoxické an antibaciálne. Antitoxické séra sa získavajú imunizáciou koní príslušným toxínom alebo toxoidom, v dôsledku čoho sa v ich krvi vytvorí špecifický antitoxín. Specifické antitoxické séra sa používajú na liečbu pacientov so záškrtom, tetanom, botulizmom a plynovou gangrénou.

Pri včasnom podaní sú antitoxické séra veľmi účinné. Neutralizujú len toxín, ktorý voľne cirkuluje v krvi. Sérová dávka je vyjadrená v antitoxických jednotkách (AU).

Podávanie antitoxických sér môže byť sprevádzané vedľajšími účinkami vo forme sérovej choroby alebo anafylaktického šoku. V súčasnosti sa tieto komplikácie vyskytujú zriedkavo, keďže sa používajú séra, ktoré sú maximálne zbavené balastných proteínov dialýzou a enzymatickou liečbou (sérum «Plienkové»): Aby sa zabránilo anafylaktickému šoku, sérum sa podáva podľa Bezredkiho metódy.

Séroterapia zahŕňa aj použitie imunoglobulínov pripravených z normálneho ľudského séra alebo zo séra predtým imunizovaných ľudí (նորմալ ľudský immunoglobulín): Liek sa používa ako prevencia proti osýpkam, chrípke, čiernemu kašľu, hepatitíde A, meningokokovej infekcii a pod.

Իմունոգլոբուլին և ներերակային պոդան predstavujú široké spektrum vysoko purifikovaných protilátok, hlavne IgG, od niekoľkých tisíc darcov. Vďaka tomu majú neutralizačnú aktivitu proti mnohým baktériám, vírusom, hubám a prvokom. Používajú sa na liečbu ťažkých foriem infekčných ochorení. V pediatrickej praxi sa používajú imunoglobulíny domácej (imbio) aj zahraničnej výroby (oktagam, intraglobín, pentaglobín atď.): Na dosiahnutie etiotropného účinku sa predpisujú vysoké dávky - v množstve 400 mg / kg a viac - až do 2 g / kg na liečebný cyklus:

Ֆագովային թերապիա založené na lýze baktérií. Fág je vírus, ktorý infikuje baktérie. Je prísne špecifický pre určitý typ mikroorganizmov. V súčasnosti existuje trend k širšiemu využívaniu fágovej terapie. Použite stafylokokové, úplavicové, salmonelové, koliproteínové fágy atď.

Vakcinačná թերապիա v pediatrickej praxi nie je široko používaný. Գոյություն ունի BCG վակցին և իմունոկորեկցիա առաջ քրոնիկական վիրուսային հեպատիտ B.

Nešspecifická Patogenetic թերապիա.Պաթոգենետիկ թերապիա je súbor terapeutických opatrení zameraných na normalizáciu narušených funkcií rôzne telá a systémov, normalizácia zmenenej reaktivity makroorganizmu, obnovenie ochranných, kompenzačných a všeobecných biologických funkcií: Mala byť založená na modernej teórii patogenézy infekčnej choroby a mala by sa vykonávať s prihliadnutím na obdobie, fázu a závažnosť patologického գործընթացը։ Vzhľadom na toxickú líniu patogenézy pre všetky infekčné choroby sú dôležité enterosorbenty (ֆիլտրում, enterodesis, smecta atď.) povrchu, čím ich zaraďujeme z patologického processu.

Էֆերենտ թերապիա založené na umocnení pasívneho alebo aktívneho vylučovania toxických látok, xenobiotík, produktov látkovej premeny, ako aj patogénov infekčných chorôb z tela (eferent ažetno erapiuu. Používajú sa invazívne (hemosorpcia, lymfosorpcia, hemodialýza a pod.) A neinvazívne (enterosorpčné) մեթոդ էֆերենտային թերապիա: Enterosorpcia je najfyziologickejšia detoxikačná metóda. V prípade jeho aplikácie sa výrazne zvyšuje účinnosť enterosorpcie. Treba si uvedomiť, že pri dlhodobom používaní je vhodnejšie používať selektívne sorbenty, ktoré neviažu sekrečné IgA, ktoré majú organický výrazný hydrofóbny povrch (nepoúkod): Invazívne metódy je vhodné kombinovať s enterosorpciou, kombináciou týchto metód dochádza k potenciovaniu účinku detoxikačnej terapie.

Ինֆուզնյա թերապիա. U detí, najmä malıch detí, s infekčnými chorobami sprevádzanými toxikózou rýchlo dochádza k hlbokým poruchám rovnováhy vody a elektrolytov.

V závislosti od povahy porušenia rovnováhy voda-elektrolyt môže byť infúzna terapia:

Rehydratácia - s dehydratáciou;

Dehydratácia - s edémom a opuchom hmoty mozgu a parenchımových orgánov;

Upravuje rovnováhu elektrolytov a acidobázický stav.

Pre rehydratačnú terapiu sa zisťuje potrebné množstvo tekutín (nedostatok tekutín + denná potreba veku + pretrvávajúce patologické straty): V prípade exsikózy I-II stupňov sa orálna rehydratácia glukózo-soľnými roztokmi (rehydron, glukosolan, gastrolit atď.) Uskutočňuje v 2 stupňoch. V 1.stupni (6 hodín) sa množstvo kvapaliny vypočíta podľa vzorca: էջ 10, kde m je telesná hmotnosť dieťaťa v kilogramoch; p - դեֆիցիտ telesnej hmotnosti v dôsledku dehydratácie v տոկոսային; 10 - գործակից համաչափություն.

Pri exsikóze III. stupňa sa vykonáva intravenózna rehydratácia. Roztoky sa vstrekujú kvapkaním približne rýchlosťou: deti do 1 roka 150-200 ml / (kg. Deň), od 1 roka do 2 rokov - 120-150 ml / (kg. Deň), staršie ako 2 roky - 80 ml /1- (կգ. deň). Najprv sa injikujú koloidné prípravky (5-10% roztok albumínu alebo syntetické náhrady plazmy - polyglucín, hemodez, neokompenzované rýchlosťou 10 ml / kg atď.) V množstve pot 1/3 Zvyšné 2/3 potrebnej tekutiny sa doplnia glukózo-soľnými, kryštaloidnými roztokmi (1.5% roztok Reamberinu):

Korekcia vodnej a elektrolytovej rovnováhy, ako aj acidobázického stavu sa vykonáva pod kontrolou výsledkov laboratórnych testov (stanovenie hematokritu, hemoglobínu, koncentrácie sodíka, chloridácie sodíka, indás)

Na odstránenie javov toxikózy sa odporúča použiť polyoxidonium, ktoré má okrem immunomodulačných vlastností výrazný antitoxický a antioxidačný účinok:

Liečba kortikosteroidmi. Keďže infekčné ochorenie je nevyhnutne sprevádzané intoxikáciou a allergickymi reakciami, použitie steroidných ինֆեկցիոն հորմոնով pri liečbebekčných ochorení možno považovať za patogeneticky opodstatn.

Indikácie na vymenovanie glukokortikosteroidov pri komplexnej terapii črevných infekcií sú výrazná toxikóza, neurotoxikóza s hypertermiou, strata vedomia, kŕče; toxikóza so stupňom exsikózy pri absencii účinku infúzie

rapia počas 1-2 օր. Prednizolón je v týchto prípadoch predpísaný v dávke 1-2 մգ / կգ: Trvanie liečby hormónmi na intestinálnu toxikózu je 3-4 dni a nie viac ako 5-6 dní.

Absolutnou indikáciou na použitie steroidných hormónov v komplexnej terapii sú vírusové a postvakcinačné encefalitídy, v genéze ktorých zohrávajú významnú úlohu alergie a autoimunitné reakcie.

Իմունոմոդուլյացիան Liečba: Recidivujúce, dlhodobé alebo závažne aktuálne a zle prístupné štandardným metódam liečby infekčné ochorenia sú indikáciou na zavedenie imunomodulačných liekov do komplexnej terapie.

Podľa moderných koncepcií doktrína epidemického processu zahŕňa tri navzájom súvisiace časti: Factory epidemického processu (príčiny a podmienky jeho rozvoja), mechanizmy rozvoja. Համաճարակային գործընթաց: Ak je príčinou rozvoja epidemického processu interakcia patogénu a organizmu vo vonkajšom prostredí, potom je možné mechanizmy vývoja chápať na základe teórie vnútornej regulácie (samoregulácie) գործընթացի էպիդեմիա: (VDBelyakov), mechanizmus prenosu patogénu (LV Gromashevsky), teória prirodzeného zamerania na prenosné a niektoré ďalšiekčné choroby (Է. Ն. Պավլովսկի): Prejavy epidemického processu sú vyjadrené v choroobnosti, rozloženej podľa územia, veku, ročného obdobia, pohlavia, ako aj v pomere skupinovej a sporadickej choroobnosti, dlhodobej dynamike:

Pre vznik a nepretržitý priebeh epidemického processu je potrebná suhra troch faktorov: zdroj patogénov, mechanizmus prenosu infekcie a vnímavý organizmus.

Zdroj infekčných agens ... Pod zdrojom infekcie je zvykom rozumieť objekt prirodzeného pobytu a rozmnožovania patogénov, z ktorých môže tak či onak infikovať zdravých ľudí alebo zvieratá.

Podľa povahy zdroja infekcie sú všetky infekčné choroby rozdelené na antroponózy, zoonózy a prvoky.

Zdrojom infekcie pri antroponosis je chorý človek alebo nosič. Význam pacienta ako zdroja infekcie v rôznych obdobiach ochorenia nie je rovnaký. Počas inkubačnej doby sa patogén spravidla nachádza v primárnom ohnisku alebo hlboko v postihnutom orgáne, jeho uvoľňovanie do prostredia je obmedzené alebo nemožné. Pri niektorých infekciách (osýpky, šarlach, šigelóza, vírusová hepatitída, խոլերան) na konci inkubačnej Doby však MoZe byt významný UNIK patogénu անել vonkajšieho prostredia, CO predstavuje Velké epidemické nebezpečenstvo z dôvodu úplnej absencie klinických príznakov u dieťaťa:

Infekčnosť pacienta sa prudko zvyšuje od nástupu klinických príznakov a dosahuje maximum vo výške ochorenia. Masívnemu šíreniu patogénov zároveň uľahčí prítomnosť klinických príznakov ako kýchanie, kašeľ (ARVI, osýpky, čierny kašeľ) alebo časté riedke stolice (črevné)

Ako zdroj nákazy sú nebezpeční najmä հիվանդների apickými formami ochorenia. Vymazané a subklinické formy často nie sú diagnostikované včas, takíto հիվանդ udržiavajú aktívny životný štýl a môžu infikovať veľké množstvo náchylných detí. Význam atypických foriem v epidemickom processe je veľký najmä pri vírusovej hepatitíde, šarlachu, meningokokovej infekcii, šigelóze, záškrtu, poliomyelitíde, čiernom kašli atď.

V období rekonvalescecie sa riziko infekcie postupne znižuje a potom úplne vymizne. Koniec infekčného obdobia pri mnohých infekčných ochoreniach sa zhoduje s klinickým zotavením, ktoré možno určiť pomocou bakteriologických a virologických štúdií. Pri niektorých infekčných ochoreniach však existuje dlhodobý nosič baktérií a vírusov.

Podľa dĺžky vylučovania patogénov sa rozlišuje akútne (do 3 mesiacov) a Chroniké (nad 3 mesiace) nosičstvo. Akútne prenášanie sa často vyskytuje pri šigelóze, šarlachu, meningokokovej infekcii, poliomyelitíde a kronikej - s brušným týfusom, brucelózou, vírusovou hepatitíouk B, herpetick. Hoci nosiči vypúšťajú do vonkajšieho prostredia menej patogénov ako հիվանդ, ich epidemiologický význam je veľmi vysoký, keďže olivy sa považujú za úplne uzdravené a nemajatú aničúné.

Infekčnosť nosičov závisí od sanitárnych a hygienických podmienok a od stupňa ich sanitárnej cultúry. Najnebezpečnejšie sú deti. Ľahko infikujú prostredie, pretože ešte nemajú dostatočné sanitárne a hygienické zručnosti a sú často veľmi aktívne, aj keď majú klinické príznaky infekčného ochorenia.

Rekonvalescentný prenos môže trvať mnoho rokov, čo je uľahčené prítomnosťou Chronických zápalových ložísk: (վիրուսով հեպատիտ B, շիգելոզա, սալմոնելոզա և այլն):

Veľký epidemiologický význam ako zdroj nákazy majú takzvaní zdraví nosiči. Zdravý nosič sa zvyčajne tvorí v ohnisku infekčného ochorenia a je krátkodobý. V podstate možno takýto prenos vo väčšine prípadov interpretovať ako subklinické (inaparentné) formy ochorenia so všetkými epidemiologickými znakmi. Skutočný zdravý kočík sa zdá byť zriedkavý. Tvorí sa len v imunitnom organizme. Možnosť prenosu u zdravých, neimúnnych ľudí spochybňujú mnohí autori. Bez hĺbkových imunologických štúdií nie je možné odlíšiť zdravý nosič od latentnej inaparentnej infekcie, preto jeho význam v epidemiologickom processe možno posúdiť všeob. Zdraví a Chronikí nosiči sú hlavným zdrojom chorôb mnohých infekcií, predovšetkým šarlach, záškrtu, poliomyelitídy, meningokokovej infekcie, akútnych črevných.

Infekcie, pri ktorıch sú zdrojom nákazy zvieratá, sa nazıvajú. zoonózy(z gréčtiny čoskoro - zviera, nosos - choroba):

V súčasnosti je asi tretina všetkých hlásených infekčných ochorení zoonotická. Zvieratá môžu byť zdrojom infekcie ľudí, ak sú choré alebo prenášače. Domace zvieratá a hlodavce sú pre človeka najnebezpečnejšie. Na tomto základe sa rozlišujú zoonózy domácich a synantropných (žijúcich v blízkosti človeka) zvierat a zoonózy xenantropných (divokých) zvierat usadených v okolitej prírode. Zoonózy voľne žijúcich zvierat sa vyznačujú prirodzeným zameraním, to znamená, že sa nachádzajú v určitých prirodzených ohniskách choroby. Infekcia detí (felinóza, toxoplazmóza, slintačka, ricketsióza, vírusová encefalitída, brucelóza) z domácich a synantropných zvierat sa vyskytuje pri starostlivosti o ne, menej častoor. Infekcia z voľne žijúcich zvierat sa často vyskytuje uhryznutím krv sajúcich článkonožcov (kliešte, komáre), menej často - náhodným kontaktom s mŕtvyi kontaktom s mŕtvymi honavcich. Vo väčšine prípadov sa pacient so zoonotickou infekciou nestane zdrojom infekcie, a preto je biologickou slepou uličkou pre pôvodcov týchto chorôb.

Osobitnou skupinou sú infekčné choroby պրվոկա(մալարիա, լեյշմանիոզա, տոքսոպլազմոզա), pri ktorých sú zdrojom infekcie zvieratá a ľudia:

Mechanizmy prenosu infekcie ... Každá infekčná choroba má svoju vlastnú cestu prenosu patogénu. Vznikol v priebehu dlhého vývoja a možno ho interpretovať ako spôsob, akým sa patogén presúva z infikovaného organizmu do vnímavého organizmu. Toto je hlavný mechanizmus ochrany patogénu ako druhu.

Existujú tri fázy pohybu patogénu z jedného organizmu do druhého: 1) izolácia od zdroja infekcie do vonkajšieho prostredia; 2) pobyt vo vonkajšom prostredí; 3) zavedenie do nového organizmu.

Mechanizmus prenosu infekčného princípu sa vždy uskutočňuje pozdĺž tejto univerzálnej cesty, ale vo svojich detailoch je rôznorodý, čo je určené špecifickosťou pat primárnej. Także napríklad pri lokalizácii ԱԺ slizniciach dýchacích ciest sa patogén MoZe uvoľniť IBA ներ vydychovaným vzduchom, v ktorom je obsiahnutý v aerosóloch (PRI osýpkach, chrípke, SARS, šarlach, čiernom kašli), zatiaľ CO pri poškodenie gastrointestinálneho traktu, uvoľňuje SA takmer výlučne výkalmi մի zvratkami (s cholerou, šigelózou, salmonelózou). Ak je patogén v krvi, prirodzene ho prenášajú článkonožce sajúce krv (s rickettsiózou, tularémiou, arbovírusovou encefalitídou atď.): Špecifická lokalizácia patogénu na koži určuje kontaktný prenosový mechanizmus.

V súlade s primárnou lokalizáciou patogénu v tele sa rozlišujú 4 typy prenosových mechanizmov:

  1. վո վզդուչու [շու]

    Vzdušné kvapôčky a prachové (aerosólové) cesty sú najbežnejším a extremne rýchlym spôsobom prenosu infekčných chorôb. Mnoho vírusových a bakteriálnych infekcií sa prenáša týmto spôsobom. Katarálny stav slizníc dýchacích ciest prispieva k šíreniu patogénu. Pri rozprávaní, kriku, plači? a hlavne kýchaním a kašľom s kvapôčkami hlienu sa uvoľňuje obrovské množstvo patogénu.

    Výkon vzduchom prenášanej dráhy závisí veľkosti aerosólových častíc-ից: Súčasne sa veľké aerosólové častice (100 - 200 mikrónov) dokážu rozptýliť na vzdialenosť 2 - 3 m a rýchlo sa usadiť okolo pacienta, zatiaľ čo malé (1 - 10 mikrónov) pri výdychu môže zostať vo visu po dlhú dobu.stav a navyše cestovať na veľké vzdialenosti v dôsledku Brownovho pohybu a prítomnosti elektrikého náboja.

    K infekcii vnímavej osoby dochádza vdýchnutím vzduchu suspendovanými kvapôčkami hlienu s obsahom patogénu. Pri tejto ceste prenosu sa najväčšie množstvo patogénu sústredí v bezprostrednej blízkosti zdroja infekcie; so zväčšujúcou sa vzdialenosťou sa koncentrácia patogénu rapídne znižuje, no napriek tomu často postačuje na nástup ochorenia, najmä ak má patogén výraznú pathogeny. Napríklad sú známe prípady prenosu osýpok, ovčích kiahní, chrípky na veľké vzdialenosti - cez schodisko, vetracie potrubie, otvorené miestnosti a chodby.

    Účinnosť cesty prenosu vzduchom závisí od prežitia patogénu v prostredí. Keď aerosóly vyschnú, mnohé mikroorganizmy rýchlo odumrú (osýpky, ovčie kiahne, vírusy chrípky), iné sú odolné a dokážu si v prachu zachovať patogénne vlastnosti dín nieko. Dieťa sa môže nakaziť pri upratovaní izby, pri hre so zaprášenými hračkami a pod .. Prašný mechanizmus prenosu patogénu je možný pri záškrte, šarlachu, salmonelóze.

  2. ֆեկալնե-օրալնե [շու]

    Prenos črevných infekcií bakteriálnej aj vírusovej etiológie je charakteristická fekálno-orálna, čiže alimentárna cesta: Pri tejto metóde sú faktormi prenosu patogénu jedlo, voda, kontaminované ruky, muchy a rôzne predmety pre domácnosť.

    Պոտրավինովայի կեստա prenos patogénu ժե hlavný pri šigelóze, salmonelóze, stafylokokovej enterokolitíde, črevných infekciách spôsobených gramnegatívnymi oportúnnymi mikróbmi (Klebsiella, Proteus, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, citrobacter), տ niečo menej Casto pôvodcami teluraceliomyelitídy, jiramieliomyelitídy, SA prenášajú týmto spôsobom: Prenos patogénu jedlom je možný pri šarlach, záškrtu, často pri vírusovej hepatitíde L, yersinióze, վարակիչ enterovírusovejkcii, rotavírusovej gastroenteritíde atď.

    Človek sa môže nakaziť konzumáciou mäsa a mlieka od chorých zvierat, ktoré neboli dostatočne tepelne ošetrené, a môže sa u neho vyvinúť salmonelóza, tularémia, antrax, arucela. Častejšie však k infekcii človeka dochádza pri konzumácii infikovaných potravín.

    Ku kontaminácii potravinových výrobkov dochádza v rôznych štádiách ich spracovania մի predaja (PRI Kontakte ներ črevným obsahom zabitých nosičov baktérií, CEZ ruky personálu, riadu, zariadení, hlodavcov ATD), CO ժե zvyčajne spojené այնքան všetkými druhmi porušenie technologického postupu մի veterinárnych մի hygienických predpisov ...

    Infekcia detí sa často vyskytuje prostredníctvom mlieka a mliečnych výrobkov (kyslá smotana, smotana, zmrzlina, smotana): Ohniská mlieka sú Charakterizovane rýchlym nárastom výskytu, masy a porážkou prevažne detských skupín.

    Vodná cesta prenos hrá dôležitú úlohu pri infekcii brušným týfusom a iaratýfom, Flexnerovou šigelózou, tularémiou, leptospirózou, vírusovou hepatitídou A, cholerou. Pôvodcovia týchto chorôb sa dostávajú do vody s výlučkami ľudí a zvierat pri odvádzaní splaškových vôd, odplavovaní odpadových vôd dažďovou vodou z povrchu zeme. Mnohé patogény vo vode si zachovávajú nielen patogénne vlastnosti, ale aj schopnosť rozmnožovania.

    Najväčšie epidemické nebezpečenstvo predstavujú uzavreté nádrže (plytké jazerá, rybníky, zanedbané studne): Charakteristickým znakom prepuknutia vody je rýchly nárast choroobnosti medzi ľuďmi, ktorí používajú vodu z jedného zdroja.

  3. prenosné [շու]

    Prenosnú cestu prenosu vykonávajú živé vektory, ktoré sú často biologickými hostiteľmi patogénov a menej často mechanickými prenášačmi. Živé vektory sú rozdelené do dvoch skupín՝ špecifické a nešpecifické. Medzi špecifické patria článkonožce sajúce krv՝ blchy, vši, komáre, komáre, kliešte atď. Zabezpečujú prenos presne definovanej infekcie. V ich tele sa patogény množia alebo prechádzajú cyklom sexuálneho vývoja. Infekcia sa prenáša uhryznutím alebo vtieraním obsahu rozdrveného nosiča do skarifikovanej kože. Týmto spôsobom sa mor prenáša cez blchy, vši - týfus, komáre - մալարիա, komáre - horúčka pappatachi, leishmanióza, kliešte - arbovírusová encefalitída, recidivujúca horúčka a pod. Nešpecifickí nosiči prenášajú patogén vo forme, v akej ho prijali dopravcovia): Napríklad muchy na nohách a tele nesú patogény akútnych črevných infekcií, վիրուս հեպատիտ Ա, týfus a paratýfus. Epidemiologický význam mechanickej cesty prenosu infekcie je relatívne malý.

  4. kontakt-domácnosť [շու]

    Kontaktný prenos medzi domácnosťami sa môže uskutočniť prostredníctvom priamej komunikácie (priamy kontakt) alebo prostredníctvom kontaminovaných mjedisálnych predmetov (nepriamy kontakt):

    Priamym kontaktom sa môžete nakaziť záškrtom, šarlachom, syfilisom, herpetickou infekciou (bozkom), svrabom, brucelózou, erysipelom (cez kožu):

    Prenos patogénu prostredníctvom predmetov pre domácnosť (uteráky, riad, bielizeň, hračky) sa často uskutočňuje so šigelózou, týfusom. Táto cesta prenosu je možná aj so záškrtom, šarlachom, tuberkulózou, ale je nepravdepodobná kvôli nestabilite patogénu osýpkach, chrípke, SARS:

    Infekcia detí sa často vyskytuje cez ruky: V tomto prípade môže pacient alebo nositeľ s rukami kontaminovanými výkalmi infikovať kľučky dverí, zábradlia, steny priestorov atď. Zdravé dieťa si pri dotyku týchto predmetov infikuje ruky a vnesie si patogén do úst.

Pôda ako faktor prenosu infekcie má samostatný význam pri infekciách anaeróbnych rán (plynová gangréna, սիբիրախտ, տետանուս): Pôvodcovia ochorenia sa dostávajú do pôdy s výlučkami ľudí a zvierat. V pôde tvoria spóry a v tejto forme zostávajú životaschopné po mnoho rokov. Ochorenie sa vyskytuje iba vtedy, ak sa spóry dostanú na povrch rany (տետանուս, պլինատա գանգրենա) ալեբո դո պոտրավի (բոտուլիզմ): Význam pôdy ako faktora prenosu infekcie narastá vzhľadom na to, že je biotopom a živnou pôdou pre muchy, myši, potkany, ako aj miestom dozrievania vajíčok mnohých helmintov.

  • Transplacentárnu (vnútromaternicovú) dráhu Charakterizuje prenos patogénu cez placentu z matky na plod. V tomto prípade u matky môže infekcia prebiehať v explicitnej alebo latentnej forme podľa typu zdravého nosiča. Transplacentárny prenos je obzvlášť dôležitý pri vírusových infekciách. Je dokázaná možnosť vnútromaternicového prenosu rubeoly, cytomegálie, osýpok, ovčích kiahní, mumpsu, vírusu hepatitídy B, enterovírusov: Medzi bakteriálnymi infekciami je táto cesta prenosu možná s listeriózou, escherichiózou, leptospirózou, stafylokokovými, streptokovými infekciami atď., Medzi protozoálnymiouzoukciami - s toxámani.

    Výsledok vnútromaternicovej infekcie plodu závisí od načasovania infekcie tehotnej ženy. Pri infekcii v prvých 3 mesiacoch tehotenstva môže dôjsť k úmrtiu embrya (potrat) alebo dieťaťa s vývojovými chybami (էմբրիոպաթիա): Pri infekcii po 3 mesiacoch tehotenstva je možná aj vnútromaternicová smrť plodu alebo narodenie dieťaťa s príznakmi vrodenej infekcie.

    Ներարգանդային ինֆեկցիան má veľký význam vzhľadom na závažnosť priebehu, vysokú úmrtnosť a vysokú pravdepodobnosť šírenia v pôrodnici alebo na predčasnom oddelení.

Náchylnosť ժողովրդականություն ... Epidemický process vzniká a udržiava sa len v prítomnosti troch zložiek jediného epidemiologického reťazca: zdroja nákazy, mechanizmu jej prenosu a populácie náchylnej na toto ochorenie. Vnímavosť populácie na konkrétnu infekčnú chorobu sa zvyčajne vyjadruje indexom nákazlivosti, ktorý udáva pomer počtu prípadov k počtu kontaktov, ktorí túto infekciu nemali. Index sensibility sa vyjadruje ako desatinný zlomok alebo ako percento. Pri osýpkach sa tento ukazovateľ blíži k 1 alebo 100%, záškrtu je to 0.2 alebo 20%, pri vírusovej hepatitíde A - 0.4-0.6 alebo 40-60% atď. Náchylnosť tela na infekčné choroby závisí od immunity, ktorá je «spôsob ochrany tela pred živými telami a látkami nesúcimi znaky genetickej cudzosti» (RV Petrov):

Rozlišujte prirodzenú, čiže druhovú (vrodenú), získanú (aktívnu) a pasívnu imunitu.

Prirodzená, čiže vrodená imunita nazývajú takú imunitu, ktorá je spôsobená celým súborom biologických charakteristík, ktoré su vlastné tomu či onomu druhu živých tvorov a ktoré získali v processe evolúcie.

Prirodzená imunita je geneticky fixná vlastnosť organizmu. Prítomnosť takejto անձեռնմխելիություն môže vysvetliť ľudskú imunitu voči mnohým infekciám vyskytujúcim sa u zvierat, naopak zvieratá sú imúnne voči patogénom osuypokous tüküning, šoku. Druhová imunita je určená alelickým génovým párom. Napríklad u obyvateľov niektorých častí Afriky, kde je malária rozšírená, sa našiel špeciálny gén, ktorý spôsobuje, že syntetizujú anormalny kosáčikovitý hemoglobín. U jedincov heterozygotných pre tento gén sa malária nevyvinie.

Existuje dôvod domnievať sa, že druhová imunita voči niektorým mikroorganizmom je určená geneticky určenými mechanizmami, ktoré inhibujú reprodukciu infekčného agens. Dedičnosť vlastností prirodzenej imunity závisí od veku, fyziologických charakteristík organizmu, úrovne metabolizmu, výživy, faktorov prostredia պատիճ .. Ovplyvnením organizmu rôznymi faktormi (podchladenie, hypovitaminóza, prehriatie է պատիճ) Sa zvyšuje úroveň prirodzená imunita MoZe byt výrazne znížená:

Získaná imunita sa tvorí v processe individualuálneho vývoja organizmu počas celého života. Takáto imunita je vždy špecifická. Môže to byť dôsledok prekonanej choroby (postinfekčná) alebo sa vyskytuje, keď je telo imunizované očkovacími prípravkami (po očkovaní): Tieto typy իմունիտետ možno nazvať aktívne získanou imunitou.

Postinfekčná imunita môže pretrvávať po celý život (po osýpkach, poliomyelitíde, ovčích kiahňach atď.), ale často je krátkodobý (po akútnych črevných infekciách, ARVI atď.):

Aktívna postvakcinačná imunita pretrváva 5-10 rokov u očkovaných proti osýpkam, záškrtu, tetanu, poliomyelitíde alebo niekoľko mesiacov u očkovaných proti chrípke, šigelóze, brušnému týfusu. Pri včasnom preočkovaní však môže pretrvávať po celý život.

Պաշտպանություն vzniká v dôsledku zavedenia hotových protilátok do vnímavého organizmu. Takáto imunita sa pozoruje pri zavedení špecifických imunoglobulínov (osýpky, chrípka, antistafylokoky atď.) Alebo po podaní séra, plazmy a krvi chorých. Pasívna imunita trvá 2-3 týždne, jej trvanie je určené načasovaním rozpadu proteínov protilátok. Transplacentárna imunita môže byť považovaná za druh pasívnej իմունիտետ: Vzniká v dôsledku prenosu hotových protilátok z matky na plod cez placentu. Iba IgG protilátky majú schopnosť prechádzať cez placentárnu bariéru. Trvanie transplacentárnej իմունիտետ je asi 3-6 mesiacov.

O imunite organizmu rozhoduje aj prítomnosť lokálnej, antitimikrobiálnej, antitoxickej, humorálnej, bunkova immunity. Toto delenie je však čisto svojvoľné, má skôr didaktický ako biologický význam. Všetky vyššie uvedené typy անձեռնմխելիություն určujú individuálnu imunitu voči infekčným choobám.

Sociálna, čiže kolektívna imunita určuje úroveň իմունիտետ celej populácie. V podstate ide o imunitu spoločnosti voči niektorým infekčným choobám. Imunita spoločnosti voči infekčným chorobám sa vytvára pomocou špecifickej prevencie a súboru ochranných opatrení, definovaných ako sociálny faktor, teda súhrn životnýr. rozvoj, stupeň komunálneho zlepšenia (vodovod, kanalizácia, čistenie), materiálny blahobyt ľudí, úroveň kultúry, povaha potravy, migračné processy, povauha a podmientky prádáce a povakyva podmientky prádáce a povakyva vrátane výdajní detskej stravy v školách, škôlkach. Všetky tieto problémy sa najakútnejšie stávajú v letnej sezóne v pionierskych táboroch, mobilných škôlkach, chatkách, sanatóriách atď.

Spolu so sociálnymi faktormi je epidemický process ovplyvnený klímou, sezónnosťou, ovplyvnením zdroja infekcie, ale aj prenosovými faktormi a náchylnosťou organizmu. Môžu zvýšiť alebo znížiť aktivitu epidemického գործընթաց.

Klíma má významný vplyv na priebeh epidémie. Známa je veľká skupina takzvaných chorôb horúcich krajín (մալարիա, žltá zimnica, leishmanióza a pod.), Zároveň sa niektoré infekčné choroby (շարլախ, ճռեպկա, սարս. Takýto rozdiel je v niektorých prípadoch určený biotopom prenášačov, v iných má rozhodujúci význam faktor chladu, predisponujúci napríklad k obzvlášť častému výskyt ochokčniochlt.

Výskyt mnohých infekcií je Charakterizovaný sezónnosť... Pri vzdušných infekciách je maximálny nárast výskytu zaznamenaný na jeseň av zime, s akútnymi črevnými infekciami, cholerou, brušným týfusom - v lete a na jeseňárüzünís, s akútnymi črevnými infekciami, cholerou, brušným týfusom - v lete a na jeseňárüzüniu, s.

Dôvodom sezónneho zvýšenia v niektorých prípadoch je biologická aktivita vektorov (vírusová encefalitída, malária), v iných - prudký nárast kontaktov so zdrojom infekcirí: ): Prirodzene, pôsobenie predisponujúcich faktorov nie je nikdy izolované. Takže napríklad vysoký výskyt infekcií prenášaných vzduchom v chladnom období možno vysvetliť nielen znížením իմունիտետ, ale aj prudkým nárastom kontaktov v uzavretých miestnostira.

Mnohé infekcie sú Charakterizované opakujúcimi sa epidemickými nárastmi incidencie (frekvencie): V týchto prípadoch je miera výskytu 3-10 krát vyššia ako sporadická v danej oblasti. Napríklad v prírodných podmienkach sa epidémia zvyšuje výskyt osýpok po 2-4 rokoch, šarlach - po 4-5 rokoch, záškrt - po 5-10 rokoch, čierny kašeľ - po 2-3 rokoch.

Frekvencia epidémií sa vysvetľuje kolísaním úrovne immunity stáda. Počas epidémie sa zvyšuje imunitná vrstva medzi ľuďmi. V konečnom dôsledku prichádza obdobie, kedy sa ďalšie šírenie nákazy stáva nemožným pre nedostatok vnímavosti na tuto infekciu a výskyt rýchlo klesá na úrovek sporadistú, chara.

V interepidemickom období sa v dôsledku pôrodnosti, príchodu z iných lokalít a strate immunity znižuje úroveň immunity stáda, čo má za následok zvýšenie incidencie na epidémiu: dokonca pandémia (nezvyčajne vysoký nárast incidencie pokrývajúci veľké oblasti): Pravidelný nárast choroobnosti Charakterizuje prirodzený priebeh infekčného processu. Pri vykonávaní protiepidemických opatrení je frekvencia úplne eliminovaná a miera výskytu klesá na sporadické alebo ojedinelé prípady.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formular

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

štátny rozpočet vzdelávacia inštitúcia vyššie

odborné vzdelanie «Krasnojarská štátna lekárska univerzita pomenovaná po profesorovi V.F. Վոինո-Յասենեցկի «ministerstva zdravotníctva a sociálny vývojՌուսական ֆեդերացիա

GBOU VPO KrasGMU ich. Prednášal պրոֆ. Վ.Ֆ. Voino-Yasenetsky Ministrystvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska

Klinika detských infekčných chorôb s kurzom softvéru.

študijná príručka pre samostatnú prácu študentov študujúcich v odbore 060103 - Մանկաբուժություն

Սպրակովալ պրոֆ. Մարտինովա Գ.Պ.

Կրասնոյարսկ201 2

MDT 616.9 - 07 - 053.2 (075.8)

BBK 55 . 14

Diagnostics infekčných chorôb u detí: učebnica pre študentov v špecializačnom odbore vyššie odborné vzdelávanie 060103 - Pediatria / komp. Յա.Ա. Բոգվիլեն, Ի.Ա. Կուտիշչևա, Ի.Ա. Սոլովյով և Չալշի; vyd. G. P. Martynová. - Կրասնոյարսկ: տիպ. KrasSMU, 2011 - 274 s.

Կոմպիլյատոր: Ջա.Ա. Բոգվիլեն, Ի.Ա. Կուտիշչևա, Ի.Ա. Սոլովյովա, Մ.Բ. Դրիգանովեջ

V učebnici «Diagnosis infekčných ochorení u detí», určenej na samostatnú prácu študentov pediatrickej fakulty, je uvedená klinická charakteristika, դասակարգում, základné metódy de novo diagnostika na častejas. Na modernej úrovni boli formulované principy diagnostiky a hodnotenia závažnosti vzdušných kvapôčok, neuroinfekcií, črevných infekcií a vírusových hepatitíd. Uvádzajú sa schémy na objasnenie sťažností, anamnézu choroby, epidemiologickú anamnézu, ako aj objektívne vyšetrenie, laboratórne a inštrumentálne vyšetrenie pacient. Uvádza sa plán zdôvodnenia predbežných a konečných diagnoz, sú uvedené príklady správnej form infectious diagnoz vkčnej patológii u detí:

Recententi: hlavu Oddelenie detských infekčných chorôb Irkutskej štátnej lekárskej univerzity, doktor lekárskych vied, profesor, čestný doktor Ruska V.T.Kiklevič;

hlavu Katedra infekčných chorôb Severnej štátnej lekárskej univerzity, doktor lekárskych vied, պրոֆեսոր O. V. Samodová.

1. Klinická Charakteristika a klasifikácia infekčných chorôb

Infekčné choroby(Z latinského քեփիթըլզ վարակի - Infekcia, znečistenie) - skupina chorôb spôsobených patogénnymi mikroorganizmami, vyznačujúca sakčnosťou, prítomnosťou inkubačnej prítomnosťou inkubačnej prítomnosťou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosťou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej prítomnosou inkubačnej Doby, cyklickým vývojom klinickzmami

Dôležitým rozlišovacím znakom infekčného ochorenia je ցիկլիկական տոք so zmenou období:

Ինկուբացիա

Prodromal (počiatočný)

Razgara (vývoj)

Rekonvalescencia (zotavenie)

Inkubačná doba - trvá od okamihu vnesenia patogenu do organismu až do objavenia sa prvých klinických príznakov ochorenia.

Počas tohto obdobia sa patogén množí, pozorujú sa imunologické posuny a ďalšie processy, ktoré narúšajú normálnu činnosť tkanív, orgánov a systémov makroorganizmu. Inkubačná doba sa pohybuje od niekoľkých hodín (chrípka, črevné infekcie) až po niekoľko mesiacov (vírusová hepatitída B, HIV infekcia) a dokonca aj roky (lepra, leishmanióza):

Prodromálne obdobie sa preavuje množstvom príznakov, zvyčajne nešpecifických pre túto infekciu (horúčka, malátnosť, nechutenstvo): Zmeny sa vyvíjajú aj v mieste vstupnej brány, t.j. vzniká primárne zameranie (tonzilitída, katarálne javy v horných dýchacích cestách atď.), Po ktorom nasleduje šírenie patogénu do rôznych orgánov a tkanív. Pri niektorıch ochoreniach sa už v tomto období objavujú պաթոգնոմիկական symptómy charakteristické len pre túto nosologickú formu (napríklad s osýpkami - Belsky-Filatov-Koplikovými škvrnami):

Trvanie prodromálneho obdobia je rôzne - od niekoľkých hodín do niekoľkých dní, ale niekedy chýba.

Vrcholové obdobie - spolu s klinickými preavmi bežnými pre mnohé infekcie existujú symptómy a syndromy բնութագրական նախա tuto chorobu.

Zmeny v mieste primárneho zamerania sú vyjadrené

Pri množstve infekcií sa na koži objavujú vyrážky (šarlach, osýpky, ovčie kiahne, rubeola), pri čiernom kašli - záchvatovitý kŕčovitý kašeľ.

Typické sú hematologické, biochemické a morfologické zmeny.

Obdobie rekonvalescence vzniká v dôsledku rozvoja špecifickej անձեռնմխելիություն a je charakterizovaná postupnou normalizáciou funkčných a morfologických parametrov. Pri niektorých infekciách je obnova narušených funkcií pomalá. V tomto čase pretrváva špecifická senzibilizácia, riziko vzniku alergických komplikácií a superinfekcie.

Zásady klasifikácie infekčných chorôb u detí - vyvinuté takými známymi vedcami infekčných chorôb ako N.F. Ֆիլատով, Մ.Գ. Դանիլևիչ, Ա.Ա. Կոլտիպին, Ն.Ի. Նիսևիչ, Վ.Ֆ. Ուչայկին.

V závislosti od prevodového mechanizmu a miesta primárnej lokalizácie Infekčné choroby sú rozdelené do 4 skupín:

1. Infekčné ochorenia dýchacích ciest (záškrt, čierny kašeľ, chrípka atď.);

2. Črevné infekcie (shigelóza, salmonelóza, cholera atď.);

3. Infekcie krvi (týfus, hemoragické horúčky, ricketsiózy atď.);

4. Infekcie vonkajšej kože (erysipel, trachóm atď.):

Predložená klasifikácia je podmienená, berúc do úvahy skutočnosť, že u mnohých infekcií môžu byť mechanizmy prenosu patogénu rôznorodé (mor, tularémia, hemoragické horúčky):

Na praktické účely v pediatrii je široko používaný կլինիկե Klasifikácia infekčných chorôb A.A. Կոլտիպինա, rozdelenie podľa typ, závažnosť a priebeh.

Tento princíp je použiteľný pre akúkoľvek infekčnú chorobu a umožňuje vám určiť taktiku terapie.

Տիպիկ ձև majú všetky klasické symptómy բնութագրական նախա tuto chorobu.

Ատիպիկե zvážiť formy s absenciou akýchkoľvek základných príznakov ochorenia, porušením cyklickosti priebehu (vymazané, asymptomatické, abortívne atď.):

Հեղինակ: գրավիտացիա Infekčné choroby sa delia na: ľahké, stredné, ťažké.

Posúdenie závažnosti by sa malo vykonať vo vrchole ochorenia, keď sú všetky klinické symptómy maximálne:

Kritériom závažnosti je závažnosť všeobecných a lokálnych preavov ochorenia. Zároveň sa berie do úvahy syndróm intoxikácie, telesná teplota, charakter zmien na vstupnej bráne, stav kardiovaskularneho a nervového systému, prítomnosť toxikózy a exikóedat, stupeňn.

o լ svetelné formy príznaky intoxikácie a lokálne zmeny sú mierne vyjadrené, telesná teplota nepresahuje 38,5 ° C:

Միերն Ֆորմի charakterizované výrazným zhoršením pohody, výrazným syndromom intoxikácie a výraznými lokálnymi zmenami, telesná teplota stúpa na 38.6 - 39.5 o C:

Ťažké formy pokračovať s výrazným syndromom intoxikácie, významnými zmenami v kardiovaskulárnom, nervovom a inom system, telesnou teplotou nad 39,5 ° C (ťažké formy sazvláší časúto vyvy):

Priebeh infekčných ochorení sa hodnotí podľa trvanie a character.

Rozlišujte podľa trvania: պիկանտնե, zdĺhavé , քրոնիկական prúdiť.

Priebeh infekčných chorôb môže byť svojou povahou: hladká - bez porušenia cyklickosti a nehladký - počas vývoja komplikácie, exacerbácie, relapsy, vrstvy sekundárnej infekcie a exacerbácie chronických ochorení.

Komplikácie sú patologické processy, ktoré sa vyvíjajú v priebehu infekčného ochorenia.

V závislosti od etiologických faktorov sa komplikácie delia na špecifické a nešpecifické.

Specifické komplikácie spojené s týmto infekčným ochorením etiologicky a patogeneticky. Sú výsledkom organických a funkčných zmien spôsobených patogénom a (alebo) produktmi jeho životne dôležitej činnosti (napríklad: myokarditída, polyneuritída s diftériou; synovitída, glomerulonefritída so šarlachom atď.):

Nešspecifické komplikácie spôsobené inými patogénmi a vznikajú spravidla v dôsledku exogénnej infekcie. Klinicky sa väčšinou preavujú rôznymi infekčnými processmi (zápal pľúc, tonzilitída, zápal stredného ucha, lymfadenitída): K rozvoju nešpecifických komplikácií napomáha nedodržiavanie protiepidemického režimu a neprijímanie opatrení na prevenciu nozokomiálnej nákazy:

Zlý priebeh infekčných chorôb môže byť spôsobený exacerbácie a recidívy.

ժորշենի - posilnenie klinických preavov a (alebo) závažnosti laboratórnych príznakov ochorenia v období rekonvalescencie.

Recidíva - návrat symptómov ochorenia po klinickom zotavení a normalizácii laboratórnych parametrov.

Sprievodná patológia v akútnej alebo Chronikej forme (ARVI, kroniká tonzilitída, adenoiditída atď.) Tiež v niektorých prípadoch narúša cyklickosť infekčnýh ochorení.

Նայչաստեյշիե následky infekčných chorôbես զոտավենիե,čo by mohlo byť ամբողջականալեբո ս zvyškové účinky(zväčšenie veľkosti pečene po vírusovej hepatitíde, dysfunkcia muskuloskeletálneho system po poliomyelitíde a meningoencefalitíde, disfunkcia gastrointestinálneho traktu s črevnými. infekciami.

Pri množstve ochorení je možný vývoj zdĺhavých a kronikkých foriem.

Smrteľné následky sa v súčasnosti pozorujú pri ťažkých formách chorôb, zmiešaných infekciách, najmä u malých detí.

2. Սկզբունքային ախտորոշման վարակ

Համաճարակաբանական պատմություն zahŕňa informácie o kontaktoch s infekčnými pacientmi, rekonvalescentoch v rodine a kolektíve, preventívnych očkovaniach, konzumácii podozrivo infikovaných potravín, pobyte v epidemickom ohnýmikoru, kontakte surnut: To všetko nepochybne pomáha podozrievať z tejto alebo tej infekčnej choroby. Ale informácie epidemiologického charakteru možno zaradiť do կատեգորիա sugestívnych symptómov, nemožno ich interpretovať ako objektívny znak. Dokonca aj náznak kontaktu s infekčným pacientom môže mať len relatívny význam, pretože byť v ohnisku infekcie neznamená vždy infekciu. Pre realizáciu nepriaznivých epidemiologických faktorov s rozvojom ochorenia je potrebné mať k dispozícii nielen zdroj nákazy, ale aj optimálne faktory prenosu (koncentrácia patogénu. կ տեյտո չորոբե. Je zrejmé, že len pri úplnej kombinácii všetkých faktorov epidemiologického reťazca je možný vznik infekčného ochorenia.

V praxi nie je jednoduché zistiť súhrn všetkých týchto zložiek, neporovnateľne častejšie sa stretávame so sporadickou chorobnosťou, kedy nie je možné nadviazaťh ale faktí kontaktí. ... Dokonca aj pri takých zdanlivo vysoko nákazlivých ochoreniach, ako sú osýpky, rubeola, šarlach, hepatitída A, úplavica, mumps, prítomnosť kontaktu môže byť zistená% viac ako 20.

Կլինիկական մեթոդ vedie v diagnostike. Pre väčšinu infekčných ochorení sú charakteristické tak celkové infekčné (horúčka, zlý zdravotny stav, letargia, slabosť, nechutenstvo, bolesti hlavy, vracanie. Pri mnohých infekčných ochoreniach existuje charakteristická kombinácia syndromov, ktoré pomáhajú pri diagnostike.

V praxi však nie je vždy možné získať súbor nesporných diagnostických znakov, najmä s prihliadnutím na variabilitu klinického obrazu, prítomnosť atypických foriem ochorenia ախտորոշիչ ստրատեգիա, ստրատեգիա: sa zdá byť značne prehnané.

Zároveň nemožno poprieť prvok variability klinického obrazu v tom zmysle, že každá nozologická forma sa z hľadiska závažnosti preavov vyvíja od prevahy ťažkých for resp. v konečnom dôsledku k dominancii svetla a dokonca aj subklinických foriem. Táto variabilita je v rámci známych zákonitostí, ktoré Charakterizujú epidemiologický process ako spôsob udržiavania infekčného ochorenia: Navyše vo všetkých štádiách vývoja infekčného ochorenia z diagnostického hľadiska je možné rozlíšiť rovnaký typ, vodiace, nosné a vodiace znaky. Nájdenie patognomického symptómu alebo syndromu charakteristického len pre danú infekciu je ústrednou úlohou v klinickej ախտորոշել վարակիչ օխորենիա:

Tieto klinické symptómy a syndromy sa po mnoho storočí nemenili a nemôžu sa meniť, keďže ich vzhľad je podmienený geneticky v tom zmysle, že faktory patogenity mikroorganizmov sú fixované gé nanov úrovni: Identifikácia patognomických symptómov vám umožňuje správne diagnostikovať a predpísať terapiu včas.

Na základe epidemiologických údajov, anamnézy a výsledkov klinického vyšetrenia je teda možné v niektorých prípadoch stanoviť len predbežnú diagnózu: Najmä klinická diagnostika vymazaných a subklinických foriem infekčných ochorení je prakticky nemožná.

Veľký a v niektorých prípadoch rozhodujúci význam pri diagnostike infekčných chorôb. լաբորատոր մեթոդ. Vyhodnotenie výsledkov sa vykonáva s prihliadnutím na zistené klinické zmeny.

Prideľte nešpecifické a špecifické laboratórne metódy.

Nešspecifické Metódy DIAGNOSTIKA zahŕňa: hemogram, vyšetrenie vzoriek pečene, proteinogram, ionogram, koagulogram, rozbor moču, koprocytogram, RTG, elektroencefalografické elektrokardiografické vyšetrenie, ultrazvukové vyšetrenie rôznych orgánov, inštrumentálne metódy vyšetrenia tráviaceho traktu (fibrogastroduodenoskopia, sigmoidoskopia) ATD: stanoviť syndrómovú diagnózu, určiť závažnosť ochorenia, včasnasnovať komplikácie.

Veľkú pomoc pri diagnostike infekčných chorôb poskytuje արյունաբանական մեթոդ - štúdium počtu leukocytov a leukocytového vzorca. Väčšina bakteriálnych infekcií (շարլախ, erysipel, tonzilitída, záškrt, dyzentéria.) Vírusové infekcie (vírusová hepatitída, osýpky, ovčie kiahne, chrípka, խոզուկ) սու charakterizované leukopéniou. Počet leukocytov sa môže v priebehu ochorenia meniť - počiatočnú leukocytózu pri brušnom týfuse a chrípke vystrieda leukopénia; leukopénia je nahradená leukocytózou s ovčími kiahňami, ako aj s rozvojom komplikácií.

Vlastnosti leukocytového vzorca majú tiež diagnostickú hodnotu. V niektorých prípadoch sa pozoruje neutrofília (dyzentéria, záškrt, šarlach, týfus, mor), v iných - neutropenia a lymfocytóza (čierny kašeľ, brušný týfus, brucelóza)., Tularé. Lymfocytóza je typická pre väčšinu vírusových infekcií (կրիպկա, խոզուկ, օսիպկի, վիրուսային հեպատիտ): Niektoré infekčné choroby sú charakterizované monocytózou (brucelóza, malaria, týfus); zvýšenie počtu plazmatických buniek sa pozoruje pri týfuse, rubeole a hemoragickej horúčke; lymfocytóza, monocytóza, atypické mononukleárne bunky sú charakteristické pre infekčnú mononukleózu. Mnohé infekčné ochorenia sú sprevádzané trombocytopeniou a vymiznutím eozinofilov z periférnej krvi.

Bakteriálne infekcie sú Charakterizované kombináciou leukocytózy a neutrofílie, často s posunom vzorca doľava smerom k nezrelým formám granulocytov - bodavé, mladé. Pri niektorých bakteriálnych infekciách sa však vyskytuje leukopénia s lymfocytózou (týfus, brucelóza) alebo leukocytóza s lymfocytózou (čierny kašeľ). ESR pri väčšine bakteriálnych infekcií je zvýšená, ale môže zostať normálna alebo znížená (čierny kašeľ, brucelóza):

Zmeny v hemograme by sa mali posudzovať v závislosti od závažnosti a obdobia ochorenia, berúc do úvahy komplikácie, ktoré sa vyvinuli.

Specific laboratórne ախտորոշիչ մեթոդ majú osobitný význam pre diagnostiku infekčných chorôb. Sú rozdelené do niekoľkých skupín:

1. Izolácia patogénu - bakteriologické, վիրուսաբանական մեթոդ.

3. Identifikácia antigénov patogénov (expresná diagnostika):

RIF - reakcia immunofluorescence;

RNIF - reakcia nepriamej immunofluorescence;

RIM - ռադիոիմունոլոգիական մեթոդ;

ELISA - իմունային անալիզ;

PCR - պոլիմերազովային ռեակտիվություն;

ՀՀ - aglutinačná reakcia;

RLA - latexová aglutinačná reakcia;

RPHA - pasívna hemaglutinačná reakcia;

RNGA - reakcia nepriamej hemaglutinácie;

RSK - reakcia väzby komplementu;

RTGA - reakcia inhibície hemaglutinácie;

4. Detekcia špecifických protilátok (sérologická diagnostika)՝ RA, RLA, RPHA, RNGA, RSK, RTGA, ELISA, RIM:

5. Kožné alergické testy.

6. Morfologické metódy.

Spôsoby izolácie patogénu. Materiálom na štúdium sú rôzne sekréty pacientov՝ hlien z hltana a nosohltanu, výplachy z hltana a nosohltana, výkaly, moč, sliny, spútum, žlč, zvratuzky, ako aj krv,

Až donedávna boli hlavné metódy detekcie patogénu bakterioskopické, bakteriologické a virusologické.

Բակտերիոլոգիական մեթոդ Je nevyhnutný pre diagnostiku črevných infekcií, čierneho kašľa, záškrtu, brušného týfusu a iných bakteriálnych infekcií. Výsev materiálu sa uskutočňuje na elektívnych médiách, registrácia kolónií sa vykonáva po inkubácii v termostate s expozíciou od niekoľkých hodín do niekoľkých dní: V budúcnosti sa vykonáva biochemická typizácia patogenu, fágová typizácia, stanovenie citlivosti and antibiotika.

Վիրուսաբանական մեթոդ používa sa na izoláciu Patogénu pri vírusových infekciách. Očkovanie materiálu od pacienta sa vykonáva na kontinuálnych kultúrach buniek opičích obličiek, HeLa buniek, fibroblastov, ľudských embryonálnych buniek alebo amnioveí dutiny kuracóny լաբորատորիաներ: Virologická metóda je prácna, drahá, časovo náročná a v praxi málo využívaná.

Տեխնիկական զոբրազովանիա պատոգենով

Bakterioskopická Metóda- mikroskopia zafarbených sterov, vyšetrovaného materiálu pacienta - má obmedzené uplatnenie a používa sa len pri niektorých infekciách (meningokoková infekcia, leptospiróza, recidivujúca horúčka):

Վիրոսկոպիկ մեթոդ- detekcia vírusu elektrónovou mikroskopiou testovaného materiálu. V praxi má obmedzené uplatnenie.

Pri posudzovaní tradičných metod zisťovania patogénu treba priznať, ze tieto metódy SU pracné, vo väčšine prípadov zdĺhavé պող konečnom dôsledku Malo informatívne, մի Պրետու ԿԱԻ ժե dôvod ľutovať zatvorenie mnohých bakteriologických laboratórií, najmä ked IDE տ zásadne Nové SA objavili prístupy ժա detekcii patogénu մի jeho antigénov pomocou expresných metód.

Հակամարտության մեթոդ patogénu v krvnom sére, sekrétoch, sekrétoch alebo postihnutých tkanivách sa používa na včasnú rýchlu diagnostiku infekčných ochorení.

Spôsob detekcie infekčného antigénu v biologickom materiáli možno považovať za vysoko informatívny - իմունոֆտորեսցենտիկ ռեակցիա (RIF) a jeho modifikácia - nepriama imunofluorescná reakcia (RNIF), sú založené na využití fenoménu luminiscencie, kedy sú antigény baktérií, vírusov, rickettsie a iné kombinované so špecifickými protilátkami značenými fluorescenčnými farínivami () Existujú dve príchute metódy՝ priama a nepriama. Priamej Metóde (RIF) sa na material odobratý pacientovi, ktorý obsahuje antigén, application špecifické luminiscenčné serum obsahujúce značené protilátky: Pri nepriamej metóde (RNIF) sa na zistenie antigénu material od pacienta ošetrí špecifickým neznačeným sérom. Potom naneste luminiscenčné sérum na globulíny neoznačeného séra. Obidve reakcie sa zaznamenávajú pod fluorescenčným mikroskopom. Metóda je jednoduchá, vysoko citlivá a umožňuje získať odpoveď do niekoľkých hodín od začiatku štúdie. RIF a RNIF sa používajú na včasnú diagnostiku chrípky, adenovírusovej infekcie, parainfluenzy, mykoplazmovej infekcie, chlamýdií, čierneho kašľa, šigelózy, brušného týfus,

Ռադիոիմունոանալիզա (RIM) ալեբո ռադիոիմունոանալիզա (RIA) - vysoko citlivá metóda založená na použití rádioizotopovej značky antigénov alebo protilátok: Podstatou metódy je stanovenie množstva antigénu značeného rádioaktívnym jódom po kontakte s homológnymi protilátkami v sére. Používa sa na diagnostiku vírusových hepatitíd, bakteriálnych, rickettsiových a protozoalnych ochorení.

Metódy detekcie infekčných patogénov a ich antigénov dnes prakticky nahradili klasickú bakterioskopiu a techniku ​​bakteriologických cultúr. DA SA predpokladať, ze v budúcnosti bude metoda RIF zaujímať popredné miesto v diagnostike, keďže okrem svojej jednoduchosti մի vysokej citlivosti umožňuje posudzovať koncentráciu մի prevalenciu antigénu v biologickom materiali, CI dokonca hodnotiť reakcia interakcie antigénu ի protilátkami ընդդեմ reálnom գործի.

Իմունոանալիզա (ELISA) - vysoko citlivý, ľahko reprodukovateľný a nevyžaduje rádioaktívne činidlá, vďaka čomu je cenovo dostupnejší v porovnaní s RIA: Princípom metódy je použitie protilátok konjugovanıch s konjugátmi enzımov (chrenová peroxidáza alebo alkalická fosfatáza): Spojením imunitných komplexov vytvorených na pevnej fáze konjugát podporuje ich identifikáciu ako výsledok reakcie enzýmu s chromogénnym substratom (ortofenyléndiamíní, tetrametylbenzid. Ako pevná fáza sa používajú rôzne materialy - titračné panely, tyčinky a guľôčky, nitrocellulózové membrány: Výsledky analyzy sa berú do úvahy vizuálne a inštrumentálne (s použitím čítačiek ELISA) podľa optickej hustoty farebných reakčných produktov:

Metóda je široko používaná na stanovenie antigénov hepatitídy B v krvnom sére, antigénu yersiniózy vo výkaloch, moči, slinách.

Պոլիմերային ռեակտիվ ռեակցիա (PCR) - molekulárna diagnostická metóda, ktorá umožňuje určiť špecifické oblasti genetickej informácie medzi miliónmi ďalších prvkov. Podstata metódy spočíva vo viacnásobnom kopírovaní cieľového fragmentu ԴՆԹ ֆերմենտ ԴՆԹ-ի պոլիմերազու. Tento enzým môže dokončiť krátky kúsok DNA nazývaný primér za predpokladu, že primér vytvoril komplex s iným reťazcom ԴՆԹ: To je možné, ak sa primárna sekvencia priméru zhoduje s primárnou sekvenciou cieľového fragmentu (sú úplné). Reakcia prechádza niekoľkými cyklami, v dôsledku ktorých počet presných kópií cieľového fragmentu exponenciálne (najmenej 10 5-krát) narastá (amplifikuýšýn.

Reakcia prechádza hlavnými fázami. 2) zosilnenie; 3) analýza produktov PCR gélovou elektrofarézou; 4) dokumentovanie výsledkov elektrofarézy.

Výhody metódy sú vysoká citlivosť a špecifickosť, rýchlosť tuhnutia. Pomocou PCR môžete verifikovať vírusovú hepatitídu, diagnostikovať chlamýdie, mykoplazmózu, herpetickú infekciu, rubeolu, infekčnú mononukleózu, záškrt, ՄԻԱՎ վարակը և այլն:

Spôsoby detekcie špecifických protilátok. Rozšírené sú sérologické diagnostické metódy (detekcia protilátok v krvnom sére, CSF, slinách): Sú to však metódy neskoej a retrospektívnej diagnostiky. Pre väčšinu z nich je potrebné študovať párové séra v dynamike ochorenia s intervalom 7-14 dní.

Vyhodnotenie výsledkov sérologických testov je v niektorých prípadoch zložité. Treba počítať s tým, že imunologická odpoveď môže byť nedostatočne napätá v dôsledku takzvanej sekundárnej immunodeficiencie, alebo u malých detí, najmä predčasne narodených. Navyše u malých detí je možné stanoviť materské protilátky a u očkovaných po očkovaní.

Malo by sa tiež pamätať na to, že sérologické reakcie nie sú absolútne špecifické v dôsledku prítomnosti spoločných antigénov v patogénoch patriacich k jednému. odlišné typy... Špecifickosť sérologických testov závisí aj od kvality použitých diagnostických súprav, spravneho príjmu, spracovania a skladovania skúmaných materiálov.

Na sérologickú diagnostiku infekčných chorôb sa široko používajú:

բ aglutinačná reakcia (ՀՀ),

բ nepriama hemaglutinačná reakcia (RNGA),

բ reakcia fixácie komplementu (CSC),

բ հեմատոգլյուտինային արգելակող ռեակցիա (RTGA,

b latexová aglutinačná reakcia (RLA)

Diagnostická hodnota sérologických štúdií sa môže zvýšiť aplikáciou diferencovaného stanovenia protilátok patriacich do rôznych փորձել imunoglobulínov (IgM a IgG) pomocou ֆերմենտային իմունային անալիզ (ELISA):

Vyhodnotenie údajov z klinických a laboratórnych štúdií by sa malo vykonať s prihliadnutím na charakteristiky priebehu ochorenia v rôznych vekových skupinách, obdobie a formu ochorenia, prítom. Je potrebné zdôrazniť, že na potvrdenie diagnozy infekčného ochorenia by sa laboratórne diagnostické metódy pre množstvo infekcií mali považovať za doplnkové: Negatívny výsledok laboratórneho vyšetrenia nemôže úplne vylúčiť predpokladanú diagnostics a pozitívny nie je vždy povazovaný za absolútny dôkaz prítomnosti infekčného ochorenia.

3. Všeobecné pravidlá pre vyplnenie anamnézy infekčného pacienta

1. Registrácia titulnej strany anamnézy.

Titulnú stranu anamnézy vypĺňa lekár prijímacieho oddelenia k otázkam, ktoré stanovuje oficiálny formulár prijatý v tomto zdravotníckom zariadení. Deti mladšie ako jeden rok musia zaznamenať svoj vek v mesiacoch a dňoch. Označuje sa dátum, čas a miesto podania mimoriadnej udalosti.

2. Sťažnosti.

Sťažnosti matky a chorého dieťaťa sa prešetrujú.

3. Անամնեզաchoroby.

Musí jasne odrážať čas nástupu ochorenia (dátum a hodina), charakter vývoja (akútny alebo postupný), postupnosť nástupu symptómov a syndromov, ich závažnosť, výštruču. Uveďte obdobie vyhľadania lekárskej pomoci (akú diagnózu stanovil obvodný pediater), odporúčané vyšetrenie a liečbu, dôvod odoslania do nemocnice (žiadne zlepšenie, zavodíetal):

4. Epidemiologická anamnéza.

Zistite kontakt s ľuďmi, ktorí prišli z Kaukazu, z republík Strednej Ázie, zo zahraničia, ako aj s ľuďmi bez. trvalé miestoբիդլիսկո. Všímajte si dobu kontaktu s infekčnými pacientmi, febrilnými pacientmi a pacientmi s exantémickými ochoreniami. Identifikujte nepresnosti v stravovaní, kúpaní v otvorených nádržiach, pitnej vode zo zdrojov. Ak máte podozrenie na vírusovú hepatitídu B a C, zohľadnite všetky manipulácie za posledných 6 mesiacov. Všimnite si prítomnosť iných prípadov ochorenia v kolektívoch.

5. Anamnéza života.

U malých detí sa začína pôrodníckou anamnézou s uvedením, z ktorého tehotenstva a produ dieťa je, o priebehu terajšieho a predchadzajúceho tehotenstva a pôrodu. Zistite, či sa dieťatko narodilo donosené alebo predčasne, zaznamenajte si pôrodnú hmotnosť, jeho stav (okamžite kričalo alebo nie) priiložení k prsníku. Termín je uvedený dojčenie, prírastok hmotnosti o pol roka, psychofyzický vývoj dieťaťa. Podrobne reflektovať informácie o utrpených chorobách, načasovaní, závažnosti, kde bol liečený. Je dieťa na dispenzárnom pozorovaní (dôvod): Uveďte načasovanie preventívnych očkovaní.

V alergickej anamnéze odzrkadľujte prítomnosť precitlivenosti na očkovanie, lieky, potravinové výrobky:

6 ... Objektívny stav.

Je potrebné uviesť, s kým bolo vstupné vyšetrenie vykonané (նախնական կաթեդրի, օգնական, պրոֆեսոր, ռեանիմատոլոգ և պատիճ), Dátum a čas vyšetrenia: Na poliach sa sníma večerná a ranna teplota, tep, dýchanie, krvný tlak.

Záznam začína hodnotením celkového stavu (extrémne ťažký, ťažký, stredný, uspokojivý) a pacientovho blahobytu. Uveďte, s čím súvisí závažnosť stavu (հեմոդինամիկական ուղղություն, նեյրոոլոգիական ախտանիշ): Potom sa urobí popis stavu podľa orgánov a systemmov՝ koža, podkožie, lymfatický system, osteoartikulárny a svalový system, dýchací system a neur: Vlastnosti opisu objektívneho stavu v závislosti od nosológie su uvedené v texte.

7. Predbežná diagnóza a jej odôvodnenie.

Predbežná diagnóza sa stanovuje na základe sťažností, anamnézy vývoja ochorenia, klinických príznakov zistených na základe dôkladného vyšetrenia pacienta a údajov z epidemiologickej. Ak diagnóza nie je pochybná, potom sa okrem nosológie určuje typ ochorenia (typické, atypické), forma závažnosti (ťažká, stredná, mierna):

Do diagnózy sú zahrnuté sprievodné ochorenia a komplikácie. Nevyhnutne sa odráža pozadie, na ktorom choroba prebieha (podvýživa, krivica, anémia, postvakcinačné obdobie): Potom je predpísané vyšetrenie a liečba pacienta.

8. Plán vyšetrenia pacienta.

Je priradené potrebné laboratórne a inštrumentálne vyšetrenie.

9 ... Դեննիկ.

Vykonávané denne. Na okrajoch je zobrazený dátum (u ťažko chorých - hodina vyšetrenia), teplota, pulz, dýchanie, krvný tlak. Pred písaním denníka sa stanoví deň choroby, deň hospitalizácie (5. deň choroby, 4. deň hospitalizácie).

Denník začína hodnotením závažnosti stavu, sťažností pacienta. Zaznamenáva sa prítomnosť intoxikácie, chuti do jedla, poruchy spánku. Potom sa odráža dynamika patologických zmien v orgánoch a systémoch, stolici, diuréze. Na konci denníka sa robí záver o výsledkoch klinických, biochemických, bakteriologických, sérologických štúdií:

Zrušenie neúčinných liekov a vymenovanie nových liekov su opodstatnené.

Denník je čitateľne podpísaný lekárom.

10 . Կլինիկական ախտորոշում և ախտորոշում:

Klinická diagnóza s uvedením nosológie, etiológie, typu a závažnosti ochorenia sa robí najneskôr անել 3 - 5 dní odo dňa prijatia: Ak klinickú diagnózu nemožno stanoviť včas, uvedie sa dôvod (napríklad «prebiehajúci bakteriologický výskum»):

Postupnosť zdôvodňovania klinickej diagnózy, ako pri zdôvodňovaní predbežnej diagnózy, ale s prihliadnutím na dynamiku klinických príznakov a výsledkov. pomocné metódy výskumu.

11. Zoznam lekarskych stretnutí.

Uvadza latinsky napísané dátumy vymenovania a zrušenia liekov, ich dávky, frekvencia a spôsob podávania, režim a diéta pacienta.

12. Teplotný ցուցակ.

Sestra v ňom zaznamenáva teplotu ráno a večer, telesnú hmotnosť dieťaťa (do 1 mesiaca každý deň, od 1 mesiaca do 1 roka - 1-krát týždenne, nad 1 rok jatí a preot. Sleduje sa charakter a frekvencia stolice (v črevnej časti sa vypĺňa mapa stolice, pri hepatitíde sa zaznamenáva farba moču a stolice): Zaznamenávajú sa hygienické kúpele a vyšetrenie na vši (raz týždenne).

13. Výsledky laboratórnych testov.

Formuláre výsledkov testov sú vlepené do anamnézy v závislosti od typu štúdie (krvné testy, testy moču atď. Od momentu hospitalizácie až po prepustenie):

14 ... Javisková a preložená epikríza.

Prenosová epikríza sa zostavuje, keď je pacient preložený z jedného oddelenia na druhé (napríklad na intenzívnu starostlivosť), a míľnik - každých 10 dní pobytu v nemocnici։ Odrážajú dynamiku celkového stavu a pohody pacienta, patologické zmeny v orgánoch a systémoch (napríklad teplota sa vrátila do normálu do 5. dňa, membránová perióda tonzilitídy na.skonvy. Uvádzajú sa stručné informácie o vykonanej liečbe a jej účinnosti. Dôvod preloženia pacienta na iné oddelenie je opodstatnený.

15 ... Výbojová epikríza.

Prepúšťacia epikríza sa píše v deň prepustenia pacienta z nemocnice. Uvadza sa priezvisko, meno, priezvisko pacienta, vek, dátum ochorenia, dátum hospitalizácie, dátum prepustenia:

Կլինիկական ախտորոշում. hlavná (s uvedením typu, závažnosti a priebehu), sprievodná, komplikácie, pozadie:

Zaznamenávajú sa sťažnosti, stav prijatí, výsledky laboratórnych, röntgenových a iných štúdií. Liečba je uvedená s uvedením dávok, kurzov, poradia predpisovania antibiotík: Uvádza sa dynamika hlavných príznakov v dňoch (teplota sa normalizovala na 5.deň, meningeálne znaky zmizli na 7.deň, šľachové reflexy sa objavili na 14.deň atď.pustenyrov.)

Zaznamenáva sa stav pacienta pri prepustení: zotavenie, zlepšenie, na naliehanie rodičov: Ak je dieťa prepustené neúplne ošetrené, je o tom telefonicky informovaný miestny pediater a v anamnéze je uvedené meno a funkcia osoby, ktorá prijala telefonickú správu, čas jej odovzdania:

Vo výpise, ktorý sa vydáva rodičom chorého dieťaťa, je uvedený názov zdravotníckeho zariadenia, kde sa dieťa liečilo: Potom sa v rovnakom poradí prezentujú údaje o epikríze výboja. Osvedčenie alebo výpis končí odporúčaniami na zachovanie obdobia zotavenia, dispenzárnym pozorovaním. Zaznamenávajú sa informácie o epidemiologickom prostredí pacienta v nemocnici (napríklad nebol v kontakte s inými infekčnými pacientmi):

4. Ախտորոշում է սխեմայի անամնեզը

4.1 Šarlátová horúčka

Սկարլատինա - akútne infekčné ochorenie spôsobené β-hemolytickým streptokokom skupiny A, prenášané vzdušnými kvapôčkami, charakterizované horúčkou, syndrómom intoxikácie, akútnou tonzilitídou ի regionálnou lymfadenitídou, vyrážkou ի malým Bodom, sklonom ku komplikáciám septického մի alergického charakteru:

TOլազիֆիկացիա

Տիպ:

1. Տիպիկ.

2. Atypické (extrafaryngeálne): popálenina, rana, popôrodná, pooperačná:

Podľa závažnosti: 1. Ľahká forma. 2. Mierna forma. 3.Ťažká form: toxická, septická, toxická - septická:

Kriteriá závažnosti: závažnosť syndromu intoxikácie, závažnosť lokálnych zmien.

Po prúde (podľa povahy): 1. Հլադկի. 2.Hladké: s komplikáciami, s vrstvením sekundárnej infekcie, s exacerbáciou Chronických ochorení:

Դդիագնոզա

Մկանային-կմախքային ախտորոշիչ príznaky šarlachu

Կապ s pacientom so šarlachom alebo inou formou streptokokovej infekcie

Akútny nástup ochorenia

Horúčka zodpovedajúca závažnosti ochorenia

Ինտոքսիկական սինդրոմ

Համախտանիշ akútnej tonzilitídy s regionálnou lymfadenitídou

· Jasná ohraničená hyperémia sliznice orofaryngu ("horúci hltan")

Bledý nasolabiálny trojuholník na pozadí hyperémie kože líc a jasu pier (príznak Filatov)

Skorý výskyt vyrážky s malými bodkami

· «Karmínový jazyk»

Veľkolamelárne olupovanie kože rúk a nôh.

Laboratórna diagnostika

1.Բակտերիոլոգիական մեթոդ- výsev hlienu z orofaryngu na - hemolytický streptokok a flora.

2.Náter z hrdla a nosa na TKBD (raz s folikularnou a lakunarnou tonzilitídou a trikrát s membranózno-nekrotizujúcou angínou):

3. Էքսպրեսնայի մեթոդ. RLA (detekcia streptokokového antigénu v hliene z orofaryngu):

4. Արյունաբանական մեթոդ (լեյկոցիտոզ, նեյտրոֆիլիա, զվիշենա ESR):

6. Konzultácia s kardiológom.

7. Konzultácia lekára ORL.

8. Konzultácia s chirurgom (podľa indikácií):

Schéma písania anamnézy

Sťažnosti. Pri zisťovaní sťažností dávajte pozor na horúčku, slabosť, nechutenstvo, vracanie, bolesť hrdla, vyrážku:

Բժշկության պատմություն... Uveďte dátum nástupu ochorenia a príznaky ochorenia: Objasnite načasovanie výskytu vyrážky, jej povahu, prevládajúcu lokalizáciu: Zaznamenajte si dátum vyhľadania lekárskej starostlivosti, množstvo ošetrení a vyšetrení vykonaných v prednemocničnom štádiu:

Համաճարակաբանական պատմություն... Zistiť kontakt s pacientmi so šarlachom, akútnou tonzilitídou, erysipelom a inými preavmi streptokokovej infekcie, ako aj s inými infekciami v rodine a deťoch:

Anamnéza života obsahuje informácie o predtým prenesených infekčných a somatických ochoreniach, vlastnostiach ich priebehu, preventívnych očkovaniach. Je potrebné ànovať možnú alergickú náladu u pacienta, objasniť, či už predtým bola podobná vyrážka.

Schéma objektívneho vyšetrenia pacienta... Podľa závažnosti príznakov intoxikácie (teplotná reakcia, stupeň poruchy vedomia, prítomnosť záchvatov, úzkosť, letargia, frekvencia zvracania, stupeň straty chuti do jedla) závažnosť stavu pacienta (závažný, stredný alebo neuspokojivý).

Նախընտրել koža dávajte pozor na jeho suchosť, farbu (ružová, normálna farba, bledá s cyanotickým nádychom), prítomnosť vyrážky: Určite povahu exantému (bodový, miliárny, hemoragický vo forme petechií a ťahov na hyperemickom pozadí), jeho jas, hojnosť, lokalizáciu (բնութագիր umiestnenie na bočnom povrchu): hrudníka, V dolnej casti brucha, v inguinálnom trojuholníku, ԱԺ ohýbačoch končatín), prítomnosť symptómov Pastia (tmavočervené pruhy v dôsledku koncentrácie vyrážky ա hemoragického premočenia) մի filatova (bledý nasolabiálny trojuholník ԱԺ pozadí svetlé, horiace LICA), škrabanie, olupovanie (pityriáza, lamelárne ): Մաշկագրության ձևավորում:

Նա vyšetrenie հլիենովիտա všimnite si stav červeného okraja pier (suchosť, praskliny, kŕče v kútikoch úst), spojovky a skléry.

stupňa lymfatické uzliny všetkých skupín zahŕňa označenie ich veľkosti v centimetroch, konzistenciu, bolestivosť. Մանրամասն նկարագրություն tonzilárne lymfatické uzliny sú uvedené v časti «miestny stav». Starostlivo skontrolujte príušnú oblasť, aby ste vylúčili zápal stredného ucha a mastoiditídu.

Սկումանիե pohybového aparátu, mali by ste venovať pozornosť stavu kĺbov (rozsah pohybu, prítomnosť bolesti, hyperémia, opuch, deformity), aby ste vylúčili synovitídu a artritídu.

Նախընտրել dýchacie orgány posúdiť povahu dýchania nosom (vylúčiť sínusitídu), rýchlosť dýchania za minútu. Vykonajte porovnávacie perkusie pľúc, auskultáciu.

Popisujúce սրտանոթային համակարգ, je potrebné si všímať srdcovú frekvenciu, hranice relatívnej srdcovej tuposti, hodnotiť srdcové ozvy, auskultačné šelesty, rytmus kontrakcií a ukazovatele krvného tüposti.

Ինշպեկցիան brušných orgánov vykonať podľa všeobecne akceptovanej schémy s určením veľkosti pečene a sleziny, ich konzistencie a bolestivosti, objasniť povahu a frekvenciu stolice.

Identifikujte príznaky lézie միզասեռական համակարգ(frekvencia, bolestivé močenie, pozitívny Pasternatsky symptóm, edém):

Pri hodnotení նյարդային համակարգ venovať pozornosť úzkosti alebo letargii pacienta, stupňu poruchy vedomia, prítomnosti meningeálnych príznakov, kŕčovej pripravenosti. Popíšte stav hlavových a periférnych nervov.

Վ miestny stav obsahuje podrobný popis zmien v orofaryngu. Je potrebné vylúčiť trizmus bolesti. Zhodnoťte stav slizníc líc a jazyka (na začiatku ochorenia je suchá, pokrytá bielym kvetom, vyčistená od koncov a bokov po dobu 2-3 dní, je jasne červená s opuchnutázımıl papila, pokrytá bielym kvetom, vyčistená od koncov a bokov po dobu 2-3 dní, je jasne červená s opuchnutázımıl papil. , jej prevalencia, pričom si všimnite jasnosť hraníc v typických formách ochorenia, naznačujú prítomnosť enantému Určite stupeň zväčšenia mandlí (I stupeň -. nacháládzymi v. III stupňa- dosiahnuť jazylku). Uveďte, kvôli čomu sú mandle zväčšené (infiltrácia alebo edém): Popíšte prítomnosť hnisavých folikulov, prekryvov a nekróz na mandliach a iných častiach orofaryngu (oblúk, jazylka, mäkké podnebie), určte ich veľkosť a farbu (bielo-ժլադíվո» (բիելո-ժլադժըվո) ֆարբու (բիելո-ժլադըվո) tkaniva): Je nevyhnutné pokúsiť sa odstrániť prekrytia a trením medzi špachtľami určiť ich povahu (hnisavá, fibrinózna, čiastočne fibrinózna): Popíšte stav povrchu mandlí po odstránení prekrytia (krvácanie alebo nie). Preskúmajte zadnú časť hltana. Určite veľkosť tonzilárnych lymfatických uzlín v centimetroch, ich hustotu a bolestivosť, stav okolitých tkanív (pri ťažkej septickej forme je možná tvorba adenoflegmónu.

Predbežná diagnóza a jej zdôvodnenie... Predbežná diagnóza šarlachu je nastavená s prihliadnutím na údaje. համաճարակաբանական անամնեզ(կոնտակտը s pacientom so šarlachom, akútnou tonzilitídou, erysipelom a inými klinickými formami streptokokovej infekcie); sťažnosti pacientov(horúčka, slabosť, vracanie, bolesť hrdla pri prehĺtaní, vyrážka); բժշկության պատմություն(akútny začiatok s horúčkou, bolesťou hrdla a vyrážkou s malými bodkami); údaje o fyzickom vyšetrení(Prítomnosť príznakov intoxikácie, Svetla vyrážka ի malým Bodom ԱԺ hyperemickom pozadí suchej kože այնքան zhrubnutím v prirodzených záhyboch, ԱԺ bočnom povrchu hrudníka, v dolnej casti brucha ԱԺ ohýbacích plochách končatín, detekcia Ֆիլատովը príznak, Biely dermografizmus, «malinový» jazyk մի akútna tonzilitída s jasnou ohranicenou hyperémiou orofaryngeálnej sliznice). Ախտորոշում je založená na type a závažnosti ochorenia. Šarlátová horúčka sa považuje za typickú s kombináciou intoxikácie, bolesti v krku a charakteristickej vyrážky. Závažnosť je určená závažnosťou symptómov intoxikácie a povahou lézie orofaryngu.

Պրիկլեդի պրեդբեժնի ախտորոշում.

«Sarlach, տիպիկ, mierna forma",

«Šarlach, typická, ťažká septická forma»:

Plán prieskumu.

1. Podrobný krvný test.

2. Všeobecná analýza moču.

3. Výkaly, škrabanie na vajíčkach červov.

4. Výsev hlienu z orofaryngu na in - հեմոլիտիկ streptokok a flora.

5. Výter z hrdla a nosa na TKBD (raz s folikularnou a lakunarnou tonzilitídou a trikrát s membranózno-nekrotizujúcou angínou):

6. RLA (detekcia streptokokového antigénu v hliene z orofaryngu):

8. Konzultácia s kardiológom.

9. Konzultácia lekára ORL.

10. Konzultácia s chirurgom (podľa indikácií):

Կլինիկական ախտորոշում և ախտորոշում.

Klinická diagnóza šarlachu sa robí po obdržaní výsledkov laboratórneho vyšetrenia (detekcia b-hemolytického streptokoka skupiny A Streptococcus pyogenes a zápalových zmien pri analýnejze perifér): Jeho odôvodnenie sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri predbežnej diagnost. Okrem toho dynamika klinických príznakov (závažnosť մի trvanie príznakov intoxikácie, bolest hrdla, presahy ԱԺ mandlích, epitelizácia nekrózy, kontrakcia lymfatických uzlín mandlí, zanik svetlého pozadia kože, exantém, výskyt կլեպ) SA Beru Անելիքների úvahy ԱԺ pozadí liečby antibiotikami série penicilínov: Určuje sa typ a závažnosť ochorenia, identifikujú sa komplikácie, povaha priebehu (hladký, s komplikáciami):

Պրիկլեդի կլինիկական ախտորոշում.

«Šarlach, typická, stredná forma, hladký priebeh»,

«Šarlach, typická, stredne ťažká forma, komplikovaná glomerulonefritídou»,

«Šarlach, typická, ťažká toxicko-septická forma, komplikovaná septickým šokomjastupeň «.

Դեննիկ. V denníku je uvedený deň choroby, deň pobytu pacienta v nemocnici. Na poliach sa vypisuje dátum vyšetrenia, teplota, tep a dych. Odrážajú sa sťažnosti pacienta, určuje sa závažnosť s prihliadnutím na závažnosť príznakov intoxikácie a zmien v orofaryngu a hodnotí sa zdravotný stav. Podrobne ժե indikovaný stav kože (pozadie, suchosť, olupovanie, exantém), každý Den SA popisuje lokálny stav Ա - Ֆ Անելիքների vymiznutia lokálnych symptómov (stav tonzilárnych lymfatických uzlín, ich bolestivosť, závažnosť, prevalencia hyperémie, prekryvy մի nekrózy ի určením ich veľkosti, lokalizácie vo vzťahu k tkanivovym mandliam). Hodnotenie stavu orgánov hrudníka, brušnej dutiny, nervového a močového systému sa vykonáva podľa všeobecne akceptovanej schémy: Hodnotia sa výsledky získaných klinických a laboratórnych, inštrumentálnych, bakteriologických štúdií: Predpis alebo zrušenie liekov, doplnkové vyšetrenia, konzultácie úzkych špecialistov je opodstatnené.

Etapa epikrízy vydávané raz za 10 dní podľa všeobecne akceptovanej schémy.

Výbojová epikriza. Prepúšťacia epikríza sa zostavuje v deň prepustenia pacienta z nemocnice podľa všeobecne akceptovanej schémy.

4 . 2 Infekcia yersiniózou

Տերմին «ինֆեկցիա երսինիոզու» kombinuje dve infekčné choroby spôsobené baktériami rodu Yersinia: pseudotuberkulózu (արտամղիչ երսինիոզա) a črevnú yersiniózu (intestinálnu yersiniózu): Medzi týmito chorobami je veľa podobností, ale existujú aj rozdiely, ktoré nám umožňujú považovať ich za samostatné nosologické formy.

Պսեւդոտուբերկուլոզա (Pseudotuberkulóza) - infekčné ochorenie vyvolané Y. pseudotuberculosis, s mechanizmom fekálno-orálneho prenosu, charakterizované polymorfizmom klinických príznakov s prevládajúcou léziou tráviaoceho trakteho trakteu.

Črevná yersinióza- infekčné ochorenie spôsobené Y. Enterocolitica, s mechanizmom fekálno-orálneho prenosu, charakterizované výrazným syndromom intoxikácie, prevládajúcou léziou gastrointestinálneho traktutrakt.

TOլազիֆիկացիա

Տիպ: 1. Տիպիկը՝ exantemická, kĺbová, աղեստամոքսային տրակտի, որովայնի, հեպատիտիդա, podobná mononukleóze, kombinovaná, septicka.

2.Atypické: vymazané, ասիմպտոմատիկ:

Podľa závažnosti: 1. Mierna forma 2. Stredná forma. 3.Ťažká forma.

...

Փաստաթղթեր

    Vyšetrovanie príčin infekčných chorôb. Spôsoby prenosu infekcií. Հատկանշական բնութագիր vzduchom prenášané infekcie. Prevencia akútnych respiračných vírusových infekcií v predškolských zariadeniach. Očkovanie predškolákov.

    abstrakt pridaný dňa 24.02.2015թ

    Študium princípov a všeobecných charakteristík metód diagnostiky infekčných chorôb. Լաբորատոր ախտորոշում` ֆերմենտային իմունային անալիզ և բլոտինգ, միկրոկենսաբանական, բակտերիալ, վիրուսաբանական, կենսաբանական և իմունաբանական մեթոդ:

    վերացական, նախնական 02/23/2011

    Všeobecné charakteristiky črevných infekcií. Mechanizmus fekálno-orálneho prenosu. Intenzita a hlavné znaky epidemického գործընթաց. Laboratórna diagnostika črevných infekcií. Indikácie pre hospitalizáciu. Prevencia akútnych črevných infekcií.

    prezentacia pridana dňa 04/20/2015

    Funkčná ախտորոշման dýchacieho system. Príčiny patológie dýchacieho systému u detí. Využitie moderných prístrojov na diagnostiku a sledovanie štádií liečby dieťaťa. Ultrazvuková diagnostika patológie pľúc a pleury u novorodencov.

    prezentacia pridana 02/23/2013

    Վիրուսային հեպատիտ: Վիրուսային հեպատիտի դասակարգում: Mikroskopické vyšetrenie pečeňových biopatov získaných punkčnou biopsiou. Morfologické zmeny v pečeni vyplývajúce z vírusovej hepatitídy. Liečebný plán pre rôzne vírusové hepatitídy.

    semestralna praca, pridana 4.8.2015

    Vírusová hepatitída s fekálno-orálnym a parenterálnym prenosom patogénu. Վիրուսային հեպատիտի ախտորոշման մեթոդ. Testovacie systémy na detekciu antigénov and protilátok. Príprava skúšobných vzoriek. Էնզիմով իմունոանալիզա.

    գործնական, հպարտություն 08/04/2014

    Štúdium hlavných symptómov a klinického priebehu kronikej vírusovej hepatitídy. Študium faktorov, ktoré určujú progressiu ochorenia a účinnosť antivirusovej terapie. Analýza výskytu Chronikej hepatitídy v Primorskom území.

    կիսամյակային պրակտիկա, նախնական 06/10/2016

    Epidemiologická situácia vírusovej hepatitídy vo Svete. Էթիոլոգիա, համաճարակաբանություն, պաթոգենեզ, վիրուսային հեպատիտի հիվանդություն: Լաբորատոր ախտորոշում օխորենիա, կանխարգելում և կանխարգելում է վարակիչ հեպատիտի դեմ պայքարը:

    pra, pridane 25.07.2015

    Príčiny infekcie osýpkami a rubeolou. Príznaky chorôb u detí. Ախտորոշում, կանխարգելում և վարակիչ վարակ: Molekulárne genetické, imunochemické a virusologické metódy výskumu. Իմունիտա պո chorobe.

    prezentacia pridana dňa 25.04.2015

    Choroby črevného traktu, patogény a cesty infekcie. Ախտանիշ և առաջացած օխորենիա: Klasifikácia akútnych črevných infekcií podľa závažnosti ochorenia. Prevencia črevných infekcií v materská škola... Karanténne opatrenia pri zisťovaní OCI v materskej škole.

Pri narodení v telo dieťaťa všetky potrebné, aj keď nezrelé zložky imunitného systému sú už na svojom mieste. Imunoglobulíny cirkulujúce v krvi matky prenikajú placentou do plodu, kde počas prvých mesiacov života klesá ich koncentrácia a zvyšuje sa náchylnosť na bežnékkcie.

Ինֆեկցիե- najčastejšia príčina akútnej choroobnosti u detí. Celosvetovo sú akútne respiračné ochorenia, hnačka, malaria, osýpky a infekcia HIV, často spojené s podvýživou, hlavnými príčinami smrti. Odhaduje sa, že každý rok zomrie na tuto príčinu asi 7 miliónov detí mladších ako 5 rokov.

V rozvinutom krajín s vysoko kvalitnou výživou, domácimi a hygienickými podmienkami, vďaka imunizácii, antibakteriálnej terapii a modernej lekárskej starostlivosti je chorobnosť a úmrtnos infe:

Avšak, niektoré վարակիչ zostávajú hlavnými problémami, akými su meningokoková septikémia, meningitída, մալարիա և վարակ ՄԻԱՎ-ով: Naliehavosť niektorých infekcií, ako je tuberkulóza, sa opäť zvýšila. Deti s vrodenou alebo získanou immunodeficienciou sú tiež náchylné na niektoré zriedkavé a oportúnne infekcie. Aby bolo možné vykonávať kontrolu nad chorobami bežnými v spoločnosti, musia byť niektoré z nich zaznamenané lekármi na epidemiologickú kontrolu.

Príčiny smrti detí do 5 rokov vo svete:
1. մալարիա:
Úmrtnosť, najmä v dôsledku mozgovej malárie spôsobenej Plasmodium falciparum, na afrických územiach susediacich so Saharou.
Antimalarická liečba կողմից sa mala začať okamžite; ak mate podozrenie na chorobu
Խնդիրն այն է, որ այս խնդիրը չի կարող լինել

2. Հնաչկա:
Väčšina detí má menej ako 2 roky
Často bakteriálna etiológia
Vedie k podvýžive, pomalému rastu, smrti
Liečba zvyčajne zahŕňa okrem dojčenia aj perorálne rehydratačné roztoky
Antibiotiká - len pri cholere, úplavici, giardiáze, amébióze

3. Հիվ:
2 միլիոն ինֆիկովանական դետի
Kvôli tejto chorobe prišlo o rodičov 14 miliónov detí

4. Տուբերկուլոզա:
Zvyšujúca sa Frekvencia, najmä v kombinácii s infekciou ՄԻԱՎ
Viac ako 150 000 úmrtí ročne na tuberkulóznu meningitídu a diseminovanú miliárnu tuberkulózu
Infekcia sa zvyčajne vyskytuje doma, od dospelého pacienta

5. Zápal pľúc:
Rizikové faktory - nízka pôrodná hmotnosť, nízky vek, umelé kŕmenie, nedostatok vitamínu A, preplnenosť
Նախնական բակտերիալ էթոլոգիա
Úmrtnosť sa znížila vďaka diagnostickým odporúčaniam ԱՀԿ (tachypnoe, kašeľ, horúčka, slabosť a dýchavičnosť so stiahnutými medzirebrovými priestormi) a antibakteričbelnej liestormi.

6. Օսիպկի:
Prevencia - prostredníctvom imunizácie

Mnohé z bežných sa preravujú vyrážkou a horúčkou.

Vyrážka pri detských infekciách:
1. Rubeola (iba škvrny), osýpky, HHV6 / 7, enterovírus: Menej často՝ šarlach, Kawasakiho choroba (nezabudnite na drogovú vyrážku)՝ škvrnitá, papulózna, makulopapulárna vyrážka: Škvrny su oddelené, nevyčnievajúce oblasti červenej / farba ružová, po stlačení zblednú Papuly - oddelené vypuklé pologuľovité oblasti, zvyčajne malé, po stlačení tiež zblednú.
2. Meningokoková vyrážka, alergická purpura (Schönlein-Henochova choroba), էնտերովիրուս, թրոմբոցիտոպենիա՝ purpura / petechie: Červené / purpurové škvrny pri testovaní na mikroskopickom sklíčku nevyblednú

3. Ovčie kiahne, herpes zoster, herpes simplex, vírusový pemfigus úst a končatín՝ vezikuly: Stúpajúce pologuľovité úseky s priem<0,5 см, содержащие прозрачную жидкость

4. Impetigo, toxická epidermálna nekrolýza: pustuly / buly. Stúpajúce pologuľovité úseky s priem
5. Po šarlach, Kawasakiho choroba: deskvamácia: Suchosť a šupiny na povrchu epidermy> 0,5 սմ s čírym alebo hnisavým obsahom, často na periférii

V epidemiologickom reťazci sú tri články, ktoré určujú šírenie infekcií medzi deťmi:

1) zdroj infekcie,

2) բաշխվածություն,

3) náchylnosť.

Aby ste zabránili šíreniu infekcie, musíte túto reťaz prerušiť vypnutím ktoréhokoľvek z troch článkov.

1. Zdroj infekčných chorôb

Zdrojom infekčných chorôb je človek, ale takýmto zdrojom môžu byť aj zvieratá. Domáce zvieratá, ktoré často ochorejú na salmonelózu (psy, mačky), môžu mať pre deti určitý význam.

Najčastejším zdrojom nákazy je chorý, no infekcia sa môže vyskytnúť aj od zdravých jedincov - od nosičov mikroorganizmov. Pacient sa stáva infekčným od začiatku ochorenia (často v posledných dňoch inkubačnej doby), pričom koniec infekčnosti sa značne líši. V niektorých prípadoch je trvanie infekčnosti pacienta striktne konštantné a zapadá do relatívne krátkeho času (napríklad pri osýpkach), v iných môže trvať mnoho mesiacov (vleklé), քրոնիկ. Pri mnohých bakteriálnych infekciách trvá infekčnosť extremne dlho aj po vyliečení v dôsledku takzvaného bakteriálneho vylučovania: Koniec infekčnosti pri mnohých bakteriálnych infekciách sa dá pomerne presne kontrolovať získaním bakteriologických údajov, ktoré sa využívajú v praxi (pri záškrte, dyzentáchi. Pri vírusových infekciách sa infekčnosť stanovuje na základe empirických údajov (osýpky, ovčie kiahne, mumps atď.):

Pacienti sú nákazliví pri akejkoľvek forme infekcie, ale stupeň nákazlivosti sa líši v závislosti od závažnosti a načasovania ochorenia. Pri vymazaných formách a asymptomatických formách priebehu ochorenia môže byť infekčnosť o niecho menšia (napríklad pri čiernom kašli, pretože kašeľ sa vyskytuje menej často, záľvatyl. Pri šírení infekcie však takíto հիվանդը často predstavujú ešte väčšie nebezpečenstvo ako հիվանդների typickymi formami, pretože ich ochorenie môže zostať nerozpoznané, naďalej nústaďšušjn. Práve týchto pacientov je najviac spoločný dôvod výskyt ohnísk nákazy v detských kolektívoch - škôlky, školy, internáty a pod.

Նոսիչ- Ide o prítomnosť mikroorganizmov u zdravých jedincov. Nosič hrá veľmi dôležitú úlohu ako zdroj nákazy najmä pri infekciách ako meningokoková infekcia, poliomyelitída, ďalej pri záškrte, šarlach a pod.

Prítomnosť patogénu po chorobe u rekonvalescentov je ohraničená zo špecifikovanej skupiny, konvenčne sa spája do skupiny baktérií uvoľňujúcich baktérie. Napríklad diagnóza bakteriálnej sekrécie tyčiniek dyzentérie indikuje prítomnosť shigelly po dyzenérii a diagnoza nosičstva tyčiniek dyzentérie naznačuje ich prítomnosť u zdravérie

Preprava môže byť krátkodobá, «prechodná»: Spolu s tým sa to niekedy vlečie dlhé mesiace a dokonca roky. Dlhodobé prenášanie a vylučovanie baktérií je zvyčajne uľahčené prítomnosťou Chronických zápalových ložísk - քրոնիկական տոնզիլիտա, քրոնիկական rinitída s nosičom záškiečrtov; cholangitída, angiocholitída, cholecystitída s prenášaním týfusových tyčiniek atď. Frekvencia a trvanie prepravy sa môže u ľudí, ktorí komunikujú s pacientmi, niekoľkonásobne zvýšiť. V rovnakej կատեգորիա osôb môže dochádzať k väčšej a masívnej izolácii mikroorganizmov.

2. Spôsoby prenosu infekčných chorôb

V prvom rade závisia od lokalizácie infekcie v tele. Pri infekciách s poškodením nosa, dýchacích ciest dochádza k prenosu vzdušnými kvapôčkami (osýpky, čierny kašeľ, chrípka a pod.): Pri infekciách s črevnými léziami sa patogény vylučujú hlavne stolicou. K infekcii dochádza špinavými rukami, jedlom, vodou (úplavica, infekcia coli, brušný týfus): Pri takýchto infekciách, pri ktorých je patogén v krvi, sa prenáša priamo do krvi dieťaťa medzihostiteľmi (s maláriou, týfusom). V existujúcich klasifikáciách je prvá skupina infekcií prenášaných vzduchom, druhá sú črevné a tretia sú prenosnékcie. Pôvodca väčšiny infekcií sa prenáša jedným špecifickým spôsobom - buď len vzdušnými kvapôčkami, alebo len črevnými, alebo len prenosnými. Pri niektorých ochoreniach však môže dôjsť k prenosu infekcie rôznymi spôsobmi.

Pri vzdušných infekciách, patogénoch pri kašli, kýchaní, rozprávaní, keď dieťa kričí hlienom z hltana, sa dýchacie cesty vymrštia do okolia: Kvapky hlienu suspendované vo vzduchu sú aerosól; v dôsledku odparovania vlhkosti sa ich povrchové vrstvy zhutňujú, vznikajú «jadierka», čo zabezpečuje uchovanie infekcie vo vzduchu, odkiaľ sa spolu s vdý dochomádustým v. zdravé dieťa.

Rozsah šírenia patogénu v prostredí pacienta závisí povahy ochorenia a od vlastností patogénu-ից: Pri čiernom kašli je sputum veľmi viskózne, výsledné veľké kvapôčky vylučovaného spúta sa v dôsledku závažnosti usadzujú v blízkosti pacienta. Súčasne pri osýpkach tekutá sekrécia slizníc zabezpečuje šírenie infekcie na značné vzdialenosti, čo je tiež uľahčené vlastnosťami patogénu. Šírenie infekcie prachom sa v podstate približuje aj vzdušnej kvapôčkovej dráhe - etabluje sa vo vzťahu k difterickému bacilu, hemolytickému streptokoku, stafylokoku.

Potravinový (alimentárny) spôsob šírenia je charakteristický pre črevné infekcie. Pozoruje sa aj pri poliomyelitíde, infekčnej hepatitíde atď. Patogény črevných infekcií sa vylučujú z tela stolicou (môže dôjsť k vylučovaniu močom - salmonela), pri porušení hygienických pravidiel sa dostanú do jedla, do jedla. Potraviny môžu byť tiež infikované muchami; myši a potkany ich môžu infikovať salmonelou.

Najväčšie nebezpečenstvo v tomto smere predstavujú hotové pokrmy infikované pacientom alebo nosičom, ak sa skonzumujú po nesprávnom dlhodobom skladovaní bez následnej tepelnej úpračom. Pointa je, že mnohé produkty, hotové jedlá sú dobrou živnou pôdou pre mikroorganizmy. (Tieto sa hromadia v obrovských množstvách.) Pri konzumácii tohto kontaminovaného jedla vznikajú veľké ohniská chorôb. Okrem toho, že sa prepuknutie potravy dostane k veľkému počtu detí, je nebezpečné aj to, že infekčná dávka môže byť veľmi masívna, pričom choroba sa niekedy rozvin sootražne a,

Ku kontaminácii potravín môže dôjsť aj pri konzumácii mäsa chorých zvierat, zle tepelne spracovaného. Najčastejšie ide o salmonelózu, na niektorých miestach bežnú medzi domácimi zvieratami, vtákmi, najmä vodným vtáctvom, a rybami.

V minulosti boli pozorované mimoriadne ťažke následky pri konzumácii mäsa zvierat s antraxom. Chore zvieratá môžu šíriť infekciu aj prostredníctvom kontaminovaného mlieka.

K prenosu črevných infekcií, ako je dyzentéria, brušný týfus, môže dôjsť aj striedavo pri infikovaní vody, keď sú infikované vodné útvary, ktoré su zdrojmi zásobdós to. Voda sa ľahko infikuje kontaminovanou pôdou počas dažďov, keď sa patogény prítomné v pôde môžu dostať do vodných útvarov podzemnou vodou. Odpadova voda z nemocníc bez vhodnej dezinfekcie je v tomto smere obzvlášť nebezpečná. Keď sa vodovodné potrubia a nádrže infikujú, môžu vzniknúť veľké epidémie. Voda môže byť kontaminovaná aj zvieratami, ak sa do nej dostanú zodpovedajúce sekréty chorıch alebo dokonca uhynutıch zvierat.

Distribúcia potravín a vody infekcií je Charakterizovaná prudkým nárastom počtu ochorení; opisuje epidémie postihujúce veľké množstvo ľudí.

Prenos infekcie sa môže uskutočniť aj kontaktom. V týchto prípadoch sa patogény vylučované z tela pri nedostatočných hygienických pravidlách, semenách okolitých predmetov, hračiek, dostavajú do rúk zdravých detí a su nimi privánimidzan դո. Frekvencia šírenia črevných infekcií kontaktom (kontakt-domácnosť) priamo závisí od hygienického stavu prostredia, Culture obyvateľstva a dostupnosti vhodných hygienickích zručnost: Nebezpečný je najmä vo vzťahu k malým deťom, pričom tieto hygienické zručnosti ešte nemajú vyvinuté a preto môžu deti ľahko infikovať okolité predmety.

Trasa prenosu prostredníctvom vecí su predmety, ktoré boli predtım infikované pacientmi počas ich používania, zvyčajne označené ako nepriame.

Prenos infekčného princípu z krvi pacienta priamo do krvi zdravého človeka živými prenášačmi (prenosnými) uskutočňuje krv cicajúci hmyz, v terminológii E. N. Pavlovského. Patria sem komáre rodu Anopheles - prenášače pôvodcu malárie, vši (oblečenie) - prenášače týfusu a recidivujúcej horúčky, komáre - leishmanióza a horúčka pappatachi, klieašače - prenášače týfusu a recidivujúcej horúčky.

Prenos infekcie priamo do krvi sa môže uskutočniť transfúziou infikovanej krvi, lekárskou manipuláciou s rovnakými nástrojmi bez vhodnej liečby (sérová hepatitída):

Nakoniec je potrebné upozorniť, že prenos infekcie môže byť transplacentárny (prenos patogénu na plod počas vnútromaternicového vývoja): Ukazuje sa, že transplacentárny prenos, ktorý je príčinou vnútromaternicových ochorení, nie je až taký zriedkavý, ako sa v minulosti predpokladalo: Najnebezpečnejšie z tohto hľadiska sú vírusové infekcie; v prvých mesiacoch tehotenstva matky majú teratogénny účinok. Je možný vnútromaternicový prenos prvokov. Toxoplazmóza je obzvlášť dôležitá pre pediatrov.

3. Náchylnosť na infekčné choroby

Je známy významný rozdiel v náchylnosti na infekcie v rôznych vekových skupinách a vzory týchto rozdielov ešte nie sú úplne vysvetlené. Takže u novorodencov, u detí v prvých mesiacoch života, existuje takmer úplná imunita voči infekciám, ako je šarlach, խոզուկ, ovčie kiahne, osýpky, poliomyelitída: Najčastejšie sa to spája s pasívnou imunitou získanou od matky transplacentárne. Je tiež potvrdené, že novorodenci sa nakazia a dostanú osýpky, keď sa narodia matkám, ktoré osýpky nemali. Odolnosť novorodencov môže byť okrem prítomnosti vrodenej immunity preavom nedostatočnej zrelosti organizmu, nediferenciácie, nedokonalosti nervovej sústavy, preavom hyporeaktivity. Spolu s tým sú novorodenci a dojčatá veľmi náchylní na čierny kašeľ a ochorejú naň s rovnakým nediferencovaným nervovým systémom, čo vysvetľuje odolnosť vočý in.

Rozdiel v náchylnosti v závislosti od vekových charakteristík sa následne, zvyčajne o 1 rok, vyrovnáva. Zvyšuje sa hodnota špecifickej immunity získanej po prenose infekcií, ako aj aktívnou imunizáciou:

Vnímavosť na množstvo infekcií, ako sú osýpky, je takmer absolútna, každý z nakazených ochorie. Naproti tomu nie každý je náchylný na iné infekcie. Napríklad výsledkom infekcie vírusom poliomyelitídy sa najčastejšie stáva nosič, vymazané formy infekcie; časté prenášanie je spôsobené infekciou meningokokom atď.

Náchylnosť na infekčné ochorenia je zvyčajne charakterizovaná takzvaným indexom nákazlivosti, indexom vnímavosti. Zahŕňa pomer počtu prípadov k počtu kontaktov, ktoré touto infekciou netrpeli, a vyjadruje sa v desatinných zlomkoch alebo v տոկոսային. Pri osýpkach sa toto číslo blíži k 1 alebo 100%. Pri iných infekciách je toto číslo oveľa nižšie. Napríklad pri šarlach je to 0.4, pri záškrtu - 0.15-0.2:

Nešpecifická rezistencia na mnohé infekcie je irelevantná. Takže napríklad kiahne, ovčie kiahne, osýpky, čierny kašeľ a pod., Pri infikovaní ochorejú ako plnohodnotné zdravé deti, tak aj deti extrémne slabé, vychudnuté. neovplyvňujú výskyt, šírenie infekcií, ale preavuje sa to v zvláštnostiach ich priebehu, v komplikáciách, vo zvýšení úmrtnosti. Súčasne so zníženou nešpecifickou rezistenciou sa zvyšuje náchylnosť na infekcie spôsobené podmienene patogénnou flórou, ako je koliinfekcia, množstvo salmonelóz, stafylokoková infekcia atď.

Tri práve uvedené články v epidemiologickom reťazci, ktoré určujú šírenie infekcií, su priamo závislé od vonkajšieho prostredia. Hlavným stavebným kameňom v tomto smere je sociálny faktor.

Sociálna štruktúra spoločnosti určuje životné, hygienické podmienky života obyvateľstva, zlepšovanie osídlených oblastí, teda všetko, čo má priamy významí pri epidemickorb. Pokiaľ ide o infekcie prenášané vzduchom, hlavnou nepriaznivou hodnotou je tlačenica obyvateľstva. Čo sa týka črevných infekcií, hlavnými sú stav vodovodu a kanalizácie, zdroje vody a likvidácia fekálií: Ďalším, nemenej dôležitým, je vhodný hygienický stav podnikov, aj keď do určitej miery súvisí s výživou obyvateľstva, počnúc farmami, skladmi, odkiaľ potraviny pochád. na spotrebu ako v prírodných podmienkach a v revidovanej podobe. Miesta verejného stravovania si zaslúžia osobitnú pozornosť, ako sú jedálne, bufety, čajovne, bufety a pod .; pre detského lekára - stravovacie miesta v školách, internátoch, škôlkach a pod.

Sezónne výkyvy vo výskyte infekcií sú priamo závislé od ciest ich šírenia, ale sem patria aj charakteristiky infekcií. Ak sa porušia pravidlá osobnej hygieny, môže to prispieť k infekcii; zmeny v stravovaní, zvýšený príjem tekutín niekedy vedú k reštrukturalizá procecii enzymatickýchchiv v tráviacom trakte.

Jesenno-zimný nárast výskytu niektorých vzdušných infekcií napomáhajú sezónne katary s poklesom nešpecifickej rezistencie a hlavne užšia komunikácia detí v uzavretý ých priýnju spoil. ...

Prírodné ohniská sú բնութագրական նախադեպային վարակ: Prirodzená ohnisková vzdialenosť naznačuje šírenie, konštantnú lokalizáciu infekcie v určitej oblasti. Táto skupina infekcií zahŕňa sezónnu encefalitídu, niektoré ricketsiózy (kliešťami prenášané rickettsiózy, Q horúčku), niektoré spirochetózy, mor, tularémiu atď.

Spomedzi znakov vo výskyte detí si pozornosť zasluhuje frekvencia. Je Charakteristická hlavne pre infekcie prenášané vzduchom a spočíva v náraste výskytu v pravidelných intervaloch. Intervaly medzi maximalnou a minimalnou mierou výskytu sa zvyčajne počítajú v rokoch Tieto vzorce sú pomerne dobre preštudované; s rôznymi infekciami, majú svoje vlastné charakteristiky nielen v dĺžke trvania, ale aj v povahe vzostupu krivky incidencie, jej poklesu atď. Frekvencia sa zvyčajne vysvetľuje tým, že vrstva detí vnímavých na konkrétnu infekciu je variabilný. V súvislosti s narodením, dospievaním novej generácie sa zvyšuje, čo má za následok zvýšenie choroobnosti. V dôsledku šírenia infekcie sa hromadí skupina detí získavajúcich aktívnu imunitu, je čoraz menej detí vnímavých na infekciu a výskyt klesá, alebo dokonca úplne vymizne.

Epidemiologické vzorce úzko súvisia s vonkajšími podmienkami. V modernej spoločnosti sa najvýraznejšie preavujú vo veľkých mestách s úzkou komunikáciou obyvateľstva, s neustálou prítomnosťoukčného principu v spoločnosti. Vo vidieckych oblastiach, v odľahlých oblastiach sú tieto epidemiologické vzorce vyhladené. Tam ich do značnej miery určuje import infekcie zvonku.

Prirodzený priebeh choroobnosti možno radikálne zmeniť preventívnymi opatreniami a predovšetkým aktívnou imunizáciou. V tomto prípade je frekvencia eliminovaná, výskyt môže dosiahnuť sporadický alebo môže byť úplne eliminovaný.

Նաչիտավա...Նաչիտավա...